Заболевания крови опасны, широко распространены, самые тяжелые из них вообще неизлечимы и приводят к смерти. Почему же патологиям подвергается такая важная система организма, как кровеносная? Причины бывают самые разные, порой даже не зависящие от человека, а сопровождающие его с рождения.
Заболевания крови многочисленны и разнообразны по своему происхождению. Они связаны с патологией строения кровяных клеток или нарушением выполняемых ими функций. Также некоторые болезни поражают плазму - жидкую составляющую, в которой находятся клетки. Заболевания крови, список, причины их возникновения тщательно изучаются врачами и учеными, некоторые так и не удалось определить до сих пор.
Кровяные клетки - эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Эритроциты - красные кровяные тельца - переносят кислород к тканям внутренних органов. Лейкоциты - белые кровяные тельца - борются с инфекциями и инородными телами, попадающими в организм. Тромбоциты - бесцветные клетки, отвечают за свертываемость. Плазма - белковая вязкая жидкость, в которой содержатся кровяные клетки. В связи с серьезной функциональностью кровеносной системы, заболевания крови в большинстве своем опасны и даже трудноизлечимы.
Заболевания крови, список которых достаточно велик, можно разделить на группы по области их распространения:
Такая классификация является общей, она разделяет болезни по принципу того, каких клеток касаются патологические процессы. Каждая группа содержит многочисленные заболевания крови, список их внесен в Международную классификацию болезней.
Если перечислять все заболевания крови, список их будет огромен. Они различаются по причинам своего появления в организме, специфике поражения клеток, симптомам и многим другим факторам. Анемия - наиболее распространенная патология, поражающая красные кровяные тельца. Признаки анемии - снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Причиной этого может быть пониженная их выработка или большая кровопотеря. Гемобластозы - большую часть этой группы болезней занимают лейкозы, или лейкемия - рак крови. В процессе протекания болезни кровяные клетки преобразуются в злокачественные образования. Причина возникновения болезни до сих пор не выяснена. Лимфома - также онкологическое заболевание, патологические процессы проходят в лимфатической системе, злокачественными становятся лейкоциты.
Миелома - рак крови, при котором страдает плазма. Геморрагические синдромы этой болезни связаны с проблемой свертываемости. В основном они являются врожденными, например гемофилия. Проявляется кровоизлияниями в суставы, мышцы и внутренние органы. Агаммаглобулинемия - наследственный дефицит сывороточных белков плазмы. Выделяют так называемые системные заболевания крови, список их включает патологии, затрагивающие отдельные системы организма (иммунную, лимфатическую) или весь организм в целом.
Рассмотрим связанные с патологией эритроцитов заболевания крови (список). Виды самых часто встречающихся:
В основном это онкологические заболевания крови, список самых распространенных включает в себя разновидности лейкозов. Последние, в свою очередь, делят на два типа - острые (большое количество раковых клеток, функции не выполняют) и хронические (протекает медленно, функции клеток крови выполняются).
Острый миелобластный лейкоз - нарушения в делении клеток костного мозга, их созревания. В зависимости от характера протекания болезни, выделяют следующие виды острого лейкоза:
Хронические формы лейкоза:
Во внимание берутся вышеперечисленные заболевания хронической формы.
Болезнь Леттерера-Сиве - прорастание клеток иммунной системы в разные органы, происхождение болезни неизвестно.
Миелодиспластический синдром - группа заболеваний, поражающих костный мозг, к которым относится, например,
Причиной заболеваний крови могут быть инфекции, попадающие в организм. Какие бывают инфекционные заболевания крови? Список наиболее часто встречающихся:
Типичные симптомы болезней крови - утомляемость, одышка, головокружения, снижение аппетита, тахикардия. При анемии из-за кровотечения возникают головокружения, резкая слабость, тошнота, обмороки. Если говорить про инфекционные заболевания крови, список их симптомов таков: лихорадка, озноб, зуд кожи, потеря аппетита. При длительном течении болезни наблюдается потеря веса. Иногда встречаются случаи извращенного вкуса и обоняния, как при В12-дефицитной анемии, например. Бывают боли в костях при надавливании (при лейкозах), увеличение лимфатических узлов, боли в правом или левом подреберье (печень или селезенка). В некоторых случаях возникает сыпь на коже, кровотечения из носа. На ранних стадиях заболевания крови могут не проявляться никакими симптомами.
Заболевания крови развиваются очень быстро, поэтому лечение необходимо начинать сразу после постановки диагноза. Каждое заболевание имеет свои специфические особенности, поэтому лечение назначается в каждом случае свое. Лечение заболеваний онкологического характера, таких как лейкоз, основано на химиотерапии. Другие методы лечения - переливание крови, уменьшение действия интоксикации. При лечении онкологических заболеваний крови используют пересадку стволовых клеток, получаемых из костного мозга или крови. Этот новейший способ борьбы с болезнью помогает восстановить иммунную систему и, если не побороть недуг, то хотя бы продлить жизнь пациента. Если анализы позволяют определить, у пациента какие инфекционные заболевания крови, список процедур направлен в первую очередь на устранение возбудителя. Здесь на помощь приходят антибиотики.
Многочисленны заболевания крови, список их велик. Причины их возникновения бывают разные. Так, например, болезни, связанные с проблемой свертываемости крови, обычно имеют наследственный характер. Они диагностируются у детей раннего возраста. Все крови, список которых включает малярию, сифилис и другие болезни, передаются через носителя инфекции. Это может быть насекомое или другой человек, половой партнер. такие как лейкоз, имеют невыясненную этиологию. Причиной болезни крови могут быть также облучения, радиоактивные или токсичные отравления. Анемии могут возникнуть из-за плохого питания, которое не обеспечивает нужными элементами и витаминами организм.
Система крови включает:
Система крови является внутренней средой организма и одной из его интегрирующих систем. Кровь выполняет многочисленные функции - дыхания, обмена веществ, экскреции, терморегуляции, поддержания водно-электролитного баланса. Она осуществляет защитные и регуляторные функции благодаря наличию в ней фагоцитов, различных антител, биологически активных веществ, гормонов. На процессы кроветворения влияют многие факторы. Важное значение имеют особые вещества, регулирующие пролиферацию и созревание клеток крови, - гемопоэтины , но общее регулирующее влияние оказывает нервная система. Все многочисленные функции крови направлены на поддержание гомеостаза.
Картина периферической крови и костного мозга позволяет судить о функциях многих систем организма. При этом наиболее полное представление о состоянии самой кроветворной системы можно получить, лишь исследуя костный мозг. Для этого специальной иглой (трепаном) проводят пункцию грудины или гребня подвздошной кости и получают костномозговую ткань, которую затем исследуют под микроскопом.
Все форменные элементы крови в нормальных условиях образуются в красном костном мозге плоских костей - грудины, ребер, костей таза, позвонков. В трубчатых костях взрослого человека костный мозг представлен в основном жировой тканью и имеет желтый цвет. У детей в трубчатых костях происходит кроветворение, поэтому костный мозг красный.
Родоначальником всех клеток крови является стволовая кроветворная клетка костного мозга, которая трансформируется в клетки-предшественники, морфологически неотличимые друг от друга, но дающие начало миело- и лим-фопоэзу (рис. 42). Эти процессы регулируются гемопоэтинами, среди которых выделяют эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтины. В зависимости от преобладания тех или иных поэтинов усиливается миелопоэз и клетки-предшественники начинают трансформироваться в бластные формы миелоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного ростков крови. При стимуляции лимфопоэза начинается созревание лимфоцитарного, а также моноцитарного ростков крови. Таким образом происходит развитие зрелых клеточных форм - Т- и В-лимфоцитов, моноцитов, базофилов, эозинофилов, нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.
На разных этапах гемопоэза в результате патологических воздействий могут возникать нарушения созревания кроветворных клеток и развиваются болезни крови. Кроме того, на многие патологические процессы, возникающие в организме, система крови реагирует изменением своего клеточного состава и других параметров.
Рис. 42. Схема кроветворения (по И. Л. Черткову и А. И. Воробьеву).
При различных болезнях и патологических процессах может меняться общий объем крови, а также соотношение ее форменных элементов и плазмы. Выделяют 2 основные группы нарушений объема крови:
Виды:
Виды:
Анемия , или малокровие , - снижение общего количества гемоглобина в организме и, как правило, гематокрита. В большинстве случаев анемии сопровождаются эритропенией - снижением количества эритроцитов в единице объема крови ниже нормы (менее 3 10 9 /л у женщин и 4 10 9 /л у мужчин). Исключением являются железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов может быть нормальным или даже увеличенным.
Значение анемии для организма определяется прежде всего уменьшением кислородной емкости крови и развитием гипоксии, с которой связаны основные симптомы расстройств жизнедеятельности этих больных.
Виды анемий:
По течению анемии могут быть острыми и хроническими.
