Одной из самых важных ее задач является защита организма от кровотечений. Отвечают за это тромбоциты. Когда их количество снижается до неприемлемого уровня, возникает тромбоцитопения.
Важно! Тромбоцитопенией называется не болезнь, а патологическое состояние. Возникает оно не как самостоятельное заболевание, а как следствие уже имеющихся у животного тяжелых нарушений работы кроветворной системы.
Тромбоциты также называются «кровяными пластинками». Когда кровеносный сосуд разрезан или порван, они собираются в этом месте и формируют тромб, препятствующий вытеканию крови из организма. Соответственно, когда тромбоцитов мало, все может закончиться очень печально. В частности, животное может умереть от любого кровотечения. Что вызывает тромбоцитопению?
Патология может встречаться вследствие:
Чтобы стало понятнее, предлагаем ознакомиться с нижеприведенной таблицей, в которой рассмотрены основные патологии, а также их причины.
Животное с тромбоцитопенией редко демонстрирует «наглядные» клинические симптомы, которые можно однозначно связать с низкими количествами тромбоцитов в крови. «Классические» симптомы тромбоцитопении включают:
Петехии на видимых слизистых оболочках, в ротовой полости собаки (фото ниже).
Таким образом, симптомы весьма расплывчаты и нехарактерны, поставить точный диагноз на основании одних только клинических признаков невозможно. Это очень важно в тех случаях, когда заболевание, к примеру, вызвано отравлением. Требуется проведение полного медицинского осмотра, так как с его помощью можно выяснить, нет ли у животного иных болезней, которые могли способствовать развитию
Ключевая роль в постановке диагноза принадлежит проведению полного анализа крови. В его ходе ветеринар выясняет, сколько же тромбоцитов содержится в крови животного, и сравнивает полученные результаты с нормой. Выполняется также проба на свертываемость, наглядно показывающая время формирования тромба. Результаты также сравниваются с нормальными показателями, физиологичными для исследуемого вида животных.
Лечение тромбоцитопении зависит от первопричин, а также запущенности случая и общего самочувствия больного питомца. В случаях, когда уровень кровяных пластинок критически низок, и животное в любой момент может погибнуть от внутреннего спонтанного кровотечения, рекомендуется проведение переливания крови. При инфекционных заболеваниях прописываются антибиотики широкого спектра действия. Если в ходе обследования была выявлена аутоиммунная тромбоцитопения, животному назначают кортикостероиды и прочие супрессоры иммунной системы.
Каков прогноз для животных с тромбоцитопенией? Опять-таки, он зависит от первопричины патологии, а также состояния питомца на текущий момент. Если заболевание вызвано аутоиммунным недугом, шансы на выздоровление практически нулевые, но при своевременно начатом лечении вполне реально поддерживать высокое качество жизни животного.
Тромбоцитопения у собак и кошек опасна для жизни и здоровья животных. Если вы думаете, что у вашего питомца есть какие-то проблемы со свертываемостью крови, немедленно свяжитесь со своим ветеринаром. Ждать и надеяться на «авось» не стоит.
В норме концентрация гемоглобина у собакг\л, у кошекг\л.
1. Миелопролиферативные заболевания (эритремии);
2. Первичные и вторичные эритроцитозы;
Причины понижения концентрации гемоглобина:
1. Железодефицитная анемия (снижение относительно умеренное – до 85 г\л, реже – более выраженное – дог\л);
2. Анемия из-за острой кровопотери (значительное снижение – дог\л);
3. Гипопластическая анемия (значительное снижение – дог\л);
4. Гемолитическая анемия после гемолитического криза (значительное снижение – дог\л);
5. В12 – дефицитная анемия (значительное снижение – дог\л);
6. Анемия, связанная с неоплазиями и\или лейкозами;
7. Гипергидратация (гидремическая плетора).
Причины ложного повышения концентрации гемоглобина:
2. Высокий лейкоцитоз;
3. Прогрессирующие заболевания печени;
4. Серповидно-клеточная анемия (появление гемоглобина S);
5. Миеломная болезнь (при множественной миеломе (плазмоцитоме) с появлением большого количества легко преципитирующих глобулинов).
Нормальный гематокрит у собак 37-55%, у кошек 30-51%. Стандартный интервал гематокрита выше у борзых собак (49-65%). Кроме того, несколько повышенный гематокрит иногда встречается у отдельных экземпляров собак таких пород как пудель, немецкая овчарка, боксёр, бигль, такса, чихуа-хуа.
Причины снижения гематокрита:
1. Анемии различного генеза (может снижаться до 25-15%);
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (беременность, особенно 2 половина, гиперпротеинемия);
Причины повышения гематокрита:
1. Эритроцитозы первичные (эритремия) (повышается до 55-65%);
2. Эритроцитозы, вызванные гипоксией различного происхождения (вторичный, повышается до 50-55%);
3. Эритроцитозы при новообразованиях почек, сопровождающиеся усиленным образования эриропоэтина (вторичный, повышается до 50-55%);
4. Эритроцитозы, связанные с поликистозом и гидронефрозом почек (вторичный, повышается до 50-55%);
5. Снижение объёма циркулирующей плазмы (ожоговая болезнь, перитонит, многократная рвота, диарея мальадсорбции и др.);
Колебания величины гематокрита в норме.
Способность селезёнки сокращаться и расширяться может обусловить значительные изменения гематокрита, особенно у собак.
Причины увеличения гематокрита на 30% у кошек и 40% у собак, вследствие сокращения селезёнки:
1. Физическая нагрузка непосредственно перед взятием крови;
2. Возбуждение перед взятием крови.
Причины падения гематокрита ниже стандартного интервала, вследствие расширения селезёнки:
1. Анестезия, особенно при применении барбитуратов.
Наиболее полную информацию даёт одновременная оценка гематокрита и концентрации общего белка в плазме.
Интерпретация данных определения величины гематокрита и концентрации общего белка в плазме:
1. Потеря белка через желудочно-кишечный тракт;
3. Тяжёлое заболевание печени;
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме – нормальное состояние.
1. Повышение синтеза белка;
2. Анемия, маскируемая дегидратацией.
а) Низкая концентрация общего белка в плазме – сочетание «сокращения» селезёнки с потерей белка.
2. Первичный или вторичный эритроцитоз;
3. Гипопротеинемия, маскируемая дегидратацией.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме – дегидратация.
а) Низкая концентрация общего белка в плазме:
1. Значительная в данный момент или случившаяся недавно кровепотеря;
2. Чрезмерная гидратация.
б) Нормальная концентрация общего белка в плазме:
1. Повышенное разрушение эритроцитов;
2. Снижение продукции эритроцитов;
3. Хроническая кровопотеря.
в) Высокая концентрация общего белка в плазме:
1. Анемия при воспалительных заболеваниях;
2. Множественная миелома;
3. Лимфопролиферативные заболевания.
MCV (mean corpuscular volum) – средний корпускулярный объём – средняя величина объёма эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах (fl) или кубических микрометрах.
MCV в норме у кошекfl, у собакfl.
Расчет MCV = (Ht (%) : количество эритроцитов (1012/л))х10
Средний объём эритроцитов нельзя определить при наличии в исследуемой крови большого числа аномальных эритроцитов (например, серповидных клеток).
Значения MCV в пределах нормы характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше нормального интервала – как микроцит, больше нормального интервала – как макроцит.
Макроцитоз (высокие величины MCV) – причины:
1. Гипотонический характер нарушений водно-электролитного баланса;
2. Регенераторные анемии;
3. Нерегенераторные анемии, обусловленные нарушением иммунной системой и/или миелофиброзом (у некоторых собак);
4. Миелопролиферативные расстройства;
5. Регенераторная анемия у кошек – носителей вируса лейкоза кошек;
6. Идиопатический макроцитоз (без анемии или ретикулоцитоза) у пуделей;
7. Наследственный стоматоцитоз (собаки, при нормальном или слегка повышенном числе ретикулоцитов);
8. Гипертиреоз у кошек (незначительно повышенный при нормальном или повышенно гематокрите);
9. Новорождённые животные.
1. Артефакт вследствие агглютинации эритроцитов (при опосредованных иммунной системой расстройствах);
2. Персистирующая гипернатриемия (при разведение крови жидкостью перед подсчётом количества эритроцитов в электрическом счётчике);
3. Длительное хранение образцов крови.
Микроцитоз (низкие величины MCV) – причины:
1. Гипертонический характер нарушения водно-электролитного баланса;
2. Железодефицитные анемии вследствие хронических кровотечений у взрослых животных (примерно через месяц после их начала вследствие истощения запаса железа в организме);
3. Железодефицитные алиментарные анемии у подсосных животных;
4. Первичный эритроцитоз (собаки);
5. Длительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (собаки);
6. Нарушения синтеза гема – длительный дефицит меди, пиридоксина, отравление свинцом, лекарственные вещества (хлорамфеникол);
7. Анемия при воспалительных заболеваниях (MCV снижен немного или в нижних пределах нормы);
8. Портосистемный анастомоз (собаки, при нормальном или слегка сниженном гематокрите)
9. Портосистемный анастомоз и печёночный липидоз у кошек (слабое снижение MVC);
10. Может быть при миелопролиферативных расстройствах;
11. Нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (в сочетание с полимиопатией и болезнью сердца);
12. Персистирующий эллиптоцитоз (у помесных собак в результате отсутствия в мембране эритроцитов одного из белков);
13. Идиопатический микроцитоз у некоторых пород японских догов (акита и шиба) – не сопровождается анемией.
1. Тяжёлая анемия или выраженный тромбоцитоз (если в расчет с MCV захватываются тромбоциты при подсчёте с помощью электронного счётчика);
2. Персистирующая гипонатриемия у собак (из-за сморщивания эритроцитов при разведении крови in vitro для подсчёта эритроцитов в электронном счётчике).
Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (МСНС) – показатель насыщенности эритроцитов гемоглобином.
В гематологических анализаторах величина подсчитывается автоматически или рассчитывается по формуле: МСНС = (Hb (g\dl)\Ht (%))х100
В норме средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах у собак 32,0-36,0 g\dl, у кошек 30,0-36,0 g\dl.
