СКРЕПИ
Скрепи (англ. - Scrapie, Rubbers; фр. - Rida, Tremblant; почесуха) - прионная болезнь овец и коз, проявляющаяся поражением центральной нервной системы, зудом, возбуждением, параличами, истощением и гибелью.
Первое упоминание о заболевании встречается в английской литературе в 1732 г. Интенсивно оно стало изучаться с 1935 г., когда после вакцинации овец против шотландского энцефаломиелита из 18 000 привитых овец 1200 погибли от скрепи (формолвакцина из лимфоидной ткани овец
468оказалась контаминированной прионом скрепи). Болезнь распространена повсеместно, кроме Австралии и Новой Зеландии. В неблагополучных странах (Великобритания, Исландия) эпизоотии болезни тянутся десятилетия и столетия. В России в основном регистрируется среди овец романовской породы.
Возбудитель болезни. Прион скрепи обнаружен в головном и спинном мозге, цереброспинальной жидкости, глазах, периферических нервах, крови и других органах. В остатках мозга может сохраняться в течение 3 лет после захоронения.
Эпизоотология. Восприимчивы овцы и реже козы старше 2 лет, чаще в возрасте 3...4 года. Источник возбудителя инфекции - больные овцы или животные в инкубационном периоде (носители возбудителя). Заражение овец в естественных условиях происходит через поврежденную кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными, респираторным или пероральным (при поедании плаценты) путями, а также вертикально (от матерей). Заболевание начинается незаметно, с единичных случаев, и в разгар эпизоотии охват поголовья не превышает 15...20 %.
Патогенез. В целом аналогичен патогенезу ГЭ-КРС.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 2... 6 лет. Симптомы болезни нарастают очень медленно. Продолжительность клинического периода болезни от 4...6 нед до нескольких месяцев.
Вначале наблюдаются небольшое угнетение и отклонения в поведении; затем появляется беспокойство, в дальнейшем сменяющееся угнетением. У животных отмечают: неподвижный взгляд, ослабление зрения, шаткость походки, нарастающий зуд, расчесывание и разгрызание различных участков тела; выпадение шерсти, мышечную дрожь чаще в области головы, губ, шеи; скрежет зубами. Затем развиваются некоординированная походка, тремор, пучеглазие, повышенная реакция на звуки или прикосновения; голова и уши больных животных занимают ненормальное положение. Позднее присоединяются парезы и параличи конечностей, обычно вначале задних, прогрессирующее истощение при сохранении аппетита, и наконец животное погибает.
Патологоанатомические признаки. При длительном течении болезни наблюдают истощение, других видимых изменений нет. Гистологически выявляют вакуолизацию нейронов головного и спинного мозга, а также гипертрофию и пролиферацию астроцитов без признаков воспаления аналогично другим губкообразным энцефалопатиям.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических и патогистологических (лабораторных) исследований тканей мозга. Применяют те же методы исследования, что и при ГЭ-КРС (обнаружение вакуолей в тканях головного мозга).
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика. Отсутствует.
Лечение. Неэффективно.
Профилактика и меры борьбы. Недопущение попадания в хозяйство животных из неблагополучных стад. Уничтожение или убой (мясо от животных неопасно для людей) всех овец неблагополучной отары при положительном диагнозе, уничтожение субпродуктов убоя, проведение жест-
469кой дезинфекции и ограничение длительное время завоза в данное хозяйство овец.
Лабораторный мониторинг по скрепи (при наличие 5 млн овец в России) должен составлять не менее 300 проб в год. Согласно рекомендациям ЕС стада овец признают свободными от скрепи, если заболевание не регистрируется минимум 6 лет.
Энцефалопатия норок (трансмиссивная энцефалопатия норок) - при-онная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы, дегенеративными изменениями в мозге и гибелью животных.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые обнаружена в 1947 г., а затем после длительного перерыва вновь в 1961 г. в ряде хозяйств США и Канады. Регистрируется в Северной Америке и Европе (Финляндия, Германия, Россия), где наносит значительный ущерб звероводческим хозяйствам.
Возбудитель болезни. Прион, родственный приону скрепи овец.
Эпизоотология. Болеют взрослые норки, старше 1 года. Источник возбудителя инфекции - больные норки, основной фактор передачи - кон-таминированный корм. Животные заражаются при поедании инфицированного мяса (норок и овец), субпродуктов, тушек и трупов, при каннибализме. Заболеваемость 10... 100 %, летальность 100 %.
Патогенез. В целом аналогичен патогенезу других прионных болезней.