По изменениям структуры эритроцитов при анемиях выделяют:
При анемиях изменяется цветной показатель - содержание гемоглобина в эритроцитах, который в норме равен I. При анемиях он может быть:
Эти анемии всегда вторичны, так как возникают в результате болезней или ранений.
Острая постгеморрагическая анемия возникает при острой кровопотере. например из сосудов дна язвы желудка, при разрыве маточной трубы в случае трубной беременности, из легочных каверн при туберкулезе и т. п. (внутреннее кровотечение) или из поврежденных сосудов при ранениях конечностей, шеи и других частей тела (наружное кровотечение).
Механизмы развития острых постгеморрагических состояний. На начальном этапе кровопотери в большей или меньшей мере снижается объем циркулирующей крови и развивается гиповолемия. В связи с этим уменьшается приток венозной крови к сердцу. его ударный и минутный выброс. Это обусловливает падение уровня артериального давления и ослабление сердечной деятельности. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних - углекислого газа и отработанных продуктов обмена веществ. Развивается гипоксия, которая во многом определяет исход кровопотери. Крайняя степень указанных расстройств в организме обозначается как постгеморратический шок.
Морфология.
Проявлениями острой анемии являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. В связи с резким уменьшением оксигенации тканей повышается выработка эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз. В костном мозге при этом происходит значительное увеличение числа клеток эритроидного ряда и костный мозг приобретает малиновый цвет. В селезенке, лимфатических узлах, периваскулярной ткани появляются очаги внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения. Нормализация показателей периферической крови после восполнения кровопотери наступает примерно через 48-72 ч.
Нарушение гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливают включение адаптивных механизмов :
Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при значительной кровопотере вследствие повторяющихся кровотечений, например из геморроидальных вен, при маточных кровотечениях и т. п. Такая кровопотеря приводит к хронической гипоксии тканей и нарушению в них обмена веществ.
Морфология.
Хроническая гипоксия способствует развитию жировой дистрофии паренхиматозных органов. Желтый костный мозг трансформируется в красный, так как усиливаются эритро-и миелопоэз. В печени, селезенке, лимфатических узлах могут появляться очаги экстрамедуллярного кроветворения. Вместе с тем при длительно повторяющихся и выраженных ковопотерях может наступить гипо- и аплазия кроветворной ткани, что указывает на истощение гемопоэза.
Эти анемии являются следствием недостатка ряда веществ, необходимых для нормального гемопоэза - железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты и др. Среди них наибольшее значение имеет злокачественная анемия Аддисона-Бирмера. в основе которой лежит дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты.
В 12 -дефицитная, или фолиеводефицитная, анемия. Этиология анемии связана с дефицитом витамина В 12 и фолиевой кислоты, которая регулирует нормальный гемопоэз в костном мозге. Однако для активации фолиевой кислоты необходимо, чтобы поступающий с пищей витамин В 12 (внешний фактор) соединился с образующимся в желудке белком - гастромукопротеином (внутренний фактор) , который вырабатывается добавочными клетками желез слизистой оболочки желудка. Вместе они образуют комплекс, который называется антианемическим фактором . Затем этот комплекс поступает в печень и активирует фолиевую кислоту, а та в свою очередь стимулирует эритропоэз по эритробластическому типу. Если же развивается аутоиммунный гастрит и появляются антитела к добавочным клеткам или гастромукопротеину, которые уничтожают эти клетки или внутренний фактор, то в слизистой оболочке желудка не всасывается витамин В 12 и не образуется гастромукопротеин. Такая же ситуация возникает при высокой резекции желудка по поводу опухоли или язвенного процесса.
Патогенез.
В результате атрофии слизистой оболочки желудка аутоиммунного характера возникает дефицит фолиевой кислоты и витамина В 12 . Нарушается эритропоэз и вместо эритроцитов образуются их предшественники - крупные мегалобласты, которые появляются в периферической крови. Однако мегалобласты быстро разрушаются, развиваются анемия и общий гемосидероз. Кроме того, при дефиците витамина В 12 нарушается образование миелина в оболочках нервных стволов, что нарушает их функцию.
Патологическая анатомия.
У больных отмечаются бледность кожных покровов, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, из-за атрофии слизистой оболочки языка он приобретает малиновую окраску (гунтеровский глоссит ), характерны атрофический гастрит, уплотнение и увеличение печени из-за жировой дистрофии и гемосидероза, связанных с гипоксией и с усиленным разрушением мегалобластов. В спинном мозге - распад осевых цилиндров в задних и боковых столбах и очаги размягчения ткани мозга (фуникулярный миелоз ), что сопровождается тяжелой неврологической симптоматикой. Костный мозг плоских и трубчатых костей красный, напоминает малиновое желе. В селезенке и лимфатических узлах очаги экстрамедуллярного кроветворения.
Течение заболевания прогрессирующее, с периодами ремиссии и обострения. Лечение анемии препаратами фолиевой кислоты и витамина B 12 привело к тому, что больные перестали умирать от этого заболевания.
Для этих анемий характерно преобладание процесса разрушения эритроцитов (гемолиз) над их образованием. Продолжительность жизни эритроцитов при этом снижена и не превышает 90- 100 дней.
По происхождению гемолитические анемии делят на приобретенные (вторичные) и врожденные или наследственные.
Приобретенные гемолитические анемии могут быть вызваны многочисленными факторами. Этиология этих анемий связана с действием факторов физического, химического и биологического, в том числе аутоиммунного, характера, особенно при дефиците веществ, стабилизирующих мембраны эритроцитов, например а-токоферола. Наибольшее значение имеют так называемые гемолитические яды химического (соединения мышьяка, свинца, фосфора и др.) и биологического происхождения. Среди последних - яды грибов, различные токсичные вещества, образующиеся в организме при тяжелых ожогах, инфекционные болезни (например, малярия, возвратный тиф), переливание крови, несовместимой по группе или резус-фактору.
Патогенез.
Гемолиз эритроцитов может происходить внутри сосудов и за их пределами. При этом распадается гемоглобин и из гема синтезируются два пигмента - гемосидерин и билирубин. Поэтому гемолитические анемии обычно сопровождаются развитием общего гемосидероза и желтухи. Кроме того, эритропения и распад гемоглобина приводят к появлению выраженной гипоксии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов.
Морфология гемолитических анемий характеризуется развитием гиперпластических процессов в костном мозге, в связи с чем он приобретает малиновый цвет, появлением очагов экстрамедуллярного кроветворения, выраженной желтухой кожных покровов и внутренних органов, гемосидерозом и жировой дистрофией печени, сердца и почек.
Гемолитическая болезнь новорожденных является примером приобретенных гемолитических анемий и имеет большое значение в акушерской и педиатрической практике. В ее основе лежит иммунный конфликт между матерью и плодом по резус-фактору, который обладает антигенными свойствами. Этот фактор впервые был обнаружен в эритроцитах обезьян макак резусов и имеется у 80-85% людей. Если мать резус-отрицательна, т. е. не имеет резус-фактора, а плод резус-положительный, то в организме матери образуются антитела против эритроцитов плода и у него возникает внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Рис. 43. Серповидно-клеточная анемия. Эритроциты серповидной формы. Электронограмма.
При этом плод может погибнуть на 5-7-м месяце беременности, а у новорожденных развивается гемолитическая анемия, сопровождающаяся малокровием и жировой дистрофией внутренних органов, выраженной желтухой и гемосидерозом.
Наследственные, или врожденные, гемолитические анемии связаны с каким-либо генетическим дефектом структуры мембран, ферментов или гемоглобина. Этот дефект передается по наследству.
Виды: врожденные гемолитические анемии в зависимости от генетического дефекта могут быть обусловлены мембранопатиями, ферментопатиями, гемоглобинопатиями.
Патогенез всех врожденных гемолитических анемий в основном сходен - в результате того или иного генетического дефекта либо разрушается мембрана эритроцитов, а сами эритроциты уменьшаются в размерах и могут принимать сферическую форму (микросфероцитоз), либо повышается проницаемость мембраны и эритроциты увеличиваются в размерах за счет поступления избыточного количества жидкости, либо нарушается синтез гемоглобина (гемоглобинозы ) и образуются эритроциты неправильной формы, содержащие быстро распадающийся гемоглобин, причем удерживающий кислород (талассемия, серповидно-клеточная анемия и др.) (рис. 43).
Морфология врожденных гемолитических анемий мало отличается от изменений при вторичных гемолитических анемиях, за исключением размеров и формы эритроцитов. Также характерны выраженный внутрисосудистый гемолиз, гипоксия, гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, гиперплазия кроветворной ткани, возможны очаги экстрамедуллярного кроветворения, гепато- и спленомегалия.
В крови здорового человека в условиях покоя натощак содержится 4 10 9 /л лейкоцитов. Много лейкоцитов находится в тканях, где они участвуют в иммунном контроле.