Повышение МСНС (бывает крайне редко) – причины:
1. Гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);
2. Гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное повышение МСНС (артефакт) – причины:
1. Гемолиз эритроцитов in vivo и in vitro;
3. Присутствие телец Хейнца в эритроцитах;
4. Агглютинация эритроцитов в присутствие холодовых агглютининов (при подсчёте в электрическом счётчике).
1. Регенераторные анемии (если в крови много стрессовых ретикулоцитов);
2. Хроническая железодефицитная анемия;
3. Наследственный стоматоцитоз (собаки);
4. Гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.
Ложное понижение МСНС – у собак и кошек с гипернатриемией (так как клетки набухают при разведении крови перед подсчётом в электронном счётчике).
Расчёт среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН):
МСН = Hb (г/л)/кол-во эритроцитов (х1012/л)
В норме у собак 19-24,5 пг, у кошекпг.
Показатель не имеет самостоятельного значения, так как напрямую зависит от среднего объёма эритроцита и средней концентрацией гемоглобина в эритроците. Обычно от напрямую коррелирует со значением среднего объёма эритроцитов, за исключением случаев, когда в крови животных присутствуют макроцитарные гипохромные эритроциты.
Эритроцитоз – повышение содержания эритроцитов в крови.
1. Сокращение селезёнки
потеря жидкости (диарея, рвота, избыточный диурез, избыточная потливость);
повышение сосудистой проницаемости с выходом в такни жидкости и белков.
2. Первичный эритроцитоз
Эритремия – хроническое миелопролиферативное расстройство, возникающее вследствие автономной (независимой от выработки эритропоэтина) пролиферации эритроидных клеток-предшественников в красном костном мозге и поступлением в кровь большого количества зрелых эритроцитов.
3. Вторичные симптоматические эритроцитозы, вызванные гипоксией (с компенсаторным увеличение продукции эритропоэтина):
заболевания лёгких (пневмонии, новообразования и т.д.);
наличие аномальных гемоглобинов;
пребывание на большой высоте над уровнем моря;
хроническая метгемоглобинемия (редко).
4. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с неадекватно повышенной продукцией эритропоэтина:
гидронефроз и поликистоз почек (с местной гипоксией ткани почек);
рак паренхимы почки (выделяет эритропоэтин);
рак паренхимы печени (выделяет подобные эритропоэтину белки).
5. Вторичные симптоматические эритроцитозы, связанные с избытком адренокортикостероидов или андрогенов в организме
феохромоцитома (опухоль мозгового вещества надпочечников или других хромаффинных тканей, вырабатывающих катехоламины);
1. Анемии различного генеза;
2. Увеличение объёма циркулирующей крови (относительная анемия):
секвестрация эритроцитов в селезёнке (при её расслаблении во время анестезии, спленомегалия);
гемоделюция (разведение крови) в случае опережения расширения сосудистого пространства распределения общей эритроцитарной массы в организме (анемия новорождённых, анемия беременных).
1. Разрушение эритроцитов иммунной системой:
первичная идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия (главным образом, собаки);
изоэритролиз у новорождённых (главным образом, кошки);
системная красная волчанка (главным образом, собаки);
переливание несовместимой крови;
болезнь холодового агглютинина (кошки, анемия в лёгкой форме);
аллергия на лекарственные реагенты (собаки – цефалоспорины, левамизол, примикарб (инсектицид); кошки – гризеофульвин, альбендазол).
Babesia canis, Babesia gipsoni, Babesia vogeli (собаки);
Cytauxzoon felis (кошки);
Haemobartonella canis (собаки), Haemobartonella felis (кошки);
Ehrlichia canis (собаки).
3. Инфекционные агенты, способные гемолизировать и\или сокращать продолжительность жизни эритроцитов:
лептоспиры (Leptospira icterohaemorrhagiae, Leptospira canicola);
стрептококки (Streptococcus canis, Streptococcus zooepidermicus, Streptococcus equisimilis);
патогенные стафилококки (Staphylococcus intermedius);
клостридии (Clostridium perfringens, Cl.nivyi, Cl.septicum, Cl.sordelli, Cl.chauvoei).
4. Воздействие на мембраны эритроцитов или гемоглобина медикаментов, химических веществ, ядов, веществ растительного происхождения:
витамин К (собаки);
избыток Zn, Cu (собаки);
переедание лука (от 15 г\кг) и некоторых разновидностей капусты;
5. Фрагментация крови
ДВС-синдром (главным образом, собаки);
дирофиляриоз (венокавальный синдром у собак);
синдром гемолитической уремии.
6. Гипоосмомолярность – введение гипотонической жидкости.
животные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии;
печёночный липидоз (кошки);
перекармливание (собаки мелких пород).
8. Наследственные дефекты эритроцитов
дефицит пируваткиназы (кошки, собаки – у биглей и басенджи);
дефицит фосфофруктокиназы (собаки – у спиниелей);
наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак);
эритропоэтическая порфирия (кошки);
наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели, бигли);
идиопатическое повышение осмотической устойчивости эритроцитов (кошки – абиссинские и сомалийские);
наследственный сфероцитоз (собаки);
связанный с хондродисплазией дефект эритроцитов у аляскинских маламутов.
9. Другие причины
гиперспленизм (разрушение в селезёнке не только изменённых, но и нормальных эритроцитов – бывает связано со спленомегалией и вызвано ноепластическими или воспалительными процессами, линейными нарушениями кровообращения или идиопатическими факторами);
перекрут селезёнки (собаки);
злокачественный гистиоцитоз (собаки – происходит повышенный фагоцитоз эритроцитов);
гемолитическая анемия неизвестной этиологии (кошки).
Большинство гемолитических анемий регенераторные, в случае достаточного времени для развития реакции костного мозга на анемию (около 4 дней). Чаще макроцитарные гипохромные или макроцитарные нормохромные, но могут быть нормоцитарные нормохромные – если не хватает времени для развития реакции костного мозга. Нерегенераторными будут гемолитические анемии при цитозоонозе у кошек, злокачественном гистиоцитозе с нарушением гемопоэза у собак.
инородное тело в желудочно-кишечном тракте;
3. Расстройства свёртывания крови:
дефицит витамина К;
токсикоз, вызванный родентицидами;
генерализованные заболевания печени (снижение синтеза факторов свёртывания крови);
действие змеиных ядов;
наследственный дефицит факторов коагуляции (дефицит внутреннего пути коагуляции – недостаточность фактора ХI, дефицит фактора IХ (гемофилия В), дефицит фактора VIII:С (гемофилия А или классическая гемофилия) – чаще у особей мужского пола; дефицит внешнего пути коагуляции – дефицит фактора VII (часто у биглей, нет явной предрасположенности к кровотечениям); дефицит общего пути коагуляции – дефицит фактора Х (тяжёлые эпизоотические кровотечения), дефицит фактора II (протромбина – склонность к геморрагиям), дефицит фактора I (фибриногена – эпизоотически возникающие кровотечения от слабых до значительных); зависимая от витамина К коагулопатия – у кошек породы девон-рекс (от слабой тенденции к геморрагиям до летальных исходов)).
4. Дефекты тромбоцитов:
наследственные дефекты функции тромбоцитов (тромбопатии – тромбоастеническая тромбопатия (собаки породы оттерхаунд и большие пиренейские овчарки); дефицит плотных грану тромбоцитов (американские кокер-спиниели), наследственный синдром Чедиака-Хигаши (персидские кошки с дымчатой шерстью и желтыми глазами); наследственные тромбопатии с невыясненным патогенезом (собаки породы английская паратая гончая, шотландский терьер, боксёр, бассет, шпиц и собаки смешанных пород); болезнь фон Виллебранда (самая распространённая причина кровотечений у собак более чем 50 пород)).
опухоли желудка (в том числе рак и лейомиосаркома);
переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки);
разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полость тела и ткани (собаки).
6. Язвы желудочно-кишечного тракта:
применение нестероидных противовоспалительных препаратов;
при развитии тучноклеточной опухоли;
при развитии гастриномы;
метаболические нарушения (уремия, недостаточность функции печени, гипоадренокортицизм).
7. Воспалительные заболевания толстой кишки.
Геморргические анемии, в основном, регенераторные. Непосредственно после кровотечения анемия будет нерегенераторной, так как на развитие реакции красного костного мозга необходимо время (около 4 дней). Кроме того, нерегенераторной может быть геморрагическая анемия, вызванная разрывом или кровотечением новообразования. Хронические наружные кровотечения ведут к развитию железодефицитной анемии (часто у собак, редко у кошек). При этом количество эритроцитов в крови может быть в норме или нерезко снижено. Геморрагическая анемия с внутренними кровоизлияниями имеет общие черты с гемолитической анемией: нет снижения уровня железа в крови, снижение концентрации белка в крови бывает лишь кратковременное, развивается слабая билирубинемия.
1. Хроническое заболевание почек – отсутствие первичного эритропоэтина;
2. Эндокринная недостаточность (невыраженная анемия):
3. Хронические воспалительные заболевания (анемия от слабой до умеренной);
4. Длительные неопластические процессы (анемия от слабой до умеренной);
избирательная эритроидная гипоплазия и аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола);
избирательная эритроидная аплазия при продолжительном лечение рекомбинантным эритропоэтином человека;
б) Нерегенераторные анемии, сопровождающиеся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией) – свидетельствуют о том, что костный мозг или обеднён клетками (гипоплазия (костный мозг более чем на 75% состоит из жира) и аплазия (отсутствие или заметное снижение гемопоэтических клеток всех типов)), либо в нём вместо нормальных гемопоэтических клеток-предшественников присутствует большое число патологически изменённых клеток (миелофтиз).
2. Инфекционные агенты:
Ehrlichia canis (собаки);
3. Иммуноопосредованные – идиопатическая апластическая анемия.
