В среднем обследование занимает от 15 до 20 минут. Для того чтобы процедура прошла успешно, важно правильно к ней подготовить ребенка. Малышу необходимо перед УЗИ соблюдать специальную диету. За несколько дней до исследования из рациона ребенка нужно полностью исключить:
В случаях, когда у малыша наблюдается метеоризм, специалист назначит ему также прием обычного активированного угля или же других ферментов. Обследование проводится только натощак. Поэтому родителям нужно позаботиться о том, чтобы ребенок за 8 часов до процедуры не ел. Лучше всего идти на УЗИ гепатобилиарной системы детям утром, не позавтракав.
Для новорожденных такая тщательная подготовка не требуется. Молодым мамам необходимо лишь не кормить ребенка за 3 часа до процедуры. А примерно за час нельзя давать деткам пить в любом возрасте.
Обследование печени, желчного пузыря и его протоков необходимо для выявления любых патологий этих органов. УЗ-сканирование ребенку могут назначить при появлении у него следующих жалоб:
Также указывать на проблемы с печенью и желчным пузырем могут слишком частые носовые кровотечения, пожелтение кожи и белков глаз. Эти симптомы станут основанием для назначения детям УЗИ органов гепатобилиарной системы. Пройти его быстро можно на современных аппаратах «Детского центра» на Пресне. Результат сканирования вы получите практически сразу после завершения процедуры.
Сонография организма (УЗИ) проводится на оборудовании, являющемся источником ультразвуковых волн. С помощью этого исследования осуществляется точная постановка множества диагнозов, определяются на ранней стадии некоторые серьезные заболевания, а также проводится общая диагностика организма.
УЗИ является одним из основных методов определения патологий в функционировании составляющих брюшной полости. Важно соблюдать правила корректной подготовки к исследованию для получения точного результата.
К органам гепатобилиарной системы (гбс) относятся:
Печень – главный орган в этой системе, образующий желчь. Через желчный пузырь и протоки осуществляется выделение желчи.
Назначение на УЗИ в органах, входящих в гепатобилиарную систему, выдается лечащим врачом при обнаружении им следующих симптомов:
Таким образом, боль в брюшной полости – это показание для проведения ультразвукового исследования. Кроме того, наличие дополнительных признаков должно насторожить пациента и врача:
Перечень заболеваний органов, входящих в гепатобилиарную систему, приведен ниже. Большую часть этих болезней можно диагностировать с помощью УЗИ:
Подготовка к исследованию должна неукоснительно соблюдаться пациентами во избежание некорректных результатов и повторного проведения УЗИ. Она включает в себя:
Длительность процедуры составляет порядка получаса. Практически всегда результат не требует дополнительных анализов, в иногда назначаются еще магнитно-резонансная и компьютерная томографии.
Расшифровкой результатов исследования занимается квалифицированный специалист, он же назначает соответствующее лечение. Что можно увидеть с помощью УЗИ в органах гепатобилиарной системы?
Основные параметры, на которые, прежде всего, обращают внимание при ультразвуковом исследовании брюшной полости:
Лечение заболеваний органов гепатобилиарной системы зависит от типа болезни, ее стадии и общего состояния пациента. Выделяют 3 основных способа лечения:
Некоторые болезни можно вылечить лекарственными препаратами, улучшающими обменные процессы в печени и восстанавливающие функциональность в органах. В запущенных случаях выход один – только операция. Хирургическое вмешательство в настоящий момент доступно в более щадящем виде, не приносящем сильного дискомфорта и не требующем длительной реабилитации – лапароскопия (3 маленьких разреза), пункция и дренирование (с помощью ультразвука). В тяжелом состоянии пациенту с печеночной недостаточностью поможет только пересадка печени.
С помощью ультразвукового исследования органов гепатобилиарной системы можно выявить на ранней стадии многие серьезные заболевания, лечение которых в запущенном случае создает трудности и приводит к осложнениям. Самое главное – это правильная подготовка к УЗИ, соблюдение требований специалистов, и тогда гарантирован достоверный результат.
УЗИ гепатобилиарной системы дает возможность врачу оценить состояние, размеры, структуру каждого ее органа, их положение в брюшной полости. А также оценить состояние магистральных сосудов печени, содержимое желчного пузыря (наличие конкрементов, их структуру) и состояние протоков.
Как правило, состояние печени и желчного пузыря оценивается комплексно, т.к. функционально и анатомически эти органы представляют одну систему. Желчный пузырь обследуется отдельно при подтвержденном диагнозе желчекаменной болезни, при наличии врожденного перегиба или дивертикула, для мониторинга состояния и определения необходимости оперативного вмешательства.