Типовые изменения количества лейкоцитов в единице объема крови характеризуются либо их снижением - лейкопении, либо увеличением - лейкоцитозы, что, как правило, является реакцией системы лейкоцитов, развивающейся при болезнях и патологических состояниях. Поэтому излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитарной формулы.
Лейкопения - уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы, обычно менее 4 10 9 /л. Она возникает в результате угнетения белого ростка системы гемопоэза, при усиленном разрушении лейкоцитов или при перераспределении крови между кровеносным руслом и депо крови, что наблюдается, например, при шоке.
Значение лейкопении заключается в ослаблении защитных сил организма и повышении его восприимчивости к различным инфекционным возбудителям.
Виды лейкопений по происхождению:
Лейкоцитарная формула - соотношение различных видов циркулирующих лейкоцитов.
Если увеличивается количество молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов, промиелоцитов), расположенных в левой части лейкоцитарной формулы, говорят о сдвиге формулы влево, что указывает на усиление пролиферации клеток миелоцитарного ряда. В правой части формулы располагаются зрелые формы этих клеток. Излечение болезни приводит к нормализации лейкоцитарной формулы. Уменьшение нормального числа лейкоцитов в лейкоцитарной формуле указывает на снижение регенераторных возможностей миелоидной ткани.
Патогенез лейкопений отражает нарушение или угнетение процесса лейкопоэза, а также чрезмерное разрушение лейкоцитов в циркулирующей крови или в органах гемопоэза, перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле, возможна также потеря лейкоцитов организмом. При этом вследствие угнетения регенерации лейкопоэтической ткани на начальных этапах лейкопении снижается количество молодых форм нейтрофилов, а увеличение их молодых форм (т. е. сдвиг лейкоцитарной формулы влево) указывает на прекращение повреждающего действия и активацию лейкопоэза. Возможно также появление анизоцитоза и пойкилоцитоза лейкоцитов.
Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше 4 10 9 /л. Он может быть физиологическим, адаптивным, патологическим или носить форму пейкемоидной реакции.
Лейкемоидная реакция - повышение общего чиста лейкоцитов периферической крови более 40 10 9 /л с появлением их незрелых форм (промиелоцитов, миелобластов), что делает лейкоцитоз похожим на лейкоз.
Виды лейкоцитоза связаны с увеличением тех или иных форм лейкоцитов:
Агранулоцитоз - отсутствие или значительное снижение абсолютного числа всех видов зернистых гранулоцитов (лейкоцитов) - нейтрофилов, эозинофилов, базофилов. Агранулоцитоз, как правило, сочетается с лейкопенией.
Гемобластозы - опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани. Они подразделяются на системные заболевания - лейкозы , и регионарные - злокачественные лимфомы, или гематосаркомы . При лейкозах первично поражается костный мозг и опухолевые клетки обнаруживаются в крови (лейкемия), а при лимфомах в терминальной стадии наступает обширное метастазирование со вторичным поражением костного мозга. По распространенности гемобластозы занимают 5-е место среди всех опухолей человека. У детей первых 5 лет жизни на их долю приходится 30 % случаев онкологических заболеваний.
Этиология гемобластом принципиально не отличается от причин, вызывающих другие опухоли (см. главу 10) - это различные мутагенные факторы экзо- и эндогенного происхождения, действующие на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы. Большое значение в возникновении гемобластозов имеет наследственный фактор.
Патогенез.
Множество этиологических факторов воздействуют на геном стволовых и полустволовых клеток, приводя к их злокачественной трансформации. Поэтому геном является так называемым узким местом, через которое мутагены воздействуют на протоонкогены и антионкогены, превращая их в клеточные онкогены, что приводит к появлению опухоли. Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, дающей пул опухолевых клеток. Следовательно, все гемобластозы имеют моноклоновое происхождение, и все последующие опухолевые клетки развиваются из первоначально мутировавшей клетки и относятся к одному клону. Кроме малигнизации на уровне стволовых и полустволовых клеток-предшествен-ниц, развивается еще блок дифференцировки в пуле опухолевых клеток и они теряют способность к созреванию.
Лейкозы - системные опухолевые заболевания, возникающие из кроветворных клеток с поражением костного мозга.
Заболеваемость лейкозами колеблется от 3 до 10 на 100 000 населения. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще женщин. Острые лейкозы чаще наблюдаются в возрасте от 10 до 18 лет, а хронические - у людей старше 40 лет.
Морфогенез.
При лейкозах опухолевая ткань первоначально разрастается на территории костного мозга и постепенно подавляет и вытесняет нормальные ростки кроветворения. Поэтому у больных лейкозом развиваются анемия, тромбоците-, лимфоците-, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, снижению иммунитета и присоединением инфекционных заболеваний. Метастазирование при лейкозах заключается в появлении лейкозных инфильтратов в печени, селезенке, лимфатических узлах, стенках сосудов и др. Обтурация сосудов опухолевыми клетками приводит к развитию инфарктов органов и язвенно-некротическим осложнениям.
Острые лейкозы развиваются из всех ростков морфологически недифференцируемых кроветворных клеток-предшественниц. Длительность течения заболевания составляет 2-18 мес, при успешном лечении ремиссии могут длиться до 5-8 лет.
Морфогенез.
Различные формы острых лейкозо» имеют стереотипные морфологические проявления. Они заклинаются в развитии лейкозной инфильтрации костного мозга атипичными клетками ранних стадий гемопоэза (рис. 44). Ввиду нецифференциро-ванности этих клеток их цитогенетическую принадлежность можно выявить лишь с помощью цитохимических и иммуногистохи-мических методов. Костный мозг трубчатых костей становится красным, при некоторых острых лейкозах он приобретает зеленоватый цвет, свойственный гною, - пиоидный костный мозг. При этом происходит вытеснение нормальных клеток гемопоэза опухолевыми клетками. В периферической крови и в костном мозге имеются только бластные и зрелые формы клеток, но отсутствуют их промежуточные формы. Такая картина крови называется «лейкемический провал «. Лейкозные инфильтраты обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени, что приводит к увеличению воспаления полости рта и ткани миндалин осложняется некротическим гингивитом, тонзиллитом, некротической ангиной, а при инфильтрации оболочек мозга развивается лейкозный менингит. Подавление эритроцитарного ростка приводит к нарастающей гипоксии и жировой дистрофии паренхиматозных органов.
Рис. 44. Костный мозг при остром лимфобластном лейкозе. Ткань мозга состоит в основном из лимфобластов (а), просветы сосудов заполнены теми же клетками (б).
В результате тромбоцитопении, поражения печени и стенок сосудов у больных развивается геморрагический синдром вплоть до кровоизлияний в мозг и смертельных желудочно-кишечных кровотечений. На этом фоне иногда присоединяется сепсис, приводящий больных к смерти (рис. 45).
Наиболее часто, особенно у детей, встречается острый лимфобластный лейкоз, связанный с опухолевой трансформацией предшественников Т- и В-лимфоцитов, и острый миелобластный лейкоз, которым чаще страдают взрослые, обусловленный опухолевой пролиферацией клеток-предшественниц миелоидного ряда.
Рис. 45. Острый лейкоз, а - лейкозная инфильтрация печени (показано стрелками); б - некроз миндалины (некротическая ангина); в - лейкозная инфильтрация почек; г - множественные кровоизлияния в эпикарде и эндокарде; д - лейкозная инфильтрация костного мозга (пиоидный костный мозг), истончение кортикального слоя бедренной кости (показано стрелкой).
Рис. 46. Печень при хроническом миелолейкозе. Разрастание клеток миелоидного рода (а) по ходу синусоидов.
Хронические лейкозы текут более 4 лет, при успешном лечении ремиссии заболевания могут продолжаться 20 лет и более. Хронические лейкозы отличаются от острых цитарной дифференцировкой опухолевых клеток и более длительным течением, которое имеет определенные стадии:
Морфогенез.
Лейкозные инфильтраты разрастаются в костном мозге, печени, селезенке, почках, в лимфатических узлах, брыжейке кишечника, нередко в средостении, в связи с чем эти органы и ткани резко увеличиваются в размерах и могут сдавливать соседние органы (рис. 46). Особенно выражена спленомегалия (масса селезенки достигает 6-8 кг) и гепатомегалия (масса печени 5-6 кг). В сосудах образуются лейкозные тромбы, которые могут привести к развитию ишемических инфарктов, чаще в селезенке и почках. В крови нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов или лимфоцитов, много переходных клеточных форм. Выражена анемия, тромбоцитопения, значительная иммунодепрессия и предрасположенность к инфекционным осложнениям, от которых больные нередко погибают. Костный мозг серо-красный. Жировая дистрофия паренхиматозных органов придает им серо-желтую окраску.