Течение и клиническ ое пр оявление. Инкубационный период длится 8... 12 мес. Течение медленное, прогрессирующее. Продолжительность заболевания от начала проявления до гибели норок составляет 3...6 нед.
Вначале меняется поведениие: исчезает так называемый инстинкт чистоты (гнездо становится грязным от помета), затем нарастает возбуждение, переходящее в агрессивность. Норки чрезмерно бурно реагируют на звуки и прикосновения, бросаются на объекты; самки перестают заботиться о щенках, прогрессируют шаткость походки, атаксия задних конечностей; затем возбуждение сменяется угнетением - развиваются сонливость, оцепенение; нарушение координации движений, легкое дрожание переходит в конвульсии, эпилептические припадки. Затем наступает полная неподвижность - животные сидят, вцепившись зубами в сетку, в конце болезни развивается слепота, задние конечности поджаты. Мех у животных становится тусклым, грязным, взъерошенным; отмечают само-погрызание. Животные погибают в коматозном состоянии.
Пат олог оанат омические признаки. Наблюдают в основном истощение, других признаков болезни, как правило, нет. Иногда заметны анемия и отек головного мозга, атрофия селезенки, дистрофия печени. Гистологически выявляют дистрофию клеток мозга, негнойный менингоэнцефалит, губкообразную вакуолизацию нейронов серого вещества головного мозга (аналогично другим прионным инфекциям).
Диагн остика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают комплексно с учетом эпизоотологических признаков, клинического проявления болезни и результатов лабораторных (гистологических) исследо-
470 ваний. При лабораторном исследовании вакуолизацию отмечают чаще всего в коре, аммоновом роге (гиппокамп) и в области боковых желудочков головного мозга.
При дифференциальной диагностике следует исключать бешенство, болезнь Ауески, ботулизм, самопогрызание.
Иммунитет. Не формируется.
Специфическая профилактика. Отсутствует.
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни включают недопущение заноса в хозяйство возбудителя с больными норками; ветеринарно-санитарный контроль поступающих кормов; запрет скармливания сырых бараньих субпродуктов; своевременную диагностику; изоляцию, убой больных и утилизацию тушек и тщательную дезинфекцию в жестком режиме.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Прионные инфекции». 1. Какова основная причина распространения губкообразной энцефалопатии в неблагополучном стаде? 2. Опишите основные изменения в мозге животных при прионных инфекциях. 3. Чем объясняется отсутствие иммунитета при прионных инфекциях? 4. Каковы основные принципы оздоровления неблагополучных хозяйств при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота и скрепи овец?7. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРИБАМИ
Энцефалопатия норок
ЭНЦЕФАЛОПÁТИЯ НÓРОК
(Infektiose enzephalopathie), инфекционная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом и прогрессирующим расстройством функции центральной нервной системы Распространена в США, Канаде, Великобритании, ГДР, СССР и других странах. Летальность до 100%.
Предполагают, что возбудитель Э. н. родственен возбудителю , но в отличие от него приобретает вирулентность для мышей лишь после первого пассажа на животных определенных линий. Заболевают только взрослые норки (старше 1 года), чаще в летне-осеннее время, затем болезнь самостоятельно затухает. Норки заражаются, по-видимому, при поедании мясных продуктов, полученных от убоя овец, инфицированных вирусом скрейпи. Иммунитет не изучен. Инкубационный период от 6 месяцев до 1 года и более, течение болезни 26 недель. У больных зверей отмечают возбуждение, агрессивность, затем угнетение, сонливость, испуг. Патоморфологические изменения в центральной нервной системе характеризуются дистрофическим процессом. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков с учётом результатов патоморфологических исследований.
Лечение, профилактика и меры борьбы недостаточно разработаны. Больных животных изолируют. Тушки убитых не следует допускать в корм норкам, трупы необходимо своевременно убирать из клеток. Целесообразно не скармливать норкам в сыром виде бараньи субпродукты, заготовленные в зонах, неблагополучных по скрейпи овец.
Литература: Данилов Е. П., Энцефалопатия, в кв.: Болезни пушных зверей, под ред. С. Я. Любашенко, 2 изд., М., 1973, с. 6467.