5. Миелофтиз (расстройство, которое характеризуется замещением гемопоэтических клеток аномальными клетками):
дефицит железа (железодефицитные анемии – микроцитарная гипохромная анемия; чаще в результате хронических наружных кровотечений, может быть в результате шунта в системе воротной вены);
недостаток меди (микро- или нормоцитарная гипохромная анемия);
недостаток пиридоксина (В6);
лекарственные вещества (хлорамфеникол);
2. Нарушение синтеза нуклеиновых кислот:
недостаток витамина В12 – коболамина (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника);
недостаток фолиевой кислоты (чаще – при введении антагонистов фолиевой кислоты – триметоприма; пириментамина, фенитоина);
врождённая макроцитарная анемия у пуделей.
3. Нарушение созревания эритроцитов (дисэритропоэз):
эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз (главным образом у кошек);
миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта;
наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, кокер-спаниелей;
химиотерапевтические агенты (винкристин);
идиопатическое расстройство у собак.
1. Повышение объёма плазмы крови вследствие всасывания белков молозива в первый день жизни с последующим осмотическим эффектом;
2. Снижение продукции эритропоэтина в ранний постнатальный период;
3. Снижение жизни эритроцитов, образовавшихся у плода;
4. Быстрый рост, сопровождающийся гемоделюцией.
1. Острый гемолиз в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов);
2. Острое кровотечение в первые 1-4 дня (до появления в крови ретикулоцитов в ответ на анемию);
3. Умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значительный ответ со стороны костного мозга;
4. Ранний период недостаточности железа (пока нет ещё преобладания микроцитов в крови);
5. Хроническое воспаление (может быть слабая микроцитарная анемия);
6. Хронические неоплазии (может быть слабая микроцитарная анемия);
7. Хроническая болезнь почек (с недостаточностью выработки эритропоэтина);
8. Эндокринная недостаточность (гипофункция гипофиза, надпочечников, щитовидной железы или половых гормонов);
9. Избирательная эритроидная аплазия (врождённая и приобретённая, в том числе как осложнение вакцинации против парвовируса у собак, инфицированных кошачьим вирусом лейкоза кошек, при использовании хлорамфеникола, длительное применение рекомбинантного эритропоэтина человека);
10. Аплазии и гипоплазии костного мозга различного генеза;
11. Отравление свинцом (анемии может не быть);
12. Недостаточность кобаламина (витамина В12) (развивается при врождённом дефекте всасывания витамина, тяжёлой мальабсорбции или дисбактериозе кишечника).
б) Анемия макроцитарная нормохромная:
1. Регенераторная анемия (средняя концентрация гемоглобина в эритроците не всегда снижена);
2. При инфекциях, вызванных кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно);
3. Эритролейкоз (острый миелоидный лейкоз) и миелодиспластические синдромы;
4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак;
5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии);
6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии);
7. Недостаточность фолатов (фолиевой кислоты) – редко.
в) Анемия макроцитарная гипохромная:
1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом;
2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз);
3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз);
г) Анемия микроциторная или нормоцитарная гипохромная:
1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у подсосных);
2. Портосистемные шунты (часто без анемии);
3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная);
4. Печёночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная);
5. Нормальное состояние для японских догов акита и шиба (без анемии);
6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека (умеренная анемия);
7. Дефицит меди (редко);
8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гемма;
9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко);
10. Дефицит пиридоксина;
11. Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко);
12. Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко).
эссенциальная тромбоцитемия (количество тромбоцитов может возрастать до х 109/л и более);
хронический миелоидный лейкоз;
2. Вторичный тромбоцитоз – реактивный, возникающий на фоне какого-либо заболевания в результате увеличенной продукции тромбопоэтина или других факторов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-11). Причины:
состояние после спленэктомии (в течение 2 месяцев);
состояние после операции (в течение 2 недель);
Тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в крови. Спонтанные кровотечения появляются при 50 х 109/л.
I. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
1. Цитотоксическое поражение красного костного мозга:
цитотоксические противоопухолевые химиотерапевтические препараты;
введение эстрогенов (собаки);
цитотоксические лекарственные препараты: хлорамфеникол (кошки), фенилбутазон (собаки), триметоптим-сульфадиазин (собаки), альбендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), вероятно – тиацетарсемид, меклофенаминовая кислота и хинин (собаки);
цитотоксические эстрогены, продуцируемые опухолями из клеток Сертоли, интерстициальных клеток и гранулёзоклеточными опухолями (собаки);
повышение концентрации цитотоксических эстрогенов при функционирующих кистозных яичниках (собаки).
2. Инфекционные агенты:
Ehrlichia canis (собаки);
инфекция кошачьим вирусом лейкоза (ВЛК-инфекция);
панлейкопения (кошки – редко);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (ВИК-инфекция).
3. Иммуноопосредованные тромбоцитопения с гибелью мегакариоцитов.
метастазирующие тучноклеточные опухоли.
6. Амегакариоцитарная тромбоцитопения (редко);
7. Длительное применение рекомбинантного тромбопоэтина;
8. Отсутствие эндогенного тромбопоэтина.
1. Умеренная циклическая тромбоцитопения с волнообразным снижением и повышением продукции тромбоцитов у серых колли с наследственных циклическим гемопоэзом;
2. Тромбоцитопения с появлением макротромбоцитов у кавалер-кинг-чарльз-спаниелей (с бессимптомным течением).
II. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной деструкцией тромбоцитов:
первичная аутоиммунные (идиопатическая) – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (может быть в сочетании с аутоиммунной гемолитической анемией – синдром Эванса) – распространена у собак, чаще у самок, породы: кокер-спаниели, карликовые и той пудели, староанглийские и немецкие овчарки;
вторичные при системной красной волчанке, ревматоидном артрите;
вторичные при аллергическая и медикаментозно-аллергическая;
вторичные при инфекционных заболеваниях, сопровождающимися оседанием комплексов антиген-антитело-комплемент на поверхности тромбоцитов (при эрлихиозе, риккетсиоз);
вторичная при хроническом лимфолейкозе.
2. Гаптеновые – связанные с гиперчувствительностью к некоторым лекарствам (медикаментозно-токсические) и уремией;
3. Изоиммунная (посттрансузионная тромбоцитопения);
4. Инфекционные процессы (вирусемии и септицемии, некоторые воспаления).
III. Тромбоцитопении, обусловленные повышенной утилизацией тромбоцитов:
2. Гемангиосаркома (собаки);
3. Васкулиты (к примеру – при вирусном перитоните у кошек);
4. Другие расстройства, вызывающие повреждение эндотелия;
5. Воспалительные процессы (из-за повреждения эндотелия или повышения концентрации воспалительных цитокинов, особенно фактора адгезии и агрегации тромбоцитов);
IV. Тромбоцитопении, связанные с повышенной секвестрацией тромбоцитов (депонированием):
1. Секвестрация в гемангиоме;
2. Секвестрация и разрушение в селезенке при гиперспленизме;
3. Секвестрации и разрушение в селезёнке при спленомегалии (при наследственных гемолитических анемиях, аутоиммунных болезнях, инфекционных болезнях, лимфоме селезёнки, застойных явлениях в селезёнке, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией и др.);
V. Тромбоцитопении, связанные с наружными кровотечениями:
1. Острые кровотечения (незначительная тромбоцитопения);
2. Массивные кровепотери, связанные с отравление родентицитами-антикоагулянтами (выраженные тромбоцитопении у собак);
3. При трансфузии обеднённой тромбоцитами донорской крови или эритроцитарной массы животным, перенесшим большую кровопотерю.
Псевдотромбоцитопения – может быть при использовании для подсчёта тромбоцитов автоматических счётчиков.
1. Образование агрегатов тромбоцитов;
2. У кошек, так как их тромбоциты очень крупные по размерам, и прибор не может надёжно отличать их от эритроцитов;
3. У кавалер-кинг-чарльз-спаниелей – в их крови в норме присутствуют макротромбоциты, которые прибор не отличает от мелких эритроцитов.
Количество лейкоцитов зависит от скорости притока клеток из костного мозга и скорости выхода их в ткани.
Лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов выше пределов нормы.
1. Физиологический лейкоцитоз (обусловлен выделением катехоламинов – появляется через 2-5 минут и удерживается в течение 20 минут или часа; количество лейкоцитов на высшем пороге нормы или чуть выше, лимфоцитов больше, чем полиморфноядерных лейкоцитов):
2. Стрессовый лейкоцитоз (обусловлен повышением количества экзогенных или эндогенных глюкокортикоидов в крови; реакция развивается в течение 6 часов и продолжается сутки и более; наблюдают нейтрофилию со сдвигом влево, лимфопению и эозинопению, на поздних стадиях – моноцитоз):
спонтанная или ятрогенная болезнь Кушинга;
вторая половина беременности (физиологический со сдвигом вправо).
3. Воспалительный лейкоцитоз (нейтрофилия с левым сдвигом, количество лейкоцитов на уровне 20-40х109; в нейтрофилах часто токсические и неспецифические изменения – тельца Дёле, диффузная цитоплазматическая базофилия, вакуолизация, пурпурные цитоплазматические зёрна):
инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
острые местные гнойные процессы.
в виде дегенеративного сдвига влево (количество несегментированных превышает количество полиморфных); левого сдвига и нейтропении; лейкемоидной реакции (явный лейкоцитоз с сильным левым сдвигом, включая мегамиелоциты, миелоциты и промиелоциты) с моноцитозом и монобластозом:
Тяжёлые гнойные инфекции;
в виде эозинофилии – гиперэозинофильный синдром (кошки).
Лейкопения – уменьшение количества лейкоцитов меньше пределов нормы.
Чаще лейкопению вызывает нейтропения, но бывают лимфопении и панлекопении.
1. Снижение количества лейкоцитов в результате уменьшения гемопоэза:
инфекция вирусом лейкоза кошек (кошки);
инфекция вирусом иммунодефицита кошек (кошки);
вирусный энтерит кошек (кошки);
парвовирусный энтерит (собаки);
гипоплазия и аплазия костного мозга;
повреждение костного мозга химическими средствами, лекарственными препаратами и т.д. (см. причины нерегенераторных анемий, сопровождающихся лейкопенией и тромбоцитопенией (панцитопенией));
миелопролиферативные заболевания (миелодиспластические синдромы, острый лейкоз, миелофиброз);
приём цитотоксических препаратов;
метастазы новообразований в костный мозг;
циклическая лейкопения у мраморно-голубых колли (наследственная, связанная с циклическим гемопоэзом)ю
2. Лейкоцитарная секвестрация:
3. Повышенная утилизация лейкоцитов:
тяжёлые гнойные инфекции;
4. Повышенное разрушение лейкоцитов:
эндотоксический или септический шок;
гиперспленизм (первичный, вторичный);
5. Результат действия лекарственных препаратов (может быть сочетание разрушения и снижения продукции):
нестероидные противовоспалительные препараты;
антиспазматические пероральные препараты.