Доброкачественное течение сменяется бластным кризом. При этом в крови быстро нарастает количество бластных форм - миело-, эритро-, лимфо-, мегакариобластов и др. Общее число лейкоцитов периферической крови может достигать несколько миллионов в 1 мкл. Властный криз служит причиной смерти больных.
Парапротеинемические лейкозы характеризуются способностью опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты - парапротеины. При этом опухолевые клетки представляют собой атипичные плазмоциты и поэтому сохраняют способность в извращенной форме синтезировать атипичные иммуноглобулины.
Миеломная болезнь (плазмоцитома) - хронический лейкоз, наиболее часто встречающийся среди парапротеинемических гемобластозов.
Возникает в основном у взрослых и при современных методах лечения может продолжаться 4-5 лет. В основе болезни лежит опухолевое разрастание в костном мозге атипичных плазмоцитов, получивших название миеломных клеток. Они синтезируют парапротеины, которые обнаруживаются в крови и моче больных. По характеру и распространенности опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют узловатую и диффузную формы болезни.
При узловатой форме плазмоцитома образует опухолевые узлы в костном мозге, обычно плоских костей (свода черепа, ребер, таза) и позвонков. Лейкозная инфильтрация сопровождается разжижением кости или ее пазушным рассасыванием (остеолизис и остеопороз) с образованием правильной формы округлых дефектов, которые на рентгенограмме выглядят как гладкостенные пробоины. Пазушное рассасывание обусловливает выход кальция из костей и развитие гиперкальциемии с появлением множественных известковых метастазов в мышцах и паренхиматозных органах. Кроме того, возникают патологические переломы костей.
При генерализованной форме миеломной болезни разрастание миеломных клеток происходит, помимо костного мозга, в селезенке, лимфатических узлах, печени, почках и других внутренних органах.
Морфогенез.
В периферической крови обнаруживаются аномальные иммунные белки (парапротеины), в том числе мелкодисперсный белок Бенс-Джонса, который легко проходит через почечный фильтр и выявляется в моче. В связи с большой концентрацией белка Бенс-Джонса развивается парапротеинемический нефроз. Кроме того, в связи с нарушениями нормального синтеза иммунопротеинов плазмоцитома часто осложняется развитием амилоидоза с поражением почек. Поэтому причиной смерти этих больных нередко является уремия. Из-за резкого угнетения функции иммунной системы к основному заболеванию может присоединяться вторичная инфекция, которая также служит причиной смерти больных миеломной болезнью.
Злокачественные лимфомы (гематосаркомы) - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани, имеющие моноклоновое происхождение.
Лимфомы развиваются из незрелых форм лимфоцитов и поражают лимфатическую ткань какой-либо одной области, однако в терминальной стадии заболеваний возможна генерализация опухолевого процесса с развитием метастазов в костный мозг.
Причины возникновения злокачественных лимфом в принципе не отличаются от причин, вызывающих опухоли другого происхождения. Вместе с тем доказано, что часть лимфом. так же как и некоторые другие лейкозы, имеет вирусное происхождение. Не исключена и наследственная предрасположенность к заболеванию. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые происходит в результате изменений в геноме, вследствие чего нормальная генетическая программа гемопоэза изменяется в направлении опухолевого атипизма.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) описан в 1832 г. английским врачом Т. Ходжкиным. Частота заболевания составляет 3 случая на 100 000 населения, или 1 % всех злокачественных новообразований. Опухоль поражает лимфатические узлы обычно одной области - шейные, медиастинальные, забрюшинные, реже подмышечные или паховые.
Морфогенез.
Пораженные лимфатические узлы увеличиваются в размерах, сливаются между собой и образуют крупные пакеты. В начале заболевания лимфатические узлы мягкие, на разрезе розового цвета. По мере прогрессирования лимфомы в них развиваются некротические, а затем склеротические изменения, в связи с чем лимфатические узлы уплотняются, на разрезе выглядят суховатыми и пестрыми. В своем развитии лимфогранулематоз проходит несколько стадий - от изолированного поражения группы лимфатических узлов до генерализованного поражения внутренних органов с подавлением лимфоидной ткани и замещением ее полями склероза.
При микроскопическом исследовании опухоль состоит из полиморфных опухолевых клеток лимфоцитарного ряда, среди которых имеются характерные гигантские клетки с лопастным ядром и узким ободком цитоплазмы - клетки Березовского-Штернберга. Эти клетки служат диагностическим признаком лимфогранулематоза. Кроме того, характерны клетки Ходжкина - крупные клетки с большим светлым ядром и темным ядрышком.
Нередко в финале заболевания оно приобретает генерализованный характер с поражением многих внутренних органов - желудка, легких, печени, кожи. При вскрытии умерших от лимфогранулематоза особенно демонстративно выглядит селезенка - она увеличена в размерах, плотная, на разрезе красная с множественными бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ей сходство с особым видом гранита - порфиром (порфировая селезенка).
Это группа злокачественных опухолей из недифференцированных и бластных форм В- и Т-клеток лимфатической ткани. Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического и иммуногистохимического исследования биоптатов лимфатичесих узлов.
Эта глава посвящена заболеваниям, вызывающим изменения в системе эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также нарушения воспроизводства элементов крови в костном мозге. Несмотря на то что лимфоциты тоже относятся к группе лейкоцитов крови, болезни лимфоцитарной системы, за исключением лимфоцитарных лейкозов (лимфолейкозов), целесообразно рассмотреть отдельно, это и сделано в главе 13. Такое разделение материала условно, однако оно облегчает усвоение материала и соответствует традиционному отдельному рассмотрению миелоидных тканей, включающих в себя костный мозг и его производные (эритроциты, тромбоциты, гранулоциты и моноциты), а также лимфоидных тканей, к которым относятся вилочковая железа, лимфатические узлы и селезенка.
Гематологические заболевания встречаются довольно часто. Они могут быть первичными, что указывает на заболевание кроветворных органов, или вторичными, отражающими поражение каких-либо других систем. Вторичные заболевания встречаются чаще. Доступность гематологических биоптатов, будь то мазок венозной крови или пунктат костного мозга, обеспечивает непосредственное, хотя подчас и предварительное, изучение возникших изменений. В современной гематопатологии, представляющей теперь отдельную и большую часть патологии человека, используют не только обычные цитологические подходы - применяют весь арсенал методов, общий обзор которых дан в главе 1.
значения(4.30 - 5.70)
MCV (ср. объем эритр.) 88.0 фл реф. значения(80.0 - 99.0)
MCH (ср. содер. Hb в эр.) 28.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)
МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 32.2 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)
Тромбоциты 320 тыс/мкл реф. значения()
Лейкоциты 8.55 тыс/мкл реф. значения(4..00)
Нейтрофилы (общ.число), % 45.0* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом
Лимфоциты, % 42.7* % реф. значения(19.0 - 37.0)
Моноциты, % 8.5 % реф. значения(3.0 - 11.0)
Эозинофилы, % 3.4 % реф. значения(1.0 - 5.0)
Базофилы, % 0.4 % реф. значения(< 1.0)
Нейтрофилы, абс. 3.85 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)
Лимфоциты, абс. 3.65* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)
Моноциты, абс. 0.73 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)
Эозинофилы, абс. 0.29 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)
Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)
СОЭ (по Вестергрену) 2 мм/ч реф. значения(< 15)
Потом все кусты смородины завяли, от этого процент кустов малины стал гораздо больше – аж 100%!, а количество-то не изменилось. И кустов малины не стало МНОГО, несмотря на внушительный процент, и не стало БОЛЬШЕ!
Вот сдал анализ посмотреть нет ли каких воспалительных процессов. Как я понял лимфоциты как раз показывают что идут какие-то процессы борьбы с воспалением? Либо я ошибаюсь.
Ещё раз заранее благодарю, больше вопросов не будет, задам уже терапевту очно, если соберусь! А вам скажу спасибо через сайт!)
Помогите расшифровать анализ крови ребенка 11 лет
Цветной показатель крови 0,98
Нейтрофилы сегментоядерные 37
Сильное повышение лимфоцитов и понижение нейтрофилов. Я так понимаю это очень плохо. Ребенок болел, но 1,5 месяца назад, на данный момент здоров. Какие действия в дальнейшем предпринять?
Добрый день. Помогите расшифровать клинический анализ крови. Сдавала в Инвитро.
Беспокоят повышенные лимфоциты. Или это незначительные отклонения?