Подготовка к ультразвуковому обследованию гепатобилиарной системы проводится для того, чтобы избавиться от пузырьков газа в кишечнике. Наполненный пищей и газами кишечник перекрывает обзор органов брюшной полости. Подготовка к обследованию начинается за 3-5 дней до проведения диагностики.
Первой процедурой в подготовке к обследованию является диета. Диета перед обследованием предполагает исключение из рациона кондитерской выпечки, дрожжевого и черного хлеба, газированных напитков, фруктов, блюд из капусты, молока, алкоголя, крепкого чая и кофе. Перед обследованием необходимо перейти на дробное питание (мелкими порциями по 4-5 раз в сутки).
Если имеются диспепсические расстройства, есть склонность к метеоризму, то перед процедурой несколько дней нужно во время каждого приема пищи принимать ферментативные препараты: Уни-Фестал, Креон, Панкреатин или их аналоги.
Перед исследованием также необходимо ограничить количество жидкости до полутора литров в сутки. При метеоризме можно принимать ромашковый чай, сорбенты (Энтеросгель, Ультра-сорб или их аналоги). При хронических запорах вечером перед исследованием необходимо провести процедуру очистительного клизмования.
Для того чтобы гепатобилиарная система хорошо просматривалась на УЗИ, кишечник должен быть по максимуму освобожден от газов. Для этого применяется специальная диета с пониженным содержанием клетчатки Ультразвуковую диагностику рекомендовано проводить с утра, не ранее, чем через 8 часов после приема пищи. Если вы страдаете хроническими недугами и вам назначены препараты на постоянной основе, не прекращайте их прием при подготовке и перед УЗИ. В случае срочного обследования подготовку не проводят. Дополнительные рекомендации: после проведения контрастного рентгенологического обследования и эзофагогастродуоденоскопии до исследования должно пройти не мене 2-х суток, после лапароскопии - не менее 3-х суток.
При наличии показаний ультразвуковую диагностику проводят в любом возрасте, независимо от сопутствующих заболеваний. Общие рекомендации предполагают проведение УЗИ ежегодно в качестве профилактического медицинского осмотра.
Показаниями к проведению УЗИ гепатобилиарной системы являются:
В профилактических целях рекомендуется проходить УЗИ ежегодно, однако есть показатели, по которым оно назначается внепланово: боль в правом подреберье, травма брюшины, повышенная ломкость сосудов, желтушность кожных покровов и другое УЗИ органов брюшной полости может назначаться, исходя из результатов анализов, свидетельствующих о нарушении их работы. Относительными противопоказаниями к процедуре УЗИ являются следующие явления: гнойное поражение кожных покровов и глубокие ожоги в области брюшины, т.к. гель на пораженном участке кожи и воздействие датчика могут вызвать боль и распространение инфекции. В случае возникновения потребности в экстренном обследовании, УЗ-диагностика противопоказаний не имеет.
Расшифровка данных УЗИ проводится врачом, который оценивает интенсивность и распределение эхосигналов, размеры и строение органа. При расшифровке результатов обследования печени учитывается проводимость сигнала и его однородность:
При расшифровке данных ультразвуковой диагностики желчного пузыря учитывается толщина стенки органа, диаметр его протоков, наличие конкрементов и кист.
С помощью УЗИ выявляется ряд патологических процессов гепатобилиарной системы: цирроз печени , злокачественные и доброкачественные образования печени , холецистит, дискинезии протоков и камни различной природы, выпячивания стенок (дивертикулы), перегибы, перегородки, кисты, абсцессы и полипы желчного пузыря.
Основные синдромы при заболеваниях печени:
1) желтуха;
2) гепатолиенальный синдром;
3) синдромы портальной гипертензии и асцита;
4) синдромы печеночной недостаточности и печеночной комы.
Существует много классификаций желтух, однако с точки зрения синдромного подхода целесообразно выделить 3 их вида:
1) гемолитическую (надпеченочную);
2) паренхиматозную (печеночную, печеночно-клеточную);
3) обтурационную (механическую, подпеченочную).
Гемолитическая (надпеченочная желтуха) обусловлена чрезмерным образованием билирубина в результате гемолиза эритроцитов и превышением возможности печени к его захвату и выведению.
Причины гемолитической желтухи:
1) врожденные и приобретенные гемолитические анемии;
2) В12- дефицитная анемия;
3) сепсис;
4) острая лекарственная болезнь;
5) подострый септический эндокардит;
6) обширные гематомы (гемоторакс и др.);
7) переливание несовместимой крови;
8) отравления ядами, способными вызвать гемолиз: мышьяковистый водород, фосфор, сульфаниламиды, укус ядовитых змей и др.