Ветеринарный энциклопедический словарь. - М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
Слугин, Владимир Степанович - Владимир Степанович Слугин (1933(1933) 2007) заслуженный ветеринарный врач РСФСР, доктор ветеринарных наук, профессор. Содержание 1 Биография 2 Патенты 3 … Википедия
Прионы - МКБ 10 A81 МКБ 9 046046 У этого термина существуют и другие значения, см. Прионы (значения). Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. p … Википедия
Прион
Прионная болезнь - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия
Прионная инфекция - Белок, образующий β амилоиды предшественник прионов Не путать с гипотетическими элементарными частицами преонами Прионы (от англ. proteinaceous infectious particles белковые заразные частицы) особый класс инфекционных агентов, чисто белковых,… … Википедия
Выполнила Иванюк Алёна
Инфекционная (трансмиссивная) энцефалопатия норок (Infectiosa encephalopathiae lutreolarum) - малоизученная болезнь, характеризующаяся длительным инкубационным периодом, медленным течением, поражением центральной нервной системы с почти всегда летальным исходом. Болезнь распространена в странах с искусственным разведением пушных зверей. Наносит значительный экономический ущерб.
Возбудитель болезни - РНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Retroviridae, подсемейства Lentivirinae (медленные ретровирусы). Вирионы сферической формы, размером 47 х 100 нм, покрытые липидной оболочкой. Вирус изолируется почти из всех органов больного животного, в самой высокой концентрации содержится в головном мозге, не обнаруживается в крови. Культивируется в глиальных клетках головного мозга.
Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде. Хранится годами в фекалиях, моче и другом патологическом материале. Не разрушается под действием ультрафиолетового облучения, кипячение в течение 15 мин. Чувствителен к действию фенола и формальдегида.
Эпизоотология болезни. Заболевания наблюдается среди взрослых зверей возрастом один год. Заболевшие норки выделяют вирус с фекалиями и мочой. Заражение происходит через пищеварительный канал при скармливании контаминированных возбудителем болезни кормов. Предполагается, что норка не является естественным хозяином возбудителя инфекционной энцефалопатии, а вирус проникает в ее организм с сырым мясом, потрохами и при скармливании в сыром виде бараньих голов от инфицированных вирусом скрепи животных. Заболевание возникает преимущественно летом и осенью. Характеризуется очень медленным энзоотии, которая, однако, под влиянием неблагоприятных условий может быстро охватить все неблагополучное стадо и вызвать массовую гибель норок.
Патогенез изучен недостаточно. Из пищеварительного канала вирус попадает в кровь, разносится по всему организму, преодолевает гематоен-цефалитний барьер и проникает в центральную нервную систему, вызывая такие характерные для энцефалопатии поражения, как вакуоли-зация нейронов и астроцитоз. Проникновения и размножения вируса в центральной нервной системе приводит также развитие характерных клинических признаков - эпилептические припадки, судороги, параличи, нарушения координации движений. Патологический процесс нередко осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 6 - 12 мес и более. Наиболее характерны клинические признаки, которые предопределяются поражением центральной нервной системы. Проявляются в неуклонном росте возбуждения животного и прогрессирующей атаксии, которые периодически меняются спонтанными конвульсиями и сонливостью. Заболевшие норки бегают по клетке, осуществляют круговые движения и кусают хвосты. Самки не обращают никакого внимания на своих щенков, забывают приобретенные навыки, разбрасывают фекалии по всей клетке. Возбуждение заменяется угнетением, развиваются сонливость, атаксия, эпилептические припадки, мех теряет блеск, становится взъерошенным. Продолжительность болезни - 2 - 7 недель, затем наступает смерть, выздоровление не бывает. Перед гибелью в норок часто отмечаются возбуждение, эпилептические припадки.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Во внутренних органах не наблюдаются. Иногда отмечается истощение зверя, отек головного мозга и его оболочек. Все патогистологические изменения выявляются в головном мозге, в ходе исследования которого устанавливаются вакуольная дистрофия нервных клеток и серого межклеточной мозгового вещества, пролиферация астроцитарная глии в области вестибулярных ядер, варолиева моста и среднего мозга (Н. И. Архи-пов, 1984). В пораженных нейронах наблюдаются одиночные или многочисленные вакуоли различной величины и формы, некоторые нейроны полностью лизированной. Особенно характерны большие вакуоли, которые занимают почти всю клетку, а протоплазма оказывается в виде узкого ободка по периферии клетки. Наблюдается также вакуолизация и размягчения серого мозгового вещества, что приводит его пористый (спонгиозный) вид. Воспалительные реакции отсутствуют.
Диагноз основывается на анализе клинических и эпизоотологических данных и патоморфологических исследований головного мозга. Диагноз считают установленным при характерного медленного течения болезни у взрослых норок с поражением центральной нервной системы и выявлении хотя бы в одном гистопрепарати не менее 10 вакуолизирован нервных клеток (особенно крупных) при отсутствии воспалительной реакции.