Уменьшение или увеличение лейкоцитов в крови может быть как за счёт отдельных видов лейкоцитов (чаще), так и общее при сохранении процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (реже).
Увеличение или уменьшение числа отдельных видов лейкоцитов в крови может быть абсолютным (с уменьшением или увеличением общего содержания лейкоцитов) или относительным (при нормальном общем содержанием лейкоцитов).
Определить абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов в единице объёма крови можно умножив общее содержание лейкоцитов в крови (х109) на содержание определённого вида лейкоцитов (%) и разделив полученное число на 100.
Лейкоцитарная формула кошек и собак в норме
Метамиелоциты (юные) 0 0 – 1
Палочкоядерные нейтрофилы 2 – 7 1 – 6
Сегментоядерные нейтрофилы 43 –– 47
Лимфоциты 21 –– 53
При оценке лейкоцитарной формулы необходимо учитывать и абсолютное содержание отдельных видов лейкоцитов (см. выше).
Сдвиг влево – изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов (палочкояденых нейтрофилов, метамиелоцитов, миелоцитов).
1. Острые воспалительные процессы;
2. Гнойные инфекции;
4. Острые геморрагии;
5. Ацидоз и коматозные состояния;
6. Физическое перенапряжение.
Регенеративный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов меньше количества сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов повышено.
Дегенератирный сдвиг влево – количество палочкоядерных нейтрофилов превышает количество сегментоядерных нейтрофилов, общее количество нейтрофилов в норме или существует лейкопения. Результат повышенной потребности в нейтрофилах и\или повышенного их разрушения, ведущего к разрушению костного мозга. Признак того, что костный мозг не может удовлетворить возросшую потребность в нейтрофилах краткосрочно (несколько часов) или долгосрочно (несколько дней).
Гипосегментация – сдвиг влево, обусловленный присутствием нейтрофилов, имеющих конденсированный ядерный хроматин зрелых нейтрофилов, но иное по сравнению со зрелыми клетками строение ядра.
аномалия Пельгера – Хьюина (наследственный признак);
преходящая псевдоаномалия при хронических инфекциях и после введения некоторых лекарственных веществ (редко).
1. Хронические лейкозы;
4. Метастазы новообразований;
5. Острые лейкозы;
6. Коматозные состояния.
Сдвиг вправо (гиперсегментация) – изменение лейкограммы с увеличение процентного содержания сегментоядерных и полисегментоядерных форм.
1. Мегалобластная анемия;
2. Болезни почек и сердца;
3. Состояния после переливания крови;
4. Выздоровление от хронического воспаления (отражает увеличенное время пребывания клеток в крови);
5. Экзогенный (ятрогенный) подъём уровня глюкокортикоидов (сопровождается нейтрофилезом; причина – задержка миграции лейкоцитов в ткань вследствие сосудоуплотняющего воздействия гликокортикоидов);
6. Эндогенный (стрессовые ситуации, синдром Кушинга) подъём уровня глюкокортикоидов;
7. Старые животные;
8. Собаки с наследственным дефектом абсорбции кобаламина;
9. Кошки с дефицитом фолатов.
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкцитов)
в крови в норме
Вид Предел колебания, х109/л Процент нейтрофилов
Собаки 2,97 – 7,– 80
Нейтрофилёз (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофильных лейкоцитов в крови выше верхних границ нормы.
Может развиться как результат повышенной продукции нейтрофилов и/или выхода их из костного мозга; снижения миграции нейтрофилов из кровотока в ткани; снижение перехода нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул.
а) Физиологическая нейтрофилия – развивается при выбросе адреналина (снижается переход нейтрофилов из краевого в циркулирующий пул). Чаще всего обусловливает физиологический лейкоцитоз. Сильнее выражена у молодых животных. Число лимфоцитов при этом нормальное (у кошек может повышаться), сдвига влево нет, количество нейтрофилов повышается не более, чем в 2 раза.
1. Физические нагрузки;
б) Стрессовая нейтрофилия – при повышенной эндогенной секреции глюкокортикоидов или при их экзогенном введении. Обусловливает стрессовый лейкоцитоз. Глюкокортикоиды повышают выход зрелых лейкоцитов из костного мозга и задерживают их переход из крови в ткань. Абсолютное число нейтрофилов редко повышается более, чем в двое, по сравнению с нормой, сдвиг влево отсутствует или слабый, часто бывает лимфопения, эозинопения и моноцитоз (чаще – у собак). Со временем количество нейтрофилов падает, но лимфопения и эозинопения персистируют до тех пор, пока концентрация глюкокортикоидов в крови остаётся повышенной.
1. Повышенная эндогенная секреция глюкокортикоидов:
длительный эмоциональный стресс;
ненормальная температура тела;
гиперфункция коры надпочечников (синдром Кушинга).
2. Экзогенное введение глюкокортикоидов.
в) Воспалительная нейтрофилия – часто основной компонент воспалительного лейкоцитоза. Часто присутствует сдвиг влево – сильный или незначительный, число лимфоцитов часто снижено.
1. Острые бактериальные инфекции (первичные и вторичные – со значительным сдвигом влево):
Абсцессы и флегмоны;
Гнойный эндометрит и\или пиометра;
Острый холецистит и др.
Наличие простейших и риккетсий;
2. Воспаление или некроз тканей:
гангрена (без значительного сдвига влево);
обширные травмы тканей, в т.ч. хирургическое вмешательство (без значительного сдвига влево);
быстро развивающаяся злокачественная опухоль с некрозом тканей (без значительного сдвига влево);
3. Экзогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
вакцины (чужеродный белок, бактериальные).
4. Эндогенные интоксикации (без значительного сдвига влево):
5. Лекарственные воздействия (без значительного сдвига влево);
6. Миелопролиферативные заболевания:
7. Острые геморрагии (без значительного сдвига влево);
8. Гемолиз (без значительного сдвига влево);
10. Наследственные патологии: наследственная дисфункция нейтрофилов, дефицит молекул адгезии (собаки) (нейтрофилия с умеренным сдвигом влево или без него – сопровождаются необъяснимыми рецидивами бактериальных инфекций).
Лёгкие воспалительные процессы, в том числе хронические, сопровождаются нейтрофилёзом без сдвига влево, часто с лимфоцитозом и моноцитозом.
Тяжёлые острые воспалительные процессы характеризуются выраженным нейтрофилёзом с одновременным сильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
Причины крайне высокого нейтрофилёза (свыше 25х109/л) при высоком лейкоцитозе (до 50х109/л):
1. Локальные тяжёлые инфекции:
пиометра, пиотеракс, пиелонефрит, септический перитонит, абсцессы, пневмония, гепатит.
2. Иммуноопосредованные расстройства:
иммуноопосредованная гемолитическая анемия, полиартрит, васкулит.
3. Опухолевые заболевания
лимфома, острый и хронический лейкоз, тучноклеточная опухоль.
4. Болезни, сопровождающиеся обширными некрозами
в течение 1-2 дней после операции, травмы, панкреатит, тромбоз и желчный перитонит.
5. Первые 3 недели после введения токсичной дозы эстрогена (собаки, в последующем развивается генерализованная гипоплазия или аплазия костного мозга и панлейкопения).
Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа – резкое увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов в крови (выше 50х109/л) с появление большого количества элементов кроветворения, вплоть до миелобластов. Напоминает лейкозы по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток.
1. Острые бактериальные пневмонии;
2. Злокачественные опухоли с множественными метастазами в костный мозг (с лейкоцитозом и без):
рак паренхимы почки;
рак предстательной железы;
рак молочной железы.
Нейтропения – снижение абсолютного содержания нейтрофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Часто именно абсолютная нейтропения является причиной лейкопении.
а) Физиологическая нейтропения – у собак породы бельгийский тервурен (совместно со снижением общего числа лейкоцитов и абсолютного числа лимфоцитов).
б) Нейтропения, связанная с уменьшением выхода нейтрофилов из красного костного мозга (обусловленная дисгранулопоэзом – уменьшением числа клеток-предшественников или нарушением их созревания):
1. Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза (без сдвига лейкоцитарной формулы):
некоторые формы миелолейкоза, отдельные миелодиспластические синдромы;
миелофтиз (при лимфолейкозе, некоторых миелодиспластических синдромах, миелофиброзе (часто ассоциированном с анемией, реже с лейкопенией и тромбоцитопенией), остеосклерозе, в случае лимфом, карцином и тучноклеточных опухолей);
у кошек инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза, вирусом иммунодефицита кошачьих (вместе с лейкопенией);
токсический эффект на эндогенный (гормонпродуцирующие опухоли) и эндогенный эстроген у собак;
противоопухолевые препараты (цитостатики и иммунодепрессанты);
некоторые лекарственные вещества (хлорамфеникол)
инфекционные агенты – ранняя стадия вирусной инфекции (инфекционный гепатит и парвовирус собак, панлейкопения кошек, инфекция Ehrlichia canis у собак);
карбонат лития (задержка созревания нейтрофилов в костном мозге у кошек).
2. Иммунная нейтропения:
в) Нейтропения, связанная с перераспределением и секвестрацией в органах:
1. Спленомегалия различного генеза;
2. Эндотоксический или септический шок;
3. Анафилактический шок.
г) Нейтропения, связанная с повышенной утилизацией нейтрофилов (часто с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево):
1. Бактериальные инфекции (бруцеллёз, сальмонеллёз, туберкуллёз);
2. Тяжёлые гнойные инфекции (перитониты после перфорации кишечника, вскрывшиеся внутрь абсцессы);
3. Септицемии, вызванные грамотрицательными бактериями;
4. Аспирационные пневмонии;
5. Эндотоксический шок;
6. Токсоплазмоз (кошки)
д) Нейтропения, связанная с повышенным разрушением нейтрофилов:
2. Тяжёлые септические состояния и эндотоксемия (с дерегенеративным сдвигом влево);
1. Наследственный дефицит всасывания коболамина (собаки – совместно с анемией);
2. Циклический гемопоэз (у мроморно-голубых колли);
3. Синдром Чедиака-Хигаши (у персидских кошек с частичным альбинизмом – светло-желтыми глазами и дымчато-голубой шерстью).