У больных гемолитической желтухой наблюдается лимонножелтая окраска кожи при отсутствии кожного зуда. Печень обычно не увеличена или незначительно увеличена; селезенка увеличена значительно, особенно при хроническом гемолизе. В анализах крови анемия и ретикулоцитоз.
Изменения пигментного обмена:
1. В крови умеренно повышается содержание свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина, т. к. печень не в состоянии “переработать” весь билирубин.
2. Увеличивается количество уробилиногена, стеркобилино- гена и стеркобилина, поскольку повышенное количество связанного билирубина перемещается в кишечник, отсюда -
3 следствия:
а) кал интенсивно окрашен в темный цвет за счет повышения содержания стеркобилина;
б) с мочой выделяется большое количество уробилина, что изменяет ее окраску;
в) билирубин в моче не определяется, т. к. свободный билирубин не проницаем для почечного фильтра.
Вследствие того что желчь при этой форме желтухи перенасыщена пигментом (плеохолическая), в желчном пузыре нередко образуются камни.
Паренхиматозная (печеночная) желтуха
Этот вид желтухи может быть обусловлен изолированным или комбинированным нарушением:
а) захвата свободного билирубина из крови и его внутреннего транспорта (премикросомальная желтуха);
б) его связывания с глюкуронидами - конъюгация (микросомальная желтуха);
в) выведения из депо гепатоцитов - экскреция в желчь (постмикросомальная желтуха),
Перечисленные механизмы могут сочетаться с регургитацией желчи в кровь - постгепатоцеллюлярная (канальцевая) печеночная желтуха.
Происхождение этого вида желтухи чаще связано с острым вирусным гепатитом; острыми бактериальными гепатитами (например, лептоспирозным); токсическим и лекарственным гепатитами; обострением хронического гепатита, цирроза печени; хроническим холестатическим гепатитом, первичным билиарным циррозом печени.
Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха
В основе этого вида желтухи лежит механическое препятствие оттоку желчи, поступившей из печени в систему внепеченочных желчных путей. Чаще всего - это непроходимость общего желчного протока в связи с его стриктурой (рубцовые изменения после воспаления); закупорка камнем (желчно-каменная болезнь); сдавление извне опухолью: рак головки поджелудочной железы, рак желчного пузыря, рак большого дуоденального (фатерова) соска.
Механизм возникновения обтурационной желтухи состоит в нарушении поступления конъюгированного (связанного) билирубина с желчью в 12-перстную кишку. В результате механического препятствия оттоку желчи повышается давление в вышележащих желчных путях, в том числе и внутрипеченочных. Это приводит к застою желчи в желчных капиллярах, они растягиваются, нередко разрываются, и создаются условия для диффузии связанного билирубина в гепатоциты, в которых развивается дистрофия, в
лимфатические щели и кровь.
Кожные покровы при этом виде желтухи окрашиваются вначале в желтый, а после окисления билирубина в биливердин — в зеленоватый цвет.
Нарушение пигментного обмена характеризуется следующими особенностями.
1. В крови резко увеличивается содержание связанного билирубина.
2. При длительно текущей механической желтухе из-за дистрофии гепатоцитов и развития вторичного биларного цирроза может нарушаться связывание свободного билирубина и наблюдается его незначительное повышение в крови.
3. Связанный билирубин выделяется с мочой. Моча приобретает коричневую окраску (цвет пива) с ярко-желтой пеной, которая обусловлена наличием в ней желчных кислот, снижающих поверхностное натяжение на границе дисперсных фаз.
4. Уробилин в моче не обнаруживается.
5. В зависимости от того, какая закупорка общего желчного протока имеет место (частичная или полная), кал обесцвечивается
либо на длительный срок, либо периодически. Он ахоличен, имеет глинистую, бело-серую окраску, не содержит стеркобилина.
При механической желтухе в крови резко увеличивается содержание холестерина, накапливаются желчные кислоты, с которыми связаны кожный зуд и брадикардия, возрастает активность щелочной фосфатазы.
Принципиально необходимо выделить 2 формы холестаза: внутрипеченочный; внепеченочный (подпеченочная, обтурационная желтуха).
Внутрипеченочный холестаз обусловлен нарушением оттока желчи из внутрипеченочных желчных ходов, клинически выражающимся желтухой и кожным зудом, а биохимически - повышением в крови связанного билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы.
Внутрипеченочный холестаз может быть результатом нескольких патогенетических механизмов: 1) образования желчных тромбов в желчных капиллярах (канальцах) в результате сгущения желчи. Это происходит из-за повышенной проницаемости стенки желчных капилляров вследствие воспаления и потери жидкой части желчи (сгущение) - гепатоканаликулярный холестаз; 2) нарушения функции желчесекреторного аппарата гепатоцитов с задержкой выведения желчи в желчные капилляры. В основном нарушается производство желчных кислот из холестерина, при этом повреждаются структура мицелл (макромолекулярный комплекс) желчных солей и циркуляция желчи - гепатоцеллюлярный холестаз.