Дифференциальная диагностика. Предусматривает необходимость исключения авитаминоза В и самопогризання. Следует иметь в виду, что инфекционная энцефалопатия смертельно поражает только взрослых зверей, тогда как авитаминоз В и самопогризання наблюдаются среди молодняка норок и сопровождаются невысокой летальностью. Для обоих этих заболеваний характерно отсутствие вирусного этиологического фактора. При вскрытии погибших при авитаминозе В щенков выявляют гиперемию головного мозга, поражение печени, кровоизлияния под эндо-и эпикарда, дерматиты. При гистологическом исследовании устанавливают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов, зернистую и вакуольная дистрофия нейронов, пролиферацию и дистрофию эндотелия сосудов, дистрофию симьяридного эпителия. Самопогры-с а н и возникает под действием различных стрессовых факторов, проявляется возбуждением, зудом, разгрызания и травмированием различных участков тела с последующим инфицированием и нагноением тканей. Гистологическими исследованиями выявляют вакуолизацию и некроз нейронов головного мозга и спонгиоз проводящих путей спинного мозга.
Лечение. Специфической терапии не разработано. Проводят симптоматическое лечение, применяют витамины группы В и витамин С.
Иммунитет. Принимая во внимание отсутствие случаев выздоровления заболевших норок, можно утверждать, что иммунитет при инфекционной энцефалопатии не образуется.
Профилактика и меры борьбы. Средств специфической профилактики этой болезни не предложено. Подозреваемых по заболеванию инфекционной энцефалопатии норок переводят в изолятор, где содержат до убойного периода. Помещения и клетки, где находились зараженные животные, инвентарь и предметы ухода за ними, дезинфицируют 5%-м раствором серно-карболовой смеси, 20%-м раствором хлорной извести, а по возможности обжигают огнем паяльной лампы. Самок, в выводках которых наблюдалась энцефалопатия, выбраковывают из племенного стад.
Трансмиссивная энцефалопатия норок - заразная болезнь, характеризующаяся очень продолжительным инкубационным периодом, симптомами поражения нервной системы и патологоанатомическими изменениями в ЦНС. С 1963 г данное заболевание считается распространенным повсеместно.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь протекает в виде эпизоотий, восприимчивы норки, а лабораторных условиях и хорьки. Инкубационный период продолжается от 5 мес до года. В естественных условиях чаще поражаются взрослые животные. Ранними симптомами болезни считается изменение внешнего вида норок. У них своеобразно изгибается хвост, грубеет мех, снижается масса тела. Во время отдыха норки резко подергивают задними лапами. Движения замедленны, появляется неустойчивость зада, постепенно нарушается координация движений. Одни норки становятся агрессивными, другие - робкими, пугливыми и малоподвижными. С прогрессированием болезни кратковременные периоды сонливости становятся более продолжительными, а сон - глубоким.
Продолжительность болезни неодинакова. У некоторых норок продромальный период продолжается от трех до 4 нед, после чего болезнь обостряется и через 5-7 дн животные ПОгибают. У других животных клинических признаков болезни не наблюдают и только за 2-3 дн до гибели отмечают анорексию. Иногда норки с атаксией живут более 6 нед.
Видимых патологоанатомических изменений нет, лишь иногда отмечают умеренную отечность мозга. Микроскопические изменения постоянно находят только в мозге: увеличение глиальных элементов, астроцитоз, вакуолизацию нейроглии, инфильтрацию, дегенерацию нейронов; некоторые нервные клетки содержат эозинофильные гранулы. Изменения обнаруживают также в лобной области коры, в обонятельных луковицах, мозолистом теле (corpus stratum). Повреждения распространяются каудально, обычно вовлекается таламус, гипоталамус, варолиев мост, продолговатый мозг. В белом веществе, мозжечке, спинном мозге поражений не бывает. У норок с прогрессирующим заболеванием в этих отделах обнаруживают ишимический некроз клеток. Микроскопические изменения при трансмиссивной энцефалопатии норок напоминают таковые при скрейпи, однако у овец и коз их распределение отличается, а вакуолизация нервных клеток при скрейпи менее заметна.
ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ
Прион сходен с возбудителем скрейпи. Различаются агенты тем, что возбудитель энцефалопатии норок может инфицировать хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, макак- резус, белок и тупохвостых макак, но не поражает мышей линии Swiss. Агент скрейпи патогенен для мышей, но менее патогенен для приматов. В этом аспекте возбудитель энцефалопатии норок аналогичен возбудителям энцефалопатий человека (куру или БКЯ), которые также не патогенны для мышей и не передаются приматам.