Кроме вышеперечисленных случаев, нейтропения может развиться непосредственно после острой кровопотери. Нейтропения, сопровождающая нерегенеративную анемию указывает на хроническое заболевание (например, риккетсиоз) или процесс, связанный с хронической потерей крови.
Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитии бактериальных осложнений.
1. Миелотоксический – развивается в результате действия цитостатических факторов, сочетается с лейкопенией, тромбоцитопенией и, нередко, с анемией (т.е. с панцитопенией).
гаптеновый (идиосинкразии на лекарственные вещества) – фенилбутазон, триметоприм\сульфадиазин и другие сульфаниламиды, гризеофульвин, цефалоспорины;
аутоиммунный (при системной красной волчанке, хронической лимфолейкозе);
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент эозинофилов
У здоровых животных эозинофилы в крови могут отсутствовать.
Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов в крови.
1. Аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE (1 типа):
некоторые формы астмы;
3. Тучноклеточные опухоли (не всегда);
4. Воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка);
5. Эозинофильные гранулёмы (не всегда);
6. Гиперэозинофильный синдром;
7. Эозинофильный лейкоз;
8. Может сопровождать хронический миелолейкоз.
Эозинопения – снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы. Понятие относительное, так как могут отсутствовать в норме у здоровых животных.
1. Экзогенное введение глюкокортикоидов (секвестрация эозинофилов в костном мозге);
2. Повышение адренокортикоидной активности (синдром Кушинга первичный и вторичные);
3. Начальная фаза инфекционно-токсического процесса;
4. Тяжёлое состояние больного в послеоперационный период.
Главная функция – участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того – участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки.
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент базофилов
Базофилия – повышение уровня базофилов в крови. Часто сопровождается эозинофилией.
1. Аллергические реакции, опосредованные IgE-антителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка);
3. Тучноклеточные опухоли;
4. Базофильный лейкоз;
5. Нарушенный липидный обмен.
Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), во время беременности, в связи с дефицитом железа, раком лёгких, анемией неизвестного генеза, некоторыми гемолитическими анемиями, после спленэктомии.
Базопения – снижение уровня базофилов. Трудно оценить из-за малого содержания базофилов в норме.
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент лимфоцитов
Абсолютный лимфоцитоз – увеличение абсолютного количества лимфоцитов в крови выше пределов нормы.
1. Физиологический лимфоцитоз – повышенное содержание лимфоцитов в крови у новорождённых и молодых животных;
2. Выброс адреналина (особенно кошки);
3. Вирусные инфекции хронические (относительно редко, чаще относительный) или вирусемии;
4. Реакция на вакцинацию у молодых собак;
5. Хроническая антигенная стимуляция из-за бактериальных воспалений (при бруцеллёзе, туберкулёзе);
6. Хронические аллергические реакции (IV типа);
7. Хронический лимфолейкоз;
8. Лимфома (редко);
9. Острый лимфобластный лейкоз.
Абсолютная лимфопения – снижение абсолютного количества лимфоцитов в крови ниже пределов нормы.
1. Повышение концентрации эндогенных и экзогенных глюкокортикоидов (с одновременным моноцитозом, нейтрофилёзом и эозинопенией):
первичный и вторичный синдром Кушинга.
2. Вирусные заболевания (парвовирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, чума плотоядных; инфекция вирусом лейкоза кошек и вирусом иммунодефицита кошек и т.д.);
3. Начальные стадии инфекционно-токсического процесса (из-за миграции лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления);
4. Вторичные иммунные дефициты;
5. Все факторы, которые могут вызвать снижение гемопоэтической функции костного мозга (см. лейкопении);
7. Облучение костного мозга и иммунных органов;
8. Хроническая уремия;
9. Сердечная недостаточность (недостаточность кровообращения);
10. Потеря богатой лимфоцитами лимфы:
лимфангиоэктазия (потеря афферентной лимфы);
разрыв грудного протока (потеря эфферентной лимфы);
хилоторакс и хиласцит.
11. Нарушение структуры лимфоузлов:
генерализованное гранулематозное воспаление
12. После стресса в течение долгого времени вместе с эозинопенией – признак недостаточного отдыха и плохого прогноза;
13. Миелофтиз (вместе со снижением содержания других лейкоцитов и анемией).
Не формируют костномозгового резерва (в отличие от других лейкоцитов), циркулируют в крови от 36 до 104 часов, затем мигрируют в ткани, где дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.
(абсолютное и относительное – процентное количество от всех лейкоцитов)
в крови в норме.
Вид Предел колебания, х109/л Процент моноцитов
Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови.
период выздоровления после острых инфекций;
грибковые, риккетсионые инфекции;
2. Гранулематозные болезни:
3. Болезни крови:
острый монобластный и миеломонобластный лейкоз;
хронический моноцитарный и миеломоноцитарный лейкоз.
системная красная волчанка.
5. Острые воспалительные процессы (с нейтрофилёзом и сдвигом влево);
6. Хронические воспалительные процессы (с нормальным уровнем нейтрофилов и/или без сдвига влево);
7. Некрозы в тканях (воспалительные или в опухолях);
8. Повышение эндогенных или введение экзогенных глюкокортикоидов (у собак, вместе с нейтрофилёзом и лимфопенией);
9. Токсические, сверхостные воспалительные или тяжёлые вирусные инфекции (парвовирусный энтерит собак) – совместно с лейкопенией.
Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов в крови. Моноцитопению оценить трудно из-за низкого содержания моноцитов в крови в норме.
Снижение количества моноцитов наблюдают при гипоплазии и аплазии костного мозга (см. лейкопения).
В норме в периферической крови плазмоцитов нет.
Причины появления плазмоцитов в периферической крови:
2. Вирусные инфекции;
3. Длительная персистенция антигена (сепсис, туберкулёз, актиномикоз, аутоиммунные болезни, коллагенозы);
В норме СОЭ у собак 2,0-5,0 мм/час, у кошек 6,0-10,0 мм/час.
1. Образование монетных столбиков и агглютинация эритроцитов (увеличивается масса оседающих частиц) из-за потери отрицательного заряда на поверхности эритроцитов:
повышение концентрации некоторых белков крови (особенно фибриногена, иммуноглобулинов, гаптоглобина);
наличие антиэритроцитарных антител.
3. Снижение вязкости плазмы.
Заболевания и состояния, сопровождающиеся ускорением СОЭ:
1. Беременность, послеродовой период;
2. Воспалительные заболевания различной этиологии;
4. Опухолевые заболевания (карцинома, саркома, острый лейкоз, лимфома);
5. Болезни соединительной ткани (коллагенозы);
6. Гломерулонефрит, амилоидоз почек, протекающие с нефротическим синдромом, уремия);
7. Тяжёлые инфекционные болезни;
10. Гипер- и гипотиреоз;
11. Внутренние кровотечения;
14. Побочные действия лекарств: витамина А, метилдофа, декстрана.
Лейкоцитоз, повышение СОЭ и соответствующие изменения лейкоцитарной формулы – достоверный признак наличия в организме инфекционных и воспалительных процессов.
2. Повышение вязкости плазмы
4. Выраженное изменение формы и размеров эритроцитов (серповидность, сфероцитоз, анизоцитоз – так как форма клеток препятствует образованию монетных столбиков).
Заболевания и состояния, сопровождающиеся замедлением СОЭ:
1. Эритремии и реактивные эритроцитозы;
2. Выраженные явления недостаточности кровообращения;
4. Серповидно-клеточная анемия;
7. Механические желтухи и паренхиматозные желтухи (предположительно, связано с накоплением в крови желчных кислот);
8. Приём кальция хлорида, салицилатов и препаратов ртути.
Заболевание, обусловленное дефицитом тромбоцитов, проявляющееся множеством мелких кровоизлияний, кровотечениями из носа, пониженной рефракцией кровяного сгустка. Различают неиммунную и иммунную формы. Болеют все виды домашних животных.
Этиология. Тромбоцитопения возникает при нарушении образования тромбоцитов в костном мозге, повышенном расходовании и распаде их в крови. Неиммунные формы тромбоцитопении могут быть обусловлены механическим повреждением тромбоцитов при спленомегалиях, угнетении пролиферации клеток костного мозга (апластическая анемия, химическое и радиационное поражения), замещении костного мозга опухолевой тканью, повышенном расходовании тромбоцитов при воспалительно-иммунных процессах (потребление эндотелиально-макрофагальны-ми клетками и лимфоцитами), тромбозах, больших потерях крови и др.
Иммунные тромбоцитопении связаны с разрушением тромбоцитов антителами. Причем у молодняка преобладают трансиммунные тромбоцитопении, которые обусловлены передачей аутоантител от матери через молозиво новорожденному, а также встречаются гетероиммунные, связанные с изменением антигенной структуры тромбоцитов под влиянием лекарственных веществ, токсинов и вирусов. У взрослых животных наиболее часто наблюдают аутоиммунные формы тромбоцитопении.
Патогенез. При дефиците в крови тромбоцитов нарушается прилипание к поврежденной поверхности (адгезия) и склеивание между собой (агрегация) кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба в зоне повреждения кровеносных сосудов, обеспечивающего остановку кровотечения. Кроме этого, в результате нарушения адгезии и агрегации не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина, норадре-налина и других биологически активных веществ, участвующих в свертывании крови и вызывающих спазм поврежденных сосудов. Одновременно нарушаются питание и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистой стенки. В результате нарушения свертываемости крови и повышения сосудистой проницаемости усиливается кровоточивость и появляются кровоизлияния.
Симптомы. Основной признак - геморрагии на слизистых оболочках и не-пигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в фекалиях и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.