Типичным примером гепатоканаликулярного холестаза могут быть аминазиновая медикаментозная желтуха и холестатические формы острого вирусного гепатита.
Вторая форма - гепатоцеллюлярная - наблюдается при гормональных лекарственных, тестостероновых желтухах и др.
Портальная гипертензия - повышение давления в бассейне воротной вены вследствие препятствия оттоку крови, вызываемое разными причинами. В норме уровень кровяного давления в воротной вене составляет 60-120 мм вод. ст. При портальной гипертензии оно может увеличиваться до 300-600 мм вод. ст.
В зависимости от уровня блока выделяют 4 формы портальной гипертензии: 1) надпеченочную, 2) подпеченочную, 3) внут-
рипеченочную, 4) смешанную.
Надпеченочная форма портальной гипертензии возникает приналичии блока оттока на уровне печеночных вен либо нижней п о л о й вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен.
Основными причинами надпеченочного блока являются облитерируюший эндофлебит печеночных вен - болезнь Киари, тромбоз или тромбофлебит печеночных вен, врожденное мембранозное заращение нижней полой вены, сдавление первичными сосудистыми опухолями или опухолями другой природы (гепатома, гипернефрома) - синдром Бадда-Киари. Кроме того, этот тип портальной гипертензии возникает и вследствие нарушения оттока крови из нижней полой вены в правое предсердие - констриктивный перикардит, тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.
Подпеченочная форма портальной гипертензии вызывается блоком оттока на уровне воротной вены, прежде всего вследствие ее тромбоза или сдавления извне опухолью, сосудистой аневризмой и пр.
Внутрипеченочная форма портальной гипертензии наиболее часто встречается в клинической практике. Основной причиной ее является цирроз печени, при котором вследствие грубых структурных нарушений цитоархитектоники печеночных долек с развитием узловой регенерации, разрастанием соединительной ткани происходит сдавление внутрипеченочной сосудистой сети. В отдельных случаях причинами внутрипеченочного блока могут явиться метастатические опухоли, саркоидоз, миелопролифера-
тивные заболевания, шистосоматоз и др.
1) формирование коллатерального кровообращения, обеспечивающего отток крови из портальной системы в системный кровоток;
2) метеоризм и расстройства кровообращения;
3) образование асцита;
4) спленомегалия.
Начальные симптомы портальной гипертензии - упорный метеоризм (“ветер перед дождем”), неустойчивость стула со склонностью к поносам, похудание.
Коллатеральное кровообращение образуется главным образом путем использования имеющихся или раннее существовавших сосудов. Основными группами коллатералей являются: 1) анастомозы вен нижней трети пищевода и желудка, впадающих в воротную вену, с системой верхней полой вены - портокавальные;
2) анастомозы верхней геморроидальной вены (система v. portae) с верхней и нижней геморроидальными венами (система v. cava infer.) - портокавальные; 3) анастомозы в области пупка между околопупочными и пупочными венами, идущими к воротной вене, с ветвями верхней и нижней полых вен - портокавальные и кавакавальные анастомозы. Вследствие большого давления в портальной системе происходят варикозное расширение вен в области нижней трети пищевода и верхней трети желудка, геморроидального сплетения, резкое расширение и выбухание радиально расходящихся от пупка извитых коллатеральных сосудов на передней
стенке живота с формированием характерной картины - “голова медузы” (по аналогии с головой мифической горгоны
Медузы). Иногда в области пупка выслушивается шум вследствие усиленного кровотока в пупочной вене (симптом Крювелье-Ба-
умгартена). Расширение вен пищевода и желудка имеет большое значение для течения и прогноза, т. к. их разрывы дают массивные,
нередко смертельные кровотечения. Разрывы могут быть вызваны даже небольшими механическими воздействиями при
приеме грубой пищи, резким повышением внутрибрюшного давления при натуживании, поднятии тяжести, пептическими язвами
пищевода при рефлюкс-эзофагите. Снижение свертываемости крови, возникающее при гепатоцеллюлярной недостаточности
вследствие нарушения выработки в печени прокоагулянтов, делает эти кровотечения особо опасными. При разрыве расширенных
геморроидальных вен возникают обильные кишечные кровотечения неизмененной кровью.