Устойчивость. Агент устойчив к высокой температуре н УФ облучению. Прогревание в кипящей водяной бане 15 мин, воздействие 0,3%-ным раствором формалина в течение 12 ч при 37°С не инактивирует его, 10%-ный раствор формалина в течение 20 мес снижал инфекционный титр агента более чем на 31%. При воздействии эфира в течение 18 ч титр снижался незначительно. Агент разрушается проназой. Выделить фракцию инфекционной нуклеиновой кислоты не удалось.
Экспериментальная инфекция. Удается при подкожной, внутримышечной, внутри- мозговой и внутрибрюшинной инъекции 1 мл гомогената мозга в разведении 105-107, а также при скармливании норкам инфицированного материала. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и числа пассажей агента на норках. Прн внутримышечной инокуляции инкубационный период на 2-3 мес короче, чем при скармливании зараженного материала или естественном заражении. Кроме норок удается заразить хомячков, коз, полосатых скунсов, енотов, белок, обезьян макак-резус.
Культивирование. Возможно пока только на норках.
ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ В естественных условиях болезнь передается при контакте больных и здоровых животных.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставят на основании симптомов болезни и нейрогистологических изменений, сходных с наблюдаемыми при срейпи, но отличающихся от скрейпи по виду хозяина и локализации (только в ЦНС).
Ветеринарный словарь
ЭНЗООТИЧЕСКАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ, болезнь с.-х. животных, характеризующаяся нарушением фосфорнс-кальциевого обмена и структурными изменениями скелета. Причина болезни в зоне Юж. Урала - недостаточность в почве, воде и кормах кобальта, марганца при избытке в них стронция, бора, магния и никеля; в дальневост. биогеохимич. провинциях - недостаточность кальция при избытке солей фосфора; в сев. и юго-вост. зонах - недостаток фосфора при сравнительно небольшом содержании кобальта и меди.
Симптомы Э. о. сходны с признаками остеодистрофии, возникающей при фосфорно-кальциевой и D-витаминной недостаточности. Но Э. о., в отличие от остеодистрофии, проявляется из года в год в одних и тех же х-вах, охватывая большое кол-во животных. Болеет преим. продуктивный и рабочий скот, привезённый из др. областей или стран.
Э. о. (без лечения) оканчивается в большинстве случаев гибелью от сепсиса (пролежни) и др. осложнений (бронхопневмония; травматич. ретикулин, перикардит). Диагноз осн. на симптомах, патологоанатом. изменениях, рентгенофотометрии, исследованиях крови, печени, костей, а также кормов (на содержание в них фосфора, кальция и микроэлементов).
Профилактика и лечение. Балансируют рационы по минеральному составу. Улучшают кормовой состав лугов и пастбищ. В биогеохимич. провинциях с низким содержанием кобальта, марганца и избытком солей стронция, бария и магния животных подкармливают солями кобальта и марганца (соответственно по 10 и 30 мг на 100 кг массы тела).
Больным животным назначают хлорид кобальта до 30 мг, хлорид марганца до 45 мг (на 100 кг массы тела). Проводят подкормку животных этими солями 2-3 раза в год (сент.- окт., янв.- февр., апр. - май) в течение 30- 60 дней. Применяют также симптоматич. лечение.
Источник: Энциклопедический сельскохозяйственный словарь-справочник.
ПЕСТИЦИДЫ (от лат. pestis - чума, зараза и caedo - убиваю), химич. средства, губительно действующие на вредные для человека, животных и культурных растений организмы. Под П. обычно подразумевают ядохимикаты, применяемые в сел. и лесном х-ве для борьбы с вредителями и возбудителями болезней растений, сорняками, а также переносчиками опасных болезней
КОНТРАПЕРТУРА (от лат. contra - напротив и apertura - вскрытие), про-тивоотверстие, дополнительный операционный разрез для обеспечения стока (эвакуации) раневого секрета или др. жидкости (крови, лимфы). Делают К. в самом нижнем участке полости, заполненной жидкостью.Для того чтобы К. не закрылась, в неё вводят марлевые турунды, резиновые, каучуковы
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ, хирургич. операция с целью удаления больного или неправильно растущего зуба. У. з. выполняют на лежачих животных после новокаиновой блокады верхнечелюстного, подглазничного или нижнечелюстного луноч-кового нервов. Для лошадей, кроме того, применяют неглубокий хлоралгидратный наркоз, для плотоядных - нейролептич. средства.У мелких жи