Изменения в крови характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество тромбоцитов может быть уменьшено до 5-20 тыс./мкл. Падение тромбоцитов ниже 5 тыс./мкл - опасный для жизни симптом. Наряду с нормальными тромбоцитами встречаются большие формы кровяных пластинок, бедных зернистостью и гликогеном, с пониженной активностью лактатдегидрогеназы, повышенной активностью кислой фосфатазы. Содержание лейкоцитов в пределах нормы, у некоторых больных количество их несколько увеличено, а при поражении всех трех ростков кроветворения - уменьшено. Ретракция кровяного сгустка понижена или отсутствует, вследствие чего сыворотка крови не отделяется, продолжительность кровотечения удлинена, свертывание крови нарушено.
Болезнь протекает остро и хронически.
Патоморфологические изменения. Кровоизлияния на слизистых оболочках и тканях. В костном мозге в одних случаях отмечается уменьшение, а в других - увеличение количества мегакариоцитов и тромбоцитов. Селезенка иногда увеличена за счет появления очагов экстрамедуллярного кроветворения и гиперплазии лим-фоидной ткани.
Диагноз ставят на основании обнаруженных массовых кровоизлияний, кровотечений из носа, кишечника, положительной пробы на ломкость капилляров, задержки ретракции кровяного сгустка, длительности кровотечения и низких показателей тромбоцитов в крови. При постановке диагноза на иммунные тромбоцитопении решающее значение имеет обнаружение антител против тромбоцитов и мегакариоцитов.
Прогноз осторожный, зависит от происхождения, своевременных диагностики и лечения больных животных.
Лечение. При иммунных формах тромбоцитопении используют препараты, укрепляющие сосудистую стенку и усиливающие кроветворение: хлорид или глю-конат кальция, аскорбиновую кислоту, витамин К (викасол), витамин Р (рутин). В качестве местных кровоостанавливающих средств применяют тампонаду, гемо-статическую фибриновую губку, сухой тромбин и др. Из глюкокортикоидных гормонов наиболее часто дают внутрь пред-низолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки до прекращения кровотечения.
Профилактика. Предупреждают незаразные, инфекционные и инвазионные болезни. Немаловажное значение имеют совместимый подбор родительских пар животных и научно обоснованное применение лекарственных веществ с целью недопущения развития аутоиммунной патологии у животных.
Тромбоцитопения является наиболее распространенным нарушением, наблюдаемым у собак и кошек. Преобладание тромбоцитопении (менее 200000 тромбоцитов/мл), по данным, полученным в колледже ветеринарной медицины при Государственном университете Северной Каролины, составляет примерно 5% у собак и 2% (по неопубликованным данным с 1990 по 1996 гг.) у кошек. В проведенном исследовании этиологическая классификация тромбоцитопении собак выявила 5% случаев идеопатического иммуноопосредованного заболевания, 13% — неоплазии, 23% — инфекционных и воспалительных заболеваний и 59% смешанных причин. Аналогичным образом этиологическая классификация тромбоцитопении кошек выявила 2% случаев идиопатического иммуноопосредованного заболевания, 20% — неоплазии, 29% — инфекционных заболеваний, 7% сердечно-сосудистой патологии, 22% — заболевания с многочисленными этиологическими признаками и 20% — заболеваний по неизвестным причинам.
В центре внимания данной статьи находится тромбоцитопения, вызываемая воспалительными нарушениями, в том числе инфекционными и идеопатическими иммуно-опосредованными заболеваниями. Первичная иммуно-опосредованная тромбоцитопения, также называемая идеопатической тромбоцитопенической пурпурой (ITP), считается вторичным проявлением неопознанных причин. Поэтому необходимо тщательно искать инфекционные причины и исключить их перед постановкой диагноза ITP.
Тромбоцитопения может быть вызвана уменьшением образования или уменьшением количества имеющихся тромбоцитов вследствие увеличения их использования, разрушения или изоляции. Хотя механизмы тромбоцитопении могут быть многофакторными и меняются в ходе заболевания, обычно господствует какой-либо один механизм. Знание этого механизма, особенно в обстановке инфекционных заболеваний, облегчает контроль за состоянием пациента и выбор диагностических анализов. Уменьшение образования тромбоцитов имеет место при подавлении или разрушении мегакариоцитов, миелофтизных заболеваний и идеопатических или вторичных иммуноопосредованных нарушений. Уменьшение количества тромбоцитов происходит в результате увеличения их использования (диссеминированная внутрисосудистая коагуляция или потеря крови), их усиленного разрушения (иммуноопосредованные механизмы, эндотоксины, вирусы) или увеличения их изоляции (селезенка, печень и легкие). Изоляция тромбоцитов обычно бывает временной.
В большинстве случаев иммуноопосредованная тромбоцитопения собак и кошек возникает вследствие инфекционных факторов, неоплазии, переливаний крови и лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что ITPвстречается редко и может быть диагностирована только после того, как остальные причины тромбоцитопении будут исключены.
Для непосредственного контроля за пациентом необходимы тщательное физикальное обследование и полная история болезни, в том числе правильный выбор диагностических анализов и режимов лечения. Тромбоцитопения не всегда вызывается кровотечением. У большинства пациентов с тромбоцитопенией не бывает открытых кровотечений. Для них скорее характерны сонливость, слабость, лихорадка или клинические признаки, относящиеся к основной причине тромбоцитопении. Заболевание часто впервые определяется по обычному клиническому анализу крови (СВС).
Наиболее распространенными данными, обнаруживаемыми при физическом обследовании и специфическими для тромбоцитопенической коагулопатии, являются петехиальные или экхимозные кровотечения на слизистых оболочках или на коже. Другие клинические признаки включают носовое кровотечение, гематурию, диарею с кровью, геморрагическую рвоту и кишечное кровотечение. Возможность клинических кровотечений увеличивается, поскольку численность тромбоцитов падает ниже 50,000/мл. Спонтанные кровотечения встречаются редко, пока численность тромбоцитов не падает ниже 30,000 /мл. Возникновение кровотечений также зависит от быстроты уменьшения численности тромбоцитов, целостности сосудов и возникновения травм.
Спленомегалия и гепатомегалия являются характерными чертами изоляции тромбоцитов (гипотония, шок, гипотермия и наличие в крови эндотоксинов) или фагоцитоза тромбоцитов (иммуноопосредованные нарушения). Чаще всего ITP встречается у чистопородных сук среднего возраста. Имеются сообщения о преобладании ITP у кокер спаниелей, немецких овчарок, пуделей и староанглийских овчарок. Однако поступают сообщения о случаях ITP у кобелей в возрасте от 8 до 15 лет и собак смешанных пород.
Подобно анемии, тромбоцитопения является не специфическим заболеванием, нарушением, обнаруживающимся лабораторными анализами, поэтому важно произвести тщательный опрос владельца относительно приема лекарств, воздействия токсинов и предшествующих заболеваний. Без этих данных тромбоцитопения, вызванная лекарственными препаратами, токсинами и предыдущими инфекциями, может быть по ошибке отнесена к ITP.
Затем произведите оценку размера тромбоцитов. Появление больших тромбоцитов часто связано с их повышенным образованием и реакцией костного мозга, выраженной в увеличении числа мегакариоцитов. Тромбоциты нормальных или малых размеров часто связаны с острыми нарушениями, до наступления реакции костного мозга или нарушениями при отсутствии реакции, такими, как апластическая анемия или некоторые формы ITP.
Для определения причин тромбоцитопении, которые не становятся ясными в ходе обычного клинического обследования, необходимо произвести аспирацию костного мозга (цитологическое исследование) или глубокую биопсию (гистопатологическое исследование). Тромбоцитонения не является противопоказанием для биопсии костного мозга. Фактически последняя может стать единственным способом постановки диагноза или прогноза. У пациентов с тромбоцитопенией редко бывают гемостатические осложнения, вызываемые биопсией костного мозга. Однако необходимо правильно выбирать участок для биопсии, например, проксимальный участок плечевой кости, где легко можно остановить кровотечение с помощью тугой повязки и где отсутствует мышечная масса. При наличии у пациента кровотечения, перед тем как делать биопсию костного мозга, рассмотрите возможность переливания крови. Увеличение численности и незрелости мегакариоцитов является показателем регенеративной реакции, в то время как уменьшение числа мегакариоцитов показывает реакцию невосприимчивости костного мозга на уменьшение количества тромбоцитов (реакция костного мозга должна наблюдаться спустя 3-5 дней после случая острой тромбоцитопении).
Обязательно нужно изучить историю болезни, данные физикального осмотра и основные лабораторные анализы для выбора следующего логического шага по диагностике заболевания. Культивирование крови должно производиться у животных, которые являются тяжелобольными или подверженных риску иммунной системы. Увеличение органов (лимфатические узлы, печень, селезенка), образование экссудата или выпота должны навести на мысль о цитологическом или гистопатологическом анализе. При подозрении на наличие вирусных или риккетсиозных заболеваний на серологические исследования следует представить парные пробы сыворотки крови.
У каждого пациента с тромбоцитопенией нужно получить совокупность параметров коагуляции - протромбин (РТ), активированное частичное тромбопластиновое время (АРТТ) и продукты расщепления фибрина (FDPs), чтобы узнать, имеются ли, кроме тромбоцитопении, другие гемостатические нарушения, такие как изнурительная коагулопатия, которая часто имеет место при генерализованном сепсисе, васкулите и остром гемолизе. Заметное увеличение FDPs и удлинение РТ и АРТТ помогают отличить тромбоцитопению, вызываемую диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией, от тромбоцитопении (обычно в слабой форме), вызываемой кровотечением (фактор дефицита или токсичность, вызванная зоокумарином). Параметры коагуляции также играют важную роль при контроле за лечением гепарином при диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Дополнительные анализы, на которые оказывает влияние тромбоцитопения, включают время кровотечения из слизистых оболочек (продолжительное), ретракцию сгустка (слабая) и, возможно, активированное время свертывания крови (ACT, время увеличено).