Гематокрит 39.2 % реф. значения(39.0 - 49.0)
Гемоглобин 13.3 г/дл реф. значения(13.2 - 17.3)
Эритроциты 4.47 млн/мкл реф. значения(4.30 - 5.70)
MCV (ср. объем эритр.) 87.7 фл реф. значения(80.0 - 99.0)
RDW (шир. распред. эритр) 12.9 % реф. значения(11.6 - 14.8)
MCH (ср. содер. Hb в эр.) 29.3 пг реф. значения(27.0 - 34.0)
МСHС (ср. конц. Hb в эр.) 33.9 г/дл реф. значения(32.0 - 37.0)
Тромбоциты 274 тыс/мкл реф. значения()
Лейкоциты 5.92тыс/мкл реф. значения(4..00)
Нейтрофилы (общ.число), % 44.7* % реф. значения(48.0 - 78.0) *При исследовании крови на гематологическом
анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%
Лимфоциты, % 44.9* % реф. значения(19.0 - 37.0)
Моноциты, % 7.4 % реф. значения(3.0 - 11.0)
Эозинофилы, % 2.7 % реф. значения(1.0 - 5.0)
Базофилы, % 0.3 % реф. значения(< 1.0)
Нейтрофилы, абс. 2.66 тыс/мкл реф. значения(1.78 - 5.38)
Лимфоциты, абс. 2.66* тыс/мкл реф. значения(1.32 - 3.57)
Моноциты, абс. 0.44 тыс/мкл реф. значения(0.20 - 0.95)
Эозинофилы, абс. 0.16 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.70)
Базофилы, абс. 0.02 тыс/мкл реф. значения(0.00 - 0.20)
СОЭ (по Вестергрену) 5 мм/ч реф. значения(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?
Несколько лет назад я написал, чем отличаются вирусные и бактериальные инфекции по общему анализу крови, каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.
Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:
Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.
Этапы нормального кроветворения
Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет, больного сахарным диабетом 1 типа. Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:
Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье
Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого метода диагностики одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.
Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.
Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты. В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы.
В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов. Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом. Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).
Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80. Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.
Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы.
Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78%.
Этапы развития гранулоцитов
В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5%. Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.
Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов в единице крови:
Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.
1) Данные из литературы.
2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):
3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.
В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.
Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:
При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.
У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.
Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным. Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).
Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:
Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:
Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам. Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .
Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).
К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.
Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении):
Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).
4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):
Для гнойных бактериальных инфекций характерно:
Рисунок с сайта bono-esse.ru
Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.
Краткая классификация лимфоцитов
В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.
Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:
Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов, что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.
Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).
Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза) - больше 3.0 × 10 9 /л:
Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):
Лимфоциты, абс. 2.71 тыс/мкл 1.32 - 3.57
Моноциты, абс. 0.74 тыс/мкл 0.20 - 0.95
Эозинофилы, абс. 0.13 тыс/мкл 0.00 - 0.70
Базофилы, абс. 0.03 тыс/мкл 0.00 - 0.20
Также не забывайте благодарить врачей.
гематолог8 07:42
Мне необходимо знать об увеличении лимфоузлов, если они есть, УЗИ органов брюшной полости с размерами печени и селезенки и данными по лимфоузлам в брюшной полости.
Лимфоузлы во время всяких орз могут увеличиваться на шее, субьективно до размера фасолин. Потом спадают. Очень похоже, что это происходить стало после мононуклеоза (хотя не факт, до болезни я мог просто не обращать на них внимания).
Однако пару лет назад делал УЗИ шеи и щитовидки, которое увеличения шейных узлов не обнаружило.
Кроме того, осенью консультировался у колопроктолога (периодически покалывает в брюшной полости. Делал колоноскопию. Особо ни чего не выявила, но есть рекомендация повторить, в связи с тем, что не все было видно). Врач обратил внимание на узелки в паховой области (спросил, болел ли грибком. Я ответил, что да, и тему закрыли).
Точных результатов УЗИ брюшной полости под рукой нет, делал года три назад, ни селезенка, ни печень увеличены не были, с лимфоузлами тоже все было нормально. Так же делал рентген грудной клетки (5 лет назад), тоже все было нормально, в том числе и лимфоузлы.
Так же - лет 5 назад, когда собственно впервые пытался выяснить, отчего увеличены лимфоциты - был на осмотре у гемотолога в 1-й поликлинике. Она тоже осмотрела лимфоузлы. Вроде ее все удовлетворило. Сказала, будем смотреть, что будет дальше. От сдачи маркеров отговорила - типа, зачем?
Лимфоциты отвечают за защиту иммунной системы организма, они циркулируют по крови и тканям, выявляя и уничтожая болезнетворные и посторонние микроорганизмы. Таким образом, уровень лимфоцитов может свидетельствовать о состоянии организма на данный момент. Лимфоцитоз – это состояние, при котором в крови наблюдается слишком много лимфоцитов по сравнению с нормой. Противоположное явление – уменьшение лимфоцитов, называется лимфоцитопенией. Что это такое лимфоцитоз, каковы его причины и когда стоит серьезно заняться своим здоровьем, пойдет речь сегодня.
Основная функция лимфоцитов – поддержание здоровья организма за счет работы в иммунной системе. Однако, для того, чтобы ее добиться, необходимы клетки, ответственные каждый за свою задачу.
Запоминают болезнетворные клетки и микробы как вредные и чужеродные и хранят информацию об этом на протяжении всего существования. Именно благодаря им становится возможным вакцинация и иммунитет на пережитые раз в жизни заболевания. В общей сложности таких клеток 10-15% от общего числа лимфоцитов.
Ответственны за уничтожение вредного микроорганизма или вируса. Т-клетки подразделяются в свою очередь на Т-киллеры (расщепляют чужеродные клетки), Т-хелперы (способствуют поддержанию основной реакции), Т-супрессоры (следят за тем, чтобы уничтожение клеток не распространялось на родные здоровые клетки крови). Т-клетки занимают примерно 80%.
Иногда не только чужеродные клетки могут нанести организму вред. Действие NK-лимфоцитов направлено на уничтожение клеток опухолей, а также клеток организма, подверженных вирусом и находящихся в зоне заражения.
Условно различают реактивный и злокачественный лимфоцитоз. Первый обусловлен защитой иммунитета от заболевания и проходит спустя месяц или два после выздоровления, второй связан с онкологическими заболеваниями, не связанными с внешними факторами.
Для того, чтобы определить первопричину, вызывающую отклонение, недостаточно одной сдачи крови. Возможно, врач назначит дополнительное обследование, включая исследование костного мозга, более детальный анализ состояния лимфоцитов и т.д.
Причины лимфоцитоза в крови могут быть следующими:
Причины лимфоцитоза у детей обычно обусловлены несовершенством иммунной системы в детском возрасте. Однако, не стоит исключать и причины, перечисленные выше, особенно если лимфоцитоз у ребенка наблюдается в течение большого (более полугода) периода времени.
У детей дошкольного возраста часто наблюдается лимфоцитоз, но в основном это не свидетельствует о серьезном заболевании.
Лимфоцитоз у детей до года может также появляться из-за не до конца сформировавшегося иммунитета. Важно обращать внимание на поведение ребенка и не заниматься самоанализом, если у вас нет медицинского образования. Не стесняйтесь, уточнить первичный диагноз у врача, возможно, он назначит препараты для поддержания иммунитета или микрофлоры кишечника.
Глядя на результаты общего анализа крови, можно обратить внимание на то, что показатель лимфоцитов фигурирует в двух формах: относительный и абсолютный лимфоцитоз.
Абсолютная величина характеризует число лимфатических клеток в литре крови. При абсолютном лимфоцитозе показатели превышают 3,6*10 9 /л. Относительный показатель – это процентное содержание лимфоцитов в крови, если за 100 процентов принято общее количество лейкоцитов. Помимо лимфоцитов к ним относятся нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, базофилы. Норма относительного показателя 19-37%.
Бывает и такое, что абсолютное содержание лимфоцитов укладывается в норму, а относительное – нет, и наоборот. Относительный лимфоцитоз у взрослых встречается чаще, чем абсолютный. При этом абсолютный показатель может быть даже пониженным.
Относительный лимфоцитоз наблюдается при заболеваниях, в течение которых уменьшается количество других видов лейкоцитов, перечисленных выше: например, нейтропения и лимфоцитоз относительный вполне сочетаются в результате общего анализа крови. Это означает, что по каким-то причинам лимфоцитов стало намного больше, чем остальных лейкоцитарных клеток, то ест наблюдается относительный лимфоцитоз. Гранулопения что это? Это еще один вариант уменьшения количества лейкоцитов, он также может наблюдаться при лимфоцитозе. Такие отклонения от нормы характерны для детей до 6 лет.
Заболевания, встречающиеся при относительном лимфоцитозе, как правило, вызваны вирусами, инфекциями и снижением защитной функции организма: брюшной тиф, лейшманиоз, бруцеллез и др. Другие причины относительного лимфоцитоза у взрослых:
Относительному лимфоцитозу особенно подвержены дети до двух лет.
Абсолютный лимфоцитоз – это симптом, характерный для острых инфекций: корь, краснуха, коклюш, ветрянка, скарлатина, а также туберкулез, гепатит С, гипертиреоз, СПИД, лимфосаркома и т.д.
В любом случае при постановке диагноза требуется учитывать и другие факторы: индивидуальные особенности, генетическую предрасположенность к заболеваниям, общую лейкоцитарную формулу, результаты анализов более узкой специфики и комплексное обследование организма.
Лимфоцитоз может себя никак не проявлять и быть обнаружен лишь при детальном обследовании, а может иметь явные симптомы, различающиеся в зависимости от первопричины – основного заболевания.
Инфекционный лимфоцитоз часто сопровождается следующими симптомами: воспаленные миндалины, увеличенные лимфоузлы, повышение температуры тела до 40 градусов, ухудшение общего состояния организма, тошнота, слабость, озноб. Иногда к ним добавляется истощение, головная боль, раздражительность и нервное перенапряжение. Лихорадочный период в этом случае может длиться до недели.
Инфекционный лимфоцитоз может отразиться и на коже больного в виде сыпи, внешне напоминающей скарлатину, которая самостоятельно проходит через несколько дней.
Наличие СПИДа или гепатита сопровождается резким изменением температуры тела, истощением и ознобом.
Среди других признаков возможного лимфоцитоза выделяют:
Как правило, лечение лимфоцитоза носит положительный характер, но успешность выздоровления во многом зависит от характера заболевания, скорости реагирования на него и грамотно поставленного лечения.
Для того, чтобы устранить лимфоцитоз в крови у взрослых, могут назначать:
При наличии злокачественных опухолей:
Для лечения детей:
В качестве мер профилактики лимфоцитоза предусматриваются:
Есть ли анализ на выявление аллергена у младенца 7 недель?
Уважаемая Александра! Аллергологическое обследование у детей раннего детского возраста по определению специфических антител IgE и G к пищевым аллергенам в крови не проводится, так как у детей данной возрастной категории в кровеносном русле циркулируют материнские антитела, а собственная иммунная система еще не способна адекватно синтезировать иммуноглобулины. Кожные заболевания у детей данного возраста, как правило, бывают обусловлены нарушением состава микрофлоры толстого кишечника, недостаточностью ферментов, анемией, в связи с чем рекомендую Вашему ребенку выполнить клинический анализ крови (тест № 1515), анализ кала на дисбактериоз с определением чувствительности к бактериофагам (тесты №№ 456, 443), копрограмму (тест № 158) и обратиться к педиатру, аллергологу и детскому гастроэнтерологу для определения дальнейшей тактики. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).
Анализ крови при раке крови – одно из ключевых исследований, помогающих обнаружить заболевание на ранних сроках развития и определить его стадию. Информация о подготовке к такому анализу и интерпретация его результатов будет полезной для любого пациента.
Гемобластозами, или раком крови, называют заболевания, изначально возникающие в костном мозге из-за мутации стволовых кроветворных клеток. Путем деления они становятся источником новых раковых клеток, которые бесконтрольно размножаются и при этом не могут выполнять свои функции. Все это находит отражение в результатах общего анализа, который показывает уровень гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, а также численность и процентное соотношение их различных видов (базофилов, эозинофилов, нейтрофилов).
При хроническом миелолейкозе наблюдаются следующие изменения в периферической крови:
Такие показатели характерны для начальной или доброкачественной стадии миелобластного лейкоза. По мере прогрессирования патологического процесса картина крови меняется следующим образом:
Спустя некоторое время после возникновения в общем анализе крови таких изменений наступает терминальная стадия, которая характеризуется:
При хроническом лимфолейкозе исследование крови долгое время не выявляет никаких отклонений, за исключением повышенного количества лимфоцитов. Их уровень при этом колеблется около верхней границы нормы, но со временем повышается до 40-50х10⁹/л. Количество гранулоцитов, тромбоцитов и уровень гемоглобина в большинстве случаев остаются нормальными или снижаются незначительно. С наступлением следующей стадии лимфолейкоза в общем анализе крови возникают уже более явные изменения:
Истинная полицитемия характеризуется бесконтрольным размножением эритроцитов, гранулоцитов и мегакариоцитов. Поэтому общий анализ крови при раке такого типа имеет ряд следующих отклонений:
В терминальной стадии истинной полицитемии уровень гемоглобина и тромбоцитов падает, возможна также панцитопения – уменьшение количества всех кровяных клеток.
При миеломной болезни анализ показывает нормохромную анемию и стойкое увеличение СОЭ, однако в диагностике такой формы лейкоза большее значение имеют другие анализы.
На результаты анализа могут влиять самые разные факторы, поэтому перед сдачей крови по мере возможности нужно исключить их воздействие. Для этого кровь следует сдать натощак, желательно, чтобы после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов, пить разрешается только воду в небольших количествах.
За несколько дней до исследования рекомендуется воздержаться от употребления острой, жирной и жареной пищи, не превышать физиологическую норму потребления белка и полностью исключить из меню продукты-аллергены. Наконец, нужно прекратить курение незадолго до исследования. В противном случае анализ крови может показать высокий уровень лейкоцитов или эозинофилов.
На количество кровяных клеток оказывает влияние прием лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств и гормонов. О регулярном использовании любых препаратов необходимо информировать врача до проведения исследований, чтобы он отменил прием или оценивал полученные результаты с учетом применения медикаментов.
Тяжелые физические нагрузки, нервные стрессы и несоблюдение режима дня тоже сказываются на составе крови. Поэтому для получения достоверных результатов перед сдачей крови нельзя проявлять чрезмерную физическую активность, нервничать, нарушать режим сна и бодрствования. О любых хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях специалиста тоже нужно предупредить, так как наличие этих отклонений всегда сопровождается лейкоцитозом и повышением СОЭ.
Нормальные показатели общего анализа крови могут варьироваться в зависимости от пола и возраста. В частности, у детей уровень некоторых кровяных клеток в различные периоды может быть очень высоким или, наоборот, очень низким по сравнению со взрослыми, соотношение этих клеток у них тоже иное. Поэтому правильно расшифровать анализ крови при лейкозе может только специалист.
В процессе интерпретации результатов очень важно учитывать симптомы заболевания. Например, при хроническом миелолейкозе отмечается слабость, быстрая утомляемость, увеличение печени и селезенки (из-за чего часто возникают боли в левом подреберье).
В случае лимфолейкоза на первый план выходит постепенное увеличение лимфатических узлов, повышение температуры тела, склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям. Для истинной полицитемии характерны розовая или вишнево-красная окраска кожи в области носа, шеи, кистей и стоп, острые и жгучие боли в пальцах, интенсивный кожный зуд, спонтанное появление синяков на теле, боли в области сердца, в животе. При миеломной болезни появляются боли в костях, отмечается склонность к переломам, поражаются почки.
Кроме оценки количества и соотношения различных клеток крови, большое значение в диагностике лейкозов играет исследование мазка крови. Оно позволяет обнаружить раковые клетки и поставить окончательный диагноз. Помимо анализа крови, нередко требуется провести ряд других исследований:
Учитывая результаты общего анализа крови и других исследований в совокупности с имеющимися у пациента симптомами, врач определяет вид лейкоза, устанавливает его разновидность и стадию, что позволяет выбрать максимально эффективную тактику лечения.
На протяжении всего периода терапии сдавать анализ крови приходится регулярно, ведь по изменению количества тех или иных клеток специалист может сделать выводы о том, помогает ли проводимое лечение. Чтобы получить более точную оценку, пациенту необходимо тщательно соблюдать все правила перед сдачей крови для очередного анализа.
Что значат лимфоциты 45 в анализе крови? Лимфоцитами являются клетки организма, которые входят в агранулоцитовую группу формулы лейкоцитов, по своей сути они не имеют зернистости. Лимфоциты имеют важную роль в формировании иммунной системы, то есть они предназначены для уничтожения инородных клеток, которые по каким-либо причинам попали в человеческий организм и несут собой разрушительную функцию.
Данный показатель в крови можно определить при помощи банального анализа крови, который проводится в каждой поликлинике. Именно поэтому у тех, кто сдает анализ крови дважды в год легче выявить наличие какого-либо заболевания на ранней стадии.
Но к каждому анализу следует подготовиться, то есть перед сдачей необходимо:
В случае, когда пациент не пренебрегает данными рекомендациями, ошибка в исследовании исключается.
При оценке полученного результата анализа пользуются нормой, которая основана на абсолютном и относительном показателе к лимфоцитам.
Таким образом, формируется норма уровня содержания клеток белой крови в организме:
Диагноз при таком состоянии ставится лимфоцитоз, но здесь следует понимать отличие двух разновидностей:
Повышение данного вещества происходит при следующих вероятных ситуациях:
У мужчин имеются собственные причины повышения:
У женщин ситуация несколько иная:
Есть еще одна причина повышения уровня данного вещества в крови – это беременность, при которой даже небольшой стресс и токсикоз приводит к развитию данной патологии.