УДК 616.44-053.6:616.36+616.366
С.С. Сарсенбаева
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова, к афедра
интернатуры и резидентуры по педиатрии № 1
Гепатобилиарная система человека — сложная, многоуровневая система, гармоничное взаимодействие всех отделов которой обеспечивает пищеварение и экскрецию. Высокая частота развития патологии печени и желчевыводящих путей у детей и подростков обуславливают разработку наиболее информативных и щадящих методов диагностики. Лечение патологии у детей и подростков, в большинстве своем носящей вторичный характер, основано на применение лечебного питания, холекинетиков и гепатопротекторов.
Ключевые слова: печень, желчные пути, гепатобилиарная система детей, гепатопротекторы, желчегонные средства.
Гепатобилиарная система человека — сложная, многоуровневая система, представленная как паренхиматозной частью (гепатоциты), так и полостной (желчевыводящие пути), а так же сфинктерной. Гармоничное взаимодействие всех отделов обеспечивает одну из важных функций человека – пищеварение и экскрецию. Этот содружественный механизм в патологических условиях может нарушаться .
Физиологическое назначение желчных путей состоит в выведении желчи в кишечник. В норме за сутки выделяется около 1,5 л желчи. При отсутствии пищи в кишечнике желчь поступает туда в незначительном количестве, периодически. После приема пищи, особенно мяса, молока, яичных желтков, желчь изливается обильнее. Продукты переваривания пищевых веществ действуют на стенки двенадцатиперстной кишки, в частности, на имеющийся в фатеровом соске сфинктер Одди, откуда возникает особый рефлекс на желчный пузырь: благодаря этому рефлексу желчный пузырь сокращается и опорожняется; скорость тока желчи, проходящей по желчным путям, и ее количество при этом резко повышаются. В печени непрерывно происходит образование жёлчи, которая поступает в жёлчный пузырь, откуда во время пищеварения попадает в двенадцатиперстную кишку. Желчный пузырь является дополнительным резервуаром желчи и может вмещать от 30-70 до 200 мл желчи. Желчь, кумулирующаяся в нём, в 5-10 раз концентрированнее, чем в печени, т.е. содержание плотных элементов в пузырной желчи в среднем в 10 раз больше, чем в желчи печеночной. Желчь с полным правом можно назвать коллоидной жидкостью .
Регуляция выделения жёлчи осуществляется вегетативной нервной системой и гуморальными факторами — кишечными нейропептидами. Раздражение парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к сокращению желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди — в результате желчь начинает выделяться в 12-перстную кишку. Раздражение альфа-адренорецепторов стимулирует моторную функцию внепечёночных жёлчных протоков, усиливает их спазм, раздражение бета-адренорецепторов (преобладающий тип) расслабляет жёлчные пути. Стимуляция симпатических нервных волокон вызывает сокращение сфинктера Одди и снижает тонус стенок желчного пузыря – желчь не покидает желчный пузырь. В этот период жёлчный пузырь совершает энергичные ритмические и тонические сокращения. Выходу жёлчи способствует сокращение стенок жёлчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. В фазу расслабления пузыря сфинктер закрывается и выделение жёлчи прекращается .
Холецистокинин – кишечный нейропептид — (панкреозимин) вызывает сокращение жёлчного пузыря (большие дозы тормозят его моторику), расслабление сфинктера Одди и выход жёлчи в двенадцатиперстную кишку. Гастрин, секретин, глюкагон также оказывают стимулирующее действие, но оно менее выражено, чем у холецистокинина. Нейротензин, вазоинтестинальный полипептид, энкефалины, ангиотензин препятствуют сокращению жёлчного пузыря.
Депонирование большого объема желчи в желчном пузыре (ЖП) отмечается в нескольких случаях: ночью, натощак, на фоне голода, при атонии ЖП. Физиологическая роль желчи многообразна и заключается в эмульгации жиров, стимулировании всасывания триглицеридов, формировании хиломикронов и мицелл, активизация липазы, усилении моторики в тонком кишечнике, инактивации пепсина в дуоденум, санации кишечной флоры, стимуляции пролиферации и слущивании энтероцитов, усилении гидролиза и всасывания углеводов и белков, стимуляции образования и выведения желчи, регуляции процессов желчеобмена, экскреции лекарственных, токсических веществ, ядов, стимуляции секреции слизи в кишечнике, нейтрализации соляной кислоты, пепсина, усилении всасывания витаминов А, Д, Е, К, повышении перистальтики кишечника, усилении тонуса кишки .
Гепатобилиарная система, к которой относятся сама печень, желчные протоки и желчный пузырь, вовлечена во многие процессы жизнедеятельности организма. Ее повреждения вызывают серьезные нарушения метаболизма, иммунного ответа, детоксикации и антимикробной защиты. Учитывая, что именно в печени непрерывно происходит образование жёлчи, согласованное взаимодействие структур печени и желчных путей обуславливает общие подходы к диагностике и терапии гепатобилиарной патологии.
Термин «печень» происходит от слова «печь», т.к. печень обладает самой высокой температурой из всех органов. Это связано с тем, что в печени на единицу массы происходит самое большое количество образования энергии. До 20% массы печеночной клетки занимают митохондрии – «силовые станции» клетки, которые непрерывно образуют АТФ, распределяющуюся по всему организму. Общеизвестное определение «печень – главный фильтр нашего организма», оправдано и содержательно .
Основными функциями печени являются следующие:
— дополнительная переработка ряда пищевых веществ, поступающих в печень из кишечника.
— участвует во всех важнейших биохимических процессах, связанных с межуточным обменом в организме.
— печень дополняет гемолитическую функцию селезенки и других отделов ретикулоэндотелиального аппарата (частью которого являются купферовские клетки) и завершает ее в виде желчеотделения.
Обезвреживание веществ в печени заключается в их химической модификации, которая обычно включает две фазы:
Такие реакции именуются реакциями конъюгации, а процесс присоединения - конъюгированием. Как правило, в качестве присоединяемых веществ выступают глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин, глутамин, ацетилат. Во всех реакциях, направленных на обезвреживание (в том числе и при окислении алкоголя), используются кофермент NADP (НАДФ, никотинамид-адениндинуклеотид фосфат) и молекулярный кислород. Ключевыми видами реакций, направленных на обезвреживание/инактивацию, являются гидроксилирование (присоединение OH-группы), эпоксидирование (присоединение одного атома кислорода одновременно к двум соседним атомам углерода в углеводородной цепочке), сульфоокисление (присоединение кислорода к атому серы в молекуле), дезалкилирование (замена CH3-группы на водород), и восстановление нитросоединений (замена атомов кислорода из связи с азотом на водород) .
Заболевания печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей начали распознавать по признакам и течению лишь в XIX веке. Вскоре было установлено, что именно при этих заболеваниях карловарское лечение действует весьма благоприятно, так как в то время отсутствовало иное эффективное лечение. В то время еще не представлялось возможным с достаточной определенностью отличить нарушения воспалительные от невоспалительных, с камнями или без них.
Только на рубеже XIX и XX столетий с открытием рентгеновской диагностики стало возможным увидеть контрастные, т.е. кальцифицированные желчные камни. Перед второй мировой войной доктор Й.Силлаба (J.Syllaba) после трехкратного проведения карловарского лечения и последующего шестилетнего наблюдения за больными желчекаменной болезнью описал результаты и отметил полное исчезновение жалоб у 42% пациентов, а лечебный неуспех лишь у 16 % .
Патология печени не вирусной этиологии и билиарной системы диагностируется у детей разного возраста. Наибольший пик заболеваемости дисфункциональными расстройствами желчевыделительной системы приходится на школьный возраст, когда меняется режим и рацион питания, увеличиваются психоэмоциональные и физические нагрузки, происходят физиологические процессы роста и перестройки гормональной системы организма. В этот период педиатрами и врачами общей практики диагностируются так называемые дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП), реже выявляются холециститы и холецистохолангиты. После внедрения в диагностическую практику УЗИ стали достаточно частыми у детей такие состояния, как ДЖВП, реактивные гепатиты, реактивные панкреатиты и т.п. изменения, чаще всего не сопровождающиеся типичной клинической картиной воспаления. Тем не менее, после проведения дополнительного углубленного обследования, детального сбора жалоб,..ю у половины детей удается обнаружить симптомокомплекс функциональных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, который так же требует соответствующего терапевтического внимания и профилактики осложнений. Поэтому основная группа пациентов с гепатобилиарной системой – это дети всех периодов школьного возраста.
Для болезней гепатобилиарной системы характерны специфические и неспецифические, объективные и необъективные проявления. Например, слабость и повышенная утомляемость, связанные с интоксикацией, когда печень не выполняет свою дезинтоксикационную функцию. При нарушении проходимости желчевыводящих путей происходит обратное всасывание из желчи ее компонентов, что также приводит к интоксикации. Слабость и повышенная утомляемость при болезни печени возникают еще из-за нарушений белкового, углеводного, витаминного обменов.
Наиболее специфическими симптомами болезней гепатобилиарного тракта являются:
— нарушение пищеварения (диспепсия);
— абдоминальная боль;
— гипертермия при обострении;
— изменение цвета кожных покровов (ксантомы, сосудистые звездочки, нарушения пигментации, желтуха);
— расширение вен на животе;
— печеночный запах изо рта (запах ацетона);
Диагностика заболеваний гепатобилиарной системы у детей и подростков, так же как и у взрослых, включает активное обращение пациентов к врачу с характерными жалобами и пассивное выявление заболеваний при диспансеризации или обследованию по поводу других патологий, так как некоторые нозологические формы поражения печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря носят латентный характер. В связи с этим подходы к диагностике гепатобилиарной патологии при активном и пассивном выявлении имеют ряд отличительных особенностей .
Основной вопрос «Как заподозрить нарушение желчеотделения?» В большинстве случаев болезни желчевыводящих путей имеют характерный симптомокомплекс. Во-первых, это диспепсические симптомы (тошнота, тяжесть в правом подреберье, редко рвота после пищевой провокации), далее следуют боли в подложечной области и правом подреберье, которые, как правило, имеют отчетливую связь с приемом жирной и жареной пищи, копченостей. Эта связь объясняется тем, что компоненты жирной пищи и вещества, образующиеся в процессе жарки или копчения, оказывают наиболее сильное стимулирующее действие на сократительную активность желчного пузыря. Боли в животе, возникающие натощак, для болезней желчевыводящей системы совершенно не характерны .
В случае желчекаменной болезни появление боли может провоцироваться тряской ездой или резкими движениями, которые приводят к перемещению камней. В таких случаях развиваются приступы желчной колики -интенсивной спастической боли, при которой пациент мечется в безрезультатных попытках найти облегчающее положение. Разрешению спазмов способствует местное применение тепла и введение спазмолитиков .
При приступе желчной колики характерно появление «отраженной, иррадиирущей» боли в правой половине грудной клетки, правом плече, правой лопатке. Также для болезней желчевыделительной системы характерны такие симптомы как вздутие живота, избыточное выделение газов, горечь во рту. Также как боли, эти проявления, как правило, имеют тесную связь с употреблением жирной пищи, копченостей. Избыточное образование газов происходит вследствие недостаточного поступления желчи в момент пищеварения, ведь в норме желчь выполняет роль «пеногасителя» и препятствует накоплению газов в кишечнике. Горечь во рту по утрам появляется из-за нарушений двигательной активности пищеварительного тракта и «обратного заброса» желчи из 12-перстной кишки в пищевод и полость рта, чему способствует горизонтальное положение тела в ночное время .
Программа диагностики заболеваний гепатобилиарной системы включает :
а. программу минимум (начальные исследования):
1. Общий анализ крови, включая определение тромбоцитов.
2. Биохимия печени: билирубин общий и прямой, АлТ, АсТ, — тимоловая проба, общий белок и белковые фракции
3. УЗИ печени, желчных путей и селезенки (возможно с доплерографией)
Примечание: если при реализации программы минимум изменений не выявлено, дальнейшее обследование, включенное в программу максимум, не проводится. В современных поликлиниках и стационарах ранее перечисленные методы могут быть вполне достаточными для постановки диагноза и старта терапии. Если обнаружены незначительные отклонения от нормы, или единичные параметры не совпадают с физиологическими показателями, то следует тщательно проанализировать анамнез, клинические данные и выбрать те методы исследования, которые будут направлены на диагностику причин и особенностей течения заболевания.
б. программу максимум (уточняющие методы исследования):
4. холецистография, холангиография
5. компьютерная томография органов брюшной полости, МРТ
6. ИФА-диагностика специфических антигенов и антител в крови:
— HBsAg (поверхностный антиген вируса гепатита В); HBeAg (внутренний антиген вируса гепатита В); HBcAg (ядерный антиген вируса гепатита В)
— анти-НВs (антитела к поверхностному вирусу гепатита В); анти-НВс IgM и IgG (антитела к ядерному антигену вируса гепатита В); анти-НВе (антитела к внутреннему антигену вируса гепатита В); D-Ag (антиген вируса гепатита D — дельта-инфекции); анти-D IgМ и IgG (антитела к вирусу гепатита D); анти-НСV IgM и IgG (антитела к вирусу гепатита С); анти-НАV IgМ и IgG (антитела к вирусу гепатита А); анти-НЕV IgМ и IgG (антитела к вирусу гепатита Е)
7. ПЦР-диагностика (кровь):
— ДНК HBV (количественное определение уровня ДНК вируса гепатита В)
— РНК HDV (количественное определение уровня РНК вируса гепатита дельта)
— РНК HCV (количественное определение РНК вируса гепатита С)
8. Биопсия (пункция) печени с морфологическим исследованием (по показаниям с целью диагностики цирроза печени, онкозаболевания).
Тактика ведения пациента с хроническим заболеванием печени и желчевыводящих путей заключается в соблюдении режима питания с правильным соотношением белков, жиров, углеводов и витаминов. Базисное лечение включает противовоспалительные, желчегонные и гепатопротекторные средства .
Основные принципы питания при хронических заболеваниях печени и желчных путей заключаются в следующем:
В зависимости от ведущего механизма действия желчегонные средства делят на две подгруппы: средства, усиливающие образование желчи и желчных кислот (Choleretica, Cholesecretiса), и средства, способствующие ее выделению из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку (Cholagoga, или Cholekinetica). Это деление является достаточно условным, т.к. большинство желчегонных средств одновременно и усиливает секрецию желчи, и облегчает ее поступление в кишечник .
Механизм действия холеретиков обусловлен рефлексами со слизистой оболочки кишечника (особенно при применении препаратов, содержащих желчь, желчные кислоты, эфирные масла), а также их влиянием на экзосекрецию печени. Они увеличивают количество секретируемой желчи и содержание в ней холатов, повышают осмотический градиент между желчью и кровью, что усиливает фильтрацию в желчные капилляры воды и электролитов, ускоряют ток желчи по желчным путям, снижают возможность выпадения в осадок холестерина, то есть предупреждают образование желчных камней, усиливают переваривающую и двигательную активность тонкого кишечника.
Препараты, способствующие выделению желчи, могут действовать, стимулируя сокращения желчного пузыря (холекинетики), либо расслабляя мускулатуру желчных путей и сфинктера Одди (холеспазмолитики).
Особая группа лекарственных средств – гепатопротекторы — должны отвечать следующим требованиям :
А. снизить повреждающее действие токсинов любого происхождения, различных метаболитов, на печень и желчевыводящие пути;
Б. улучшить условия для восстановления повреждённых и замещения погибших печёночных клеток;
В. улучшить условия для переработки токсинов и метаболитов.
К гепатопротекторам относят средства, повышающие устойчивость (способствующие восстановлению) печени к патологическим воздействиям и различным повреждениям, усиливающие ее обезвреживающие функции путем повышения активности ферментных систем — монооксигеназной (цитохрома Р450 и других микросомальных энзимов) и др.
Биохимический механизм непосредственного защитного действия большинства гепатопротекторов еще полностью не выяснен, но известно, что он включает следующие эффекты :
— мембраностабилизирующий (повышение активности и текучести мембран, уменьшение плотности в мозаичной модели мембран фосфолипидных элементов и нормализация их проницаемости, активация фосфолипидзависимых ферментов);
— антиоксидантный (ингибирование перекисного окисления липидов (в частности, малонового диальдегида и супероксиддисмутазы), уменьшение доступа кислорода в клетку и снижение скорости синтеза свободных радикалов);
— антифибротический и регенераторный (повышение синтеза рибонуклеиновой кислоты и белка клетками);
— гиполипидемический (преобразуя нейтральные жиры и холестерин в легкометаболизирующиеся формы путем повышения активности липопротеин–липазы, усиления внутрисосудистого расщепления хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности, активации лецитин–холестерин–ацилтрансферазы, фермента этерификации холестерина липопротеидов высокой плотности) и гипогликемический (нормализация функции инсулинорецепторов).
Наиболее эффективными в качестве гепатопротекторов являются препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды . Их действие основано на том, что все клеточные мембраны имеют практически одинаковое строение, т.е. на более чем 80% состоят из фосфолипидов. Так же фосфолипиды участвуют в процессах молекулярного транспорта, в делении и дифференцировке клеток, стимулируют активность различных ферментных систем.
Установлено, что повреждение мембраны гепатоцитов происходит при любом повреждении печени, поэтому укрепление клеточной мембраны гепатоцита путем поставки извне «строительного материала» (фосфолипидов), всегда является актуальным. Фосфолипиды (или фосфоглицериды) относятся к классу высокоспециализированных липидов и представляют собой сложные эфиры глицерофосфорной кислоты.
Функции фосфолипидов:
Эти механизмы лежат в основе их физиологического антифибротического эффекта. Как показывают некоторые исследования, данная группа препаратов улучшает биохимические показатели, общее самочувствие больных. Преимущество при лечении какой_либо патологии следует отдавать препаратам с доказанной эффективностью и безопасностью. В отличие от других гепатопротекторов в отношении эффективности эссенциальных фосфолипидов имеется достаточная доказательная база .
Использование эссенциальных фосфолипидов начинают как можно раньше, при первых клинических проявлениях заболевания, изменении лабораторных критериев и/или при появлении первых ультразвуковых признаков, сочетающихся с анамнестическими и субъективными данными. Гепатопротекторы применяют как основной метод терапии, так и как вспомогательное средство в комплексном лечении кожных заболеваний. В этом плане интерес вызывает препарат Эссливер Н, действие которого направлено на регуляцию