Анализы, используемые для подтверждения иммуно-опосредованного компонента (идеопатического или вторичного), включают тесты на антитромбоцитные антитела, тесты на антимегакариоцитные антитела, анализ фактора 3 тромбоцитов, тест на антиядерные антитела и тест Кумбса (Feldmanetal., 1988) . Диагностика ITPявляется сложной проблемой, поскольку ни один из тестов или клинических данных не является специфическим. Диагностическими критериями, помимо основных признаков, являются тяжелая тромбоцитопения (менее 50 000 тромбоцитов/мкл), микротромбоцитоз, увеличение численности мегакариоцитов в костном мозге, обнаружение антитромбоцитных антител и реакция на иммуносупрессивную глюкокортикоидную терапию. Конечный диагноз, однако, ставится путем исключения всех остальных этиологий для развития тромбоцитопении.
В добавление к клиническим признакам и истории болезни отличительные признаки инфекционных заболеваний, вызываемых тромбоцитопенией, зависят от географического положения и тяжести тромбоцитопении. Так, в США бабезиоз, эрлихиоз, лихорадка Скалистых гор наиболее распространены в южных штатах, в то время как гистоплазмоз в основном встречается в долинах главных рек. Тяжелая тромбоцитопения наблюдается чаще всего в сопровождении ITP и генерализованного сепсиса. Тромбоцитопения при эрлихиозе бывает более тяжелой, чем при ПЛСГ, и обычно опускается до 1 000 тромбоцитов/мкл. Ehrlichiaplatys, единственный тромбоцит-специфический возбудитель, вызывает тяжелую циклическую тромбоцитопению собак, но в Соединенных Штатах это обычно не связано с заболеванием. Таким образом, заболевание Ehrlichiaplatys свидетельствует о наличии других возбудителей, таких как Ehrlichiacanis, Е. equiили Babesiacanis.
Серология или ПЦР-амплификация ДНК бактерий при их наличии могут быть единственной возможностью подтверждения конкретного диагноза, поскольку эти возбудители редко наблюдаются в мазках крови (Е. canis, Е. equi, Е. platys) и их трудно культивировать. Цитозооноз, который можно спутать с кольцевой формой гема-бартонеллеза, обычно бывает фатальным у домашних кошек, но подтверждение его можно получить при помощи гистопатологии. Диагноз бабезиоза также можно получить при помощи гистопатологии. К сожалению, для Н. felisи Н. canis не имеется серологии, и в гистопатологии отсутствуют патогномоничные поражения. Поэтому подтверждение на гемабартонеллез следует тщательно исследовать по мазкам крови. Роль других хронических патогенов в крови, таких как Bartonellahenselaeи Rochalimaeafelis, в качестве причины инфекционной тромбоцитопении у кошек ждут своего выяснения.
Модифицированные живые вирус-вакцины (например, вакцина чумы собак) способны вызывать слабой или тяжелой степени тромбоцитопению по прошествии 1-21 дня после вакцинации. Элективная хирургия, в том числе подрезание ушей, удаление матки и одного или обоих яичников и кастрация не рекомендуются во время данного периода после вакцинации.
Инфекционные заболевания могут обладать иммуно-логическим компонентом; поэтому их можно спутать с иммуноопосредованными заболеваниями. Имеются сообщения об образовании антиэритроцитных антител (реакция Кумбса) при гемобартонеллезе, эрлихиозе, бабезиозе и бактериальном эндокардите. Поэтому необходимо провести полное обсследование, прежде чем исключать инфекцию в качестве причины тромбоцитопении.
Цель лечения состоит в остановке любого кровотечения, прекращении разрушения тромбоцитов и лечении основного заболевания. Терапия может состоять в сочетании следующих методов: переливание свежезаготовленной цельной крови или крови, богатой тромбоцитами, для мгновенной остановки кровотечения; винкристин (Онковин, Lilly) , одна доза, равная 0,010-0,025 мг/кг в/в, для увеличения численности тромбоцитов; антикоагулянтная терапия для управления диссеминированной внутрисосудистой коагуляцией; желудочно-кишечные защитные средства для остановки или предупреждения кишечного кровотечения; глюкокортикоидная терапия для предупреждения разрушения тромбоцитов; поддерживающее лечение при шоке и лекарственная терапия от конкретного возбудителя для борьбы с основным заболеванием (см. таблицу 1). По возможности избегайте препаратов, вызывающих супрессию костного мозга и связанных с иммуноопосредованным разрушением тромбоцитов. Переливания крови также не поощряются (длятся в течение нескольких часов), поскольку они не могут замедлить ускоренное разрушение тромбоцитов, переливается неправильное число тромбоцитов, а также возникают аллоантитела. Винкристин показан, только если другие виды лечения не помогли и если в костном мозге присутствует достаточное число мегакариоцитов.
| Таблица 1. Инфекционные причины тромбоцитопении собак и кошек | |||||
|---|---|---|---|---|---|
| Категории заболеваний 1 | Вид | Механизм | Диагностические тесты 2 | Лечение 2 | |
| Вирусные | |||||
| Чума собак 3 | С | U | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Герпесвирусная инфекция собак | C | V | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Парвовирусная инфекция собак | C | C | Серология, изоляция вируса, фекальная ЕМ | Поддерживающее | |
| Инфекционный гепатит собак | C | U, V | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Вирус иммунодефицита кошек | F | P | Серология | Поддерживающее | |
| Инфекционный перитонит кошек (коронавирус) | F | U, V | Серология,гистопатология | Поддерживающее | |
| Вирус лейкемии кошек | F | P | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Панлейкопения кошек (парвовирус) | F | P | Серология, изоляция вируса | Поддерживающее | |
| Риккетсиозные | |||||
| Эрлихиоз | С | D, Р, S | Серология, исследование мазка крови | Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (5-10 мг/кг перорально через каждые 12-24 часа в течение 10 дней) | |
| Гемобартонеллез | С, F | D, S | Исследование мазка крови | Тетрациклин (для собак - 40 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2 недель; для кошек - 22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 2-3 недель) ± переливание крови ± глюкокортикоиды |
|
| Пятнистая лихорадка Скалистых гор | С | V | Серология | Тетрациклин (22 мг/кг перорально через каждые 8 часов в течение 14 дней) или доксициклин (10-20 мг/кг перорально через каждые 12 часов в течение 14 дней) | |
| Бактериальные | |||||
| Бактериемия или септицемия | С, F | D, U, V | Культивирование крови, мочи или органов | Поддерживающее лечение и соответствующие антибактериальные препараты | |
| Лептоспироз | С, F | D, U, V | Микроскопия мочи в темном поле, культура, серология | Пенициллин G(25 000-40 000 ед. в/м или в/в через каждые 12 часов в течение 2 недель), а затем стрептомицин (15 мг/кг в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель) | |
| Сальмонеллез | С, F | D, U, V | Жидкая и тканевая культура | Хлорамфеникол (для собак 25-50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 6-8 часов; для кошек 50 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 12 часов или триметоприм-сульфонамиды (15-30 мг/кг п/о, п/к или в/в через каждые 12 часов или амоксициллин (20-25 мг/кг в/в, в/м, п/к или п/о через каждые 8 часов) | |
| Протозойные | |||||
| Бабезиоз | С 4 | U, S | Серология, исследование мазка крови,гистопатология | 5 6 Диминазенаацетурат (3,5 мг/кг в/м одна инъекция) или фенамидина изетионат (15 мг/кг п/к через каждые 12 часов в течение 2 дней) или имидокарб дипропионат (2-6 мг/кг в/м или п/к одна инъекция) | |
| Бартонеллез | С | D | Серология, культивир. крови | Неясно установлена | |
| Цитозооноз | F | U.S | Мазок крови, гистопатология | Поддерживающее; почти всегда исход фатальный. Парвакон (10-30 мг/кг в/м или п/к через каждые 24 часа в течение 2-3 дней) или тиацетарсамид (0,1 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней) | |
| Лейшманиаз | С | U | Цитология, гистопатология | 6 Меглюмина антимонат (100 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) или натрия стибоглюконат (30-50 мг/кг в/в или п/к через каждые 24 часа в течение 3-4 недель) | |
| Возвратный боррелиоз | С | D | Мазок крови, серология, культивирование | Доксициклин (5 мг/кг через каждые 12 часов в течение 14дней) | |
| Токсоплазмоз | С, F | U | Цитология, гистопатология, серология | Клиндамицин (для собак - (10-20 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель; для кошек - 12.5-25 мг/кг п/о или в/м через каждые 12 часов в течение 2 недель) |
|
| Нематодозы | |||||
| Дирофиляриоз Dirofilaria immitis | С | D, U, V | Тест Нотта, тест на фильтрацию, серология, рентгенология | Тиацетарсамид (2,2 мг/кг в/в через каждые 12 часов в течение 2 дней) или меларзомин (2,5 мг/кг в/м через каждые 24 часа в течение 2 дней), а затем ивермектин 4 недели (0,05 мг/кг п/о однократно) | |
| Грибковые | |||||
| Диссеминированный кандидоз |
С, F | U | Культивирование, гистопатология |
Кетоконазол (для собак - 5-11 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4 недель; для кошек - 50-100-25 мг [всего] п/о через каждые 12-24 часа в течение 4 недель) | |
| Гистоплазмоз | С, F | U | Цитология, гистопатология | Кетоконазол (для собак или кошек - 10-15 мг/кг п/о через каждые 12 часов в течение 4-6 месяцев; для кошек 50 мг [всего] п/о через каждые 24 часа в течение 4-6 месяцев) или амфотерицин В (0,25-0,5 мг/кг в/в через каждые 48 часов в течение 4 недель; кумулятивная доза для собак - 5-10 мг/кг и для кошек 4-8 мг/кг) | |
| 1 Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция и лекарственная терапия может вызвать тромбоцитопению у животных с другими инфекционными заболеваниями. 2 Имеет отношение к работам Грина СЕ Инфекционные заболевания у собак и кошек и Брейтшвердта ЭБ Инфекционная тромбоцитопения собак. CompandContEduc10:1177,1988 для получения болве подробных данных по диагностическим тестам и лечению; см. также раздел 4 данного издения. 3 Инфекция или после вакцинации модифицированной живой вирус-вакциной. 4 Бабезиоз не встречается у кошек в Соединенных Штатах. 5 Ни один препарат не бывает полностью эффективным при В. Gibsonr, В. Cam’sможет раагировать на поддерживающее лечение. 6 Свяжитесь с Центрами по контролю за заболеваниями и их предупреждению (CDC), Атланта, Джорджия. С - canis(собак), F- felis(кошек), ЕМ (электронная микроскопия), D- destruction(разрушение), Р - уменьшение выработки, S- sequestration(изоляция), U- увеличение использования, V - vasculardamage(повреждения сосудов). |
|||||
Общий подход к пациенту с ITPсостоит вначале из приема иммуносупрессивных доз глюкокортикоидов: преднизона или преднизолона (1-3 мг/кг перорально через каждые 12 часов) или дексаметазона (0,1-0,6 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа). Если численность тромбоцитов нормализуется менее чем за неделю, уменьшайте дозу глюкокортикоидов в течение 1-3 месяцев до 0,5-1 мг/кг через каждые 48 часов. Если численность тромбоцитов остается низкой, необходимо добавить азатиоприн (Имуран, Glaxo-Wellcome) в дозе 2 мг/кг перорально через каждые 24 часа, циклофосфамид (Цитоксан, Bristol-MyersSquibbOncology) ,1,5-2,5 мг/кг перорально или в/в через каждые 24 часа в течение 4 дней каждую неделю, или винкристин, 0,02 мг/кг в/в 1 раз в неделю согласно режиму лечения. При нормализации численности тромбоцитов в течение 1-2 недель необходимо отменить винкристин или циклофосфамид, но продолжить уменьшать дозу глюкокортикоидов или азатиоприна еще в течение 1-2 месяцев. Важное значение имеет частая проверка численности тромбоцитов, чтобы правильно выбрать препараты, их дозировку для осуществления контроля над тромбоцитопенией и в то же время во избежание неблагоприятных побочных эффектов от деятельности препаратов. Длительное поддерживающее лечение азатиоприном через день может рассматриваться в качестве альтернативного средства к лечению глюкокортикоидами во избежание тяжелых побочных эффектов от передозировки последними. Лечение даназолом (Данокрин, SanofiWinthrop) ,5-10 мг/кг перорально через каждые 12 часов, оказалось успешным в сочетании с иммуно-супрессивными дозами преднизона. В упорных случаях тромбоцитопении следует подумать о спленэктомии.