Но порой возникают ситуации, когда уровень лейкоцитов повышается, но нет остро выявленной симптоматики. В данной ситуации необходимо провести дополнительные исследования, чаще всего следует выявить тип лимфоцитов, и проделывают проверку на онкомаркеры.
Когда у подростков повышаются лимфоциты 45–50, то это можно считать нормой.
Что касается лимфоцитоза, то его относительная разновидность встречается намного чаще, чем абсолютная. И определяется он при наличии таких заболеваний, как вирусные инфекции, то есть в случаях, когда другие виды лейкоцитов значительно падают.
У взрослого человека повышение лейкоцитов может происходить и бессимптомно. Но в случае, когда симптоматика ярко выражена, именно она дает возможность понять, по какой причине произошло повышение лейкоцитов в крови.
Во время относительного лейкоцитоза при вирусных инфекциях наиболее часто проявляются следующие признаки:
Во время абсолютного лейкоцитоза появляются следующие симптомы:
Основным профилактическим методом при лимфоцитозе является поддержка иммунитета и своевременное лечение возникающих заболеваний.
Самым простым и общедоступным способом недопущения лимфоцитоза является ведение правильного образа жизни, то есть сбалансированное питание и отсутствие вредных привычек.
Но на сегодняшний день все чаще люди пользуются народными методами и медикаментами, которые оказывают поддерживающее или восстанавливающее действие на иммунитет. Примером последних выступают такие травы, как ромашка лечебная и шалфей, которые можно пить как чай, добавляя в него немного меда. Помимо этого, следует применять настойки женьшеня и алоэ. Но и это не все, во время болезни следует начинать принимать витаминные комплексы, которые помогут нормализовать кроветворение в организме.
Если заболевание окажется хроническим, то так просто справиться с ним не получится, здесь потребуется длительное лечение и, как правило, не стоит пренебрегать переливанием крови.
Но для того, чтобы выявить все причины подобного состояния, необходимо пройти комплексное обследование, то есть, прежде всего, проконсультироваться у специалиста, который назначит проведение анализов.
Самостоятельно назначать себе лекарственные препараты и даже витамины не следует, так как некоторые их разновидности могут оказать негативное воздействие на организм, особенно ярко это выражено при наличии образований как злокачественных, так и доброкачественных.
Когда лимфоциты понижаются, такое состояние называется лимфопенией, которая происходит двумя способами:
Лимфопения наблюдается при следующих заболеваниях:
Исправить данную ситуацию возможно только при ликвидации причины такой патологии, то есть необходимо провести комплексное лечение.
В современном мире существует множество факторов, способных вызвать онкологические заболевания гинекологической системы: неблагоприятная экология, алкоголизм, наркомания и табакокурение, наследственность и т.д. При этом рак может возникнуть не только у женщин старшего возраста, но и у молодых девушек. Механизм возникновения, развития и существования раковой опухоли до сих пор остаётся до конца не изученной областью в медицине. Множество исследований доказали, что раковые клетки имеют способность к бесконечному делению, они не зависят друг от друга и могут расти сами по себе, они отличаются по своей структуре и функциональности от обычных клеток, т.е. им присуща атипия.
Атипия – это ряд факторов, которые отличают нормальную клетку от раковой. В основном атипию делят на два типа: функциональную и структурную.
Клетки с признаками атипии не совсем корректно называть «онкологическими». Их наличие свидетельствует о патологическом процессе в организме, который может перерасти в злокачественное заболевание.
При диагностике заболевания могут быть выявлены клетки эпителия без атипии. Результат исследования без атипии значит, что клетки еще не подверглись структурным изменениям и не потеряли свою функцию. Однако, эпителий без признаков атипии через некоторое время может начать трансформироваться, что говорит о неблагоприятном течении заболевания или неверно подобранной терапии.
Опухолевые клетки характеризуются большим числом незрелых элементов. Онкологическая атипия проявляется увеличением количества многоядерных клеток, что является одним из диагностических критериев при биопсии ткани.
Наличие атипичных клеток считается предраковым состоянием, которое требует тщательного наблюдения в динамике и назначения адекватной терапии.
Особенно опасно присутствие атипии в гинекологии женщин репродуктивного возраста, поскольку в отдельных сложных случаях для предотвращения рака требуется радикальная операция.
Гиперплазия эндометрия является нарушением структуры внутреннего слоя матки (эндометрия), которое потенциально может привести к появлению рака эндометрия. Гиперплазия эндометрия характеризуется повышенным ростом и утолщением слизистой матки. При гиперплазии эндометрия происходит нарушение взаимоотношений между железистой и стромальной тканью эндометрия, при этом обнаруживается атипия ядер клеток. Гиперплазия эндометрия с атипией и без возникает вследствие гормонального сбоя с увеличением производства эстрогенов и угнетением прогестерона. В большей степени подвержены этому заболеванию женщины в переходном периоде: половое созревание и климактерический период. Также гиперплазия может быть результатом абортов, диагностических выскабливаний и гинекологических операций. Заболевание могут вызывать воспалительные процессы и различные новообразования (например, полип без атипии). Симптомы гиперплазии эндометрия без атипии и с атипией проявляются нарушением менструального цикла с появление патологического кровотечения, появлением кровотечения в середине цикла, частыми ановуляторными циклами, что провоцирует бесплодие. Нарушение гормонального баланса отражается на всем организме и может вызывать атипию молочной железы.
Лечение гиперплазии эндометрия без атипии проводится медикаментозно с использование препаратов для восстановления гормонального фона. При наличии атипии, лечение комбинированное, включающее в себя консервативную терапию и хирургическое вмешательство.
Эктопия шейки матки – это расположение цилиндрического эпителия, который выстилает канал шейки матки, на наружной (влагалищной) её стороне, где преобладают клетки плоского эпителия. Внешне это выглядит как красное пятно (эрозия). Со временем эктопированные клетки цилиндрического эпителия снова замещаются плоским эпителием. Это происходит при помощи резервных клеток. Однако под влиянием каких-либо внешних факторов может произойти атипия клеток плоского эпителия или атипия клеток плоского эпителия неясного значения, что может вызывать рак шейки матки. Эпителий с признаками атипии не означает начало онкологического процесса, однако любой катаклизм способен его вызвать.
Для диагностики плоского эпителия с признаками атипии используют цитологическое исследование (мазок).
Чтобы выявить клетки с признаками атипии в мазке цервикального канала, используется цитограмма атипии по Папаниколау или ПАП (Papanicolaou). Этот вид цитологического исследования применяют для диагностики рака шейки матки во всем мире, его эффективность давно доказана.
Исследование на атипию проводят как обычный гинекологический осмотр при помощи влагалищных зеркал. Забор материала (мазок) производят с участка на границе цилиндрического эпителия и многослойного эпителия. Далее содержимое переносят на предметное стекло при помощи специальных щеточек. Для более точного забора материала используют специальный шпатель, один конец которого (узкий и длинный) входит в наружный зев, а широкий и короткий опускается на шейку матки.
Биологический материал отправляется в лабораторию для выявления признаков атипии в мазке. Содержимое подвергается окраске специальными красителями, после чего можно будет легко определить цитоплазматическую и ядерную атипию в мазке. Для начала определяется тип патологического процесса: воспаление, реактивное или злокачественное течение. Затем – состав и степень выраженности атипии; проводят дифференцировку между клетками плоского и цилиндрического эпителия без атипии.
Мазок без атипии считается нормой и не требует дополнительного лечения, если на это не указывают другие симптомы.
При проведении теста Папаниколау предраковая цитологическая атипия (при её наличии) выявляется в 80% случаев. Всем женщинам старше 22 лет рекомендуется проходить ежегодное обследование для раннего выявления атипичных изменений.
Классы (разработано Д. Папаниколау в 1954 году):
Классификация Bethesda system:
Атипия железистого эпителия (AGC) говорит о нарушении в развитии клеток желёз, которые вырабатывают слизь. Они находятся в шейке матки или её полости. Атипия желез сигнализирует о достаточно серьезных клеточных изменениях. Железистая атипия является провокатором раковых заболеваний. Для дополнительного исследования аномальных тканей используют кольпоскопию.
Клетки без атипии сохраняют свое строение и работоспособность. Цилиндрический эпителий без атипии и плоский эпителий без атипии продолжают выполнять свои функции без изменений.
Результат цитограммы без атипии не всегда говорит об отсутствии какого-либо заболевания, которое снижает качество жизни пациентки. Действительно, наличие цилиндрических клеток без признаков атипии, клеток плоского эпителия без атипии, слизь в норме – это хороший результат. Однако, не следует оставлять любые гинекологические заболевания без внимания. Если атипии не обнаружено сегодня, это не значит, что через некоторое время клетки без признаков атипии не переродятся в предраковые.
Несколько лет назад я написал, чем отличаются по общему анализу крови , каких именно клеток становится больше и меньше при различных инфекциях. Статья получила определенную популярность, но нуждается в некотором уточнении.
Еще в школе учат, что количество лейкоцитов должно составлять от 4 до 9 миллиардов (× 10 9) на литр крови. В зависимости от своих функций лейкоциты делятся на несколько разновидностей, поэтому лейкоцитарная формула (соотношение разных видов лейкоцитов) в норме у взрослого человека выглядит так:
Например, в общем анализе крови выявлено 45% лимфоцитов. Это опасно или нет? Нужно ли бить тревогу и искать перечень болезней, при которых в крови увеличивается количество лимфоцитов? Об этом и поговорим сегодня, потому что в одних случаях такие отклонения в анализе крови являются патологическими, а в других - не представляют опасности.
Этапы нормального кроветворения
Посмотрим результаты общего (клинического) анализа крови парня 19 лет , больного . Анализ сделан в начале февраля 2015 года в лаборатории «Инвитро»:
Анализ, показатели которого рассматриваются в этой статье
Красным фоном в анализе выделены показатели, отличающиеся от нормальных. Сейчас в лабораторных исследованиях слово «норма » используется реже, оно заменено на «референсные значения » или «референтный интервал ». Так делается, чтобы не запутать людей, потому что в зависимости от используемого одно и то же значение может быть как нормальным, так и отклонением от нормы. Референсные значения подбираются таким образом, чтобы им соответствовали результаты анализов 97-99% здоровых людей.
Рассмотрим результаты анализа, выделенные красным.
Гематокрит - доля объёма крови, приходящаяся на форменные элементы крови (эритроциты, тромбоциты и тромбоциты). Поскольку эритроцитов численно намного больше (например, число эритроцитов в единице крови превышает число лейкоцитов в тысячу раз ), то фактически гематокрит показывает, какую часть объема крови (в %) занимают эритроциты . В данном случае гематокрит на нижней границе нормы, а остальные показатели эритроцитов в норме, поэтому слегка сниженный гематокрит можно считать вариантом нормы .
В вышеупомянутом анализе крови 45,6% лимфоцитов . Это слегка выше нормальных значений (18-40% или 19-37%) и называется относительным лимфоцитозом . Казалось бы, это патология? Но давайте посчитаем, сколько лимфоцитов содержится в единице крови и сравним с нормальными абсолютными значениями их количества (клеток).
Число (абсолютное значение) лимфоцитов в крови равно: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 /л. Эту цифру мы видим в нижней части анализа, рядом указаны референтные значения: 1,00-4,80 . Наш результат 2,14 можно считать хорошим, потому что находится практически по середине между минимальным (1,00) и максимальным (4,80) уровнем.
Итак, у нас имеется относительный лимфоцитоз (45,6% больше 37% и 40%), но нет абсолютного лимфоцитоза (2,14 меньше 4,8). В данном случае относительный лимфоцитоз можно считать вариантом нормы .
Общее количество нейтрофилов считается как сумма юных (в норме 0%), палочкоядерных (1-6%) и сегментоядерных нейтрофилов (47-72%), суммарно их 48-78% .
Этапы развития гранулоцитов
В рассматриваемом анализе крови общее количество нейтрофилов равно 42,5% . Мы видим, что относительное (в %) содержание нейтрофилов ниже нормы.
Посчитаем абсолютное количество нейтрофилов
в единице крови:
4,69 × 10 9 × 42,5% / 100 = 1,99
× 10 9 /л.
Относительно должного абсолютного количества клеток лимфоцитов имеется некоторая путаница.
1) Данные из литературы.
2) Референтные значения количества клеток из анализа лаборатории «Инвитро» (см. анализ крови):
3) Поскольку вышеуказанные цифры не совпадают (1.8 и 2.04), попробуем сами рассчитать пределы нормальных показателей числа клеток.
В анализе пациента 1.99 × 10 9 нейтрофилов, что в принципе соответствует нормальным показателям числа клеток. Однозначно патологическим считается уровень нейтрофилов ниже 1.5 × 10 9 /л (называется нейтропения ). Уровень между 1.5 × 10 9 /л и 1.9 × 10 9 /л считается промежуточным между нормой и патологией.
Нужно ли паниковать, что абсолютное число нейтрофилов находится около нижней границы абсолютной нормы? Нет. При сахарном диабете (и еще при алкоголизме) слегка сниженный уровень нейтрофилов вполне возможен. Чтобы убедиться, что опасения необоснованны, нужно проверить уровень молодых форм: в норме юных нейтрофилов (метамиелоцитов) - 0% и палочкоядерных нейтрофилов - от 1 до 6%. В комментарии к анализу (на рисунке не поместилось и обрезано справа) указано:
При исследовании крови на гематологическом анализаторе патологических клеток не обнаружено. Количество палочкоядерных нейтрофилов не превышает 6%.
У одного и того же человека показатели общего анализа крови довольно стабильны: если нет серьезных проблем со здоровьем, то результаты анализов, сделанные с интервалом в полгода-год, будут весьма похожи. Аналогичные результаты анализа крови у обследуемого были и несколько месяцев назад.
Таким образом, рассмотренный анализ крови с учетом сахарного диабета, стабильности результатов, отсутствия патологических форм клеток и отсутствия повышенного уровня молодых форм нейтрофилов можно считать практически нормальным . Но если возникают сомнения, нужно наблюдать пациента дальше и назначить повторный общий анализ крови (если автоматический гематологический анализатор не способен выявить все типы патологических клеток, то анализ должен быть на всякий случай дополнительно исследован под микроскопом вручную). В самых сложных случаях, когда ситуация ухудшается, для изучения кроветворения берут пункцию костного мозга (обычно из грудины).
Нейтрофилы
Главная функция нейтрофилов - борьба с бактериями путем фагоцитоза (поглощения) и последующего переваривания. Погибшие нейтрофилы составляют существенную часть гноя при воспалении. Нейтрофилы являются «простыми солдатами » в борьбе с инфекцией:
Нормальное содержание нейтрофилов в крови у взрослого человека:
Лейкоциты, содержащие специфические гранулы в цитоплазме, относятся к гранулоцитам . Гранулоцитами являются нейтрофилы, эозинофилы, базофилы .
Агранулоцитоз - резкое уменьшение числа гранулоцитов в крови вплоть до их исчезновения (меньше 1 × 10 9 /л лейкоцитов и меньше 0.75 × 10 9 /л гранулоцитов).
К понятию агранулоцитоза близко понятие нейтропении (сниженное количество нейтрофилов - ниже 1.5 × 10 9 /л). Сравнивая критерии агранулоцитоза и нейтропении, можно догадаться, что только выраженная нейтропения приведет к агранулоцитозу . Чтобы дать заключение «агранулоцитоз », недостаточно умеренно сниженного уровня нейтрофилов.
Причины сниженного количества нейтрофилов (нейтропении ):
Увеличение числа нейтрофилов в крови (выше 78% или больше 5.8 × 10 9 /л) называется нейтрофилией (нейтрофилезом, нейтрофильным лейкоцитозом ).
4 механизма нейтрофилии (нейтрофилеза):
Для гнойных бактериальных инфекций характерно:
Рисунок с сайта bono-esse.ru
Лимфоциты
Лимфоциты являются вторыми по численности лейкоцитами крови и бывают разных подвидов.
Краткая классификация лимфоцитов
В отличие от нейтрофилов-«солдат», лимфоциты можно отнести к «офицерам». Лимфоциты «обучаются» дольше (в зависимости от выполняемых функций они образуются и размножаются в костном мозге, лимфоузлах, селезенке) и являются высокоспециализированными клетками (распознавание антигена, запуск и осуществление клеточного и гуморального иммунитета, регуляция образования и деятельности клеток иммунной системы ). Лимфоциты способны выходить из крови в ткани, затем в лимфу и с ее током возвращаться обратно в кровь.
Для целей расшифровки общего анализа крови надо иметь представление о следующем:
Разумеется, при полном прекращении кроветворения сначала в крови падает уровень гранулоцитов , что становится заметным именно по количеству нейтрофилов , поскольку эозинофилов и базофилов в крови и в норме очень мало. Чуть позже начинает снижаться уровень эритроцитов (живут до 4 месяцев) и лимфоцитов (до 6 месяцев). По этой причине поражение костного мозга выявляется по тяжелым инфекционным осложнениям, которые очень трудно лечить.
Поскольку развитие нейтрофилов нарушается раньше остальных клеток (нейтропения - меньше 1.5 × 10 9 /л), то в анализах крови чаще всего выявляется именно относительный лимфоцитоз (больше 37%), а не абсолютный лимфоцитоз (больше 3.0 × 10 9 /л).
Причины повышенного уровня лимфоцитов (лимфоцитоза ) - больше 3.0 × 10 9 /л:
Причины сниженного уровня лимфоцитов (лимфоцитопении ) - меньше 1.2 × 10 9 /л (по менее строгим нормам 1.0 × 10 9 /л):