Кровь - сложнейшая жидкая соединительная ткань, которая помимо переноса кислорода выполняет еще множество функций, в том числе и защиту организма от кровопотерь. Эту задачу выполняют тромбоциты. Состояние, при котором их количество снижается до критических показателей, называется тромбоцитопенией.
Тромбоцитопения - это не отдельное заболевание, а патологическое состояние, возникающее вследствие нарушений деятельности кроветворной системы у кошек и собак.
Уменьшение тромбоцитов может быть вызвано многими факторами:
В некоторых случаях отмечается концентрация элементов крови в селезенке и печени. Это объясняется увеличением органов.
Тромбоцитопения может быть диагностирована у любой собаки или кошки, независимо от возраста и пола. Однако существует породы собак, предрасположенные к первичной форме тромбоцитопении, причиной которой является сбой иммунной системы. К таким породам относятся кокер спаниели, немецкие овчарки, пудели. От вторичной тромбоцитопении чаще других страдают доберманы.
Тромбоцитопения протекает в скрытой форме и не имеет ярко выраженной клинической картины. Заподозрить патологию можно по следующим признакам:
Меняется и поведение животных. Собака или кошка становятся вялой, мало двигается. Отказ от еды провоцирует стремительную потерю веса.
Тромбоцитопению легко можно спутать с гемофилией. Однако есть признак, который позволяет дифференцировать снижение тромбоцитов. При гемофилии кровотечение не останавливается самостоятельно, при тромбоцитопении хоть и с трудом, но прекращается.
Поскольку симптомы тромбоцитопении нехарактерны, постановка диагноза на основании анамнеза и визуального осмотра животного невозможна. Ветеринару требуется провести ряд необходимых диагностических исследований, основной из которых - полный анализ крови.
С помощью данного вида исследования врач получает информацию о том, сколько тромбоцитов содержится в крови, результат сверяется с нормальными показателями.
Не менее важна проба на свертываемость крови, показывающая время формирования тромба.
К дополнительным способам диагностики тромбоцитопении относятся:
Для определения состояния печени и селезенки показаны УЗИ и рентгенография. В некоторых случаях требуется забор аспирата костного мозга.
Единой схемы лечения тромбоцитопении не существует. Как уже говорилось выше, патологическое состояние вызывают разные факторы. Именно на их устранение и направлена терапия.
Если тромбоцитопения ярко выражена, то все диагностические и лечебные процедуры проводятся осторожно. Во избежание нежелательных последствий в виде спонтанного кровотечения следует ограничить подвижность собаки или кошки.
При тяжелой форме патологии показано переливание тромбоцитарной массы или крови. Иммуноопосредованная тромбоцитопения подразумевает использование цитостатических препаратов, таких, как Азатиоприн.
Кортикостероиды и другие супрессоры иммунной системы назначаются в случаях выявления аутоиммунной тромбоцитопении.
Если снижение тромбоцитов произошло в результате инфекционной патологии, применяются антибактериальные средства и антибиотики широкого спектра действия. Хорошо себя в этом плане зарекомендовал Тетрациклин.
Онкологические заболевания у кошек и собак лечат посредством химио- или радиотерапии. Довольно часто приходиться прибегать к оперативному вмешательству. Хирургическое вмешательство необходимо и при сердечных гельминтозах. Крупных особей можно удалить лишь в ходе операции.
Применение нестероидных противовоспалительных препаратов неэффективно и даже опасно, так как они оказывают угнетающее действие на тромбоциты.
Часто ветеринары назначают препарат Гамавит. Он многофункционален и не только поддерживает, но и улучшает состояние животного.
Для контроля динамики процесса лечения и определения тромбоцитов ежедневно делаются анализы крови.
Ветеринары дают осторожные прогнозы при тромбоцитопении. Это зависит от состояния животного и поставленного ему диагноза. Так, при раковых опухолях и аутоиммунной патологии шансы на выздоровление очень малы.
Хозяин должен обеспечить своему питомцу качественный уход, полноценное кормление, неукоснительно соблюдать указания ветеринара. Некоторые владельцы, пренебрегая традиционным лечением, практикуют так называемые народные методы терапии, что приводит к ухудшению состояния животного и даже к летальному исходу.
Под названием «тромбоцитопения » понимают выраженное снижение уровня тромбоцитов у собак. Как правило, уменьшение выработки данных клеток крови связано с инфекциями, опухолевыми процессами, некоторыми лекарственными препаратами, нарушением работы иммунитета. В некоторых случаях отмечается повышенное накопление тромбоцитов в печени и селезенке.
Это происходит вследствие увеличения размеров данных органов. Причиной незначительной тромбоцитопении может являться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, воспалительное поражение сосудов, потеря крови.
Повышенное разрушение тромбоцитов обусловлено первичным или вторичным расстройством иммунитета и образованием антител к собственным клеткам. Стоит заметить, что тромбоцитопения у собак может возникать в результате вирусных, бактериальных, протозойных и грибковых инфекций. В некоторых случаях причиной заболевания называют вакцинацию животных против чумы и парвовируса.
Лекарственная тромбоцитопения связана с приемом эстрогенов, цефалоспоринов, нестероидных противовоспалительных препаратов и пр.
Склонность к первичной тромбоцитопении, связанной с нарушением работы иммунной системы, характерна для пуделей, немецких овчарок, кокер спаниелей. С вторичной формой патологии чаще всего сталкиваются доберманы.
Стоит заметить, что появление клинических симптомов тромбоцитопении происходит только при снижении тромбоцитов до критического уровня.
Основные симптомы развитой тромбоцитопении у собак:
Данная болезнь может проявляться появлением кровавой рвоты и крови в моче, бледностью слизистых, угнетением собаки, кровоизлияниями в различные органы, нарушением дыхания, неврологическими расстройствами.
Характерно появление на коже петехий. Речь идет о небольших точечных пятнышках, которые имеют красный или пурпурный цвет.
Для выявления причины заболевания показано использование серологического исследования, коагулограмы, иммунологического метода и пр. Важным диагностическим мероприятием при тромбоцитопении считается обнаружение собственных антител к тромбоцитам.
Чтобы выявить сопутствующую гемолитическую анемию, рекомендуется применение теста Кумбса.
Для выявления увеличенных печении и селезенки назначается ультразвуковое исследование.
Кровотечение после травматического повреждения может указывать на резкое разрушение тромбоцитов. При использовании некоторых лекарственных препаратов возможно развитие вторичной иммуноопосредованной тромбоцитопении.
Также к этой форме заболевания приводят опухолевые процессы. Стоит заметить, что диагноз первичной тромбоцитопении у собак выставляется только при отсутствии других причин заболевания.
Тромбоцитопения у собаки может быть вызвана множеством факторов, таких как:
Поэтому важно провести дополнительные лабораторные исследования, чтобы среди множества причин, найти основную, от которой в данный момент страдает собака.
Можно отметить, что степень кровотечения, которое сопровождает низкое количество тромбоцитов у собак, зависит от тяжести падения числа тромбоцитов. Как правило, кровотечение имеет тенденцию к увеличению с увеличением падения числа тромбоцитов.
Выраженная тромбоцитопения является показанием к ограничению подвижности животного. Это необходимо, чтобы предотвратить спонтанное кровотечение. Кроме того, диагностические процедуры при выраженном снижении количества тромбоцитов нужно проводить осторожно.
При тяжелой степени патологии проводится переливание крови или тромбоцитарной массы. При иммуноопосредованной тромбоцитопении показаны цитостатические препараты (азатиоприн).
При инфекционной патологии используются антибактериальные препараты (тетрациклин).
Отлично поддерживает и улучшает состояние собаки и многофункциональный . Отметим, что применение нестероидных противовоспалительных средств при данной болезни носит ограниченный характер. Это связано с угнетающим действием на тромбоциты.
Тромбоцитопения у собак может осложниться опасными кровоизлияниями, приводящими к гибели животного.
Тромбоцитопения — грозный симптом и важно о нем знать. Смотрите видео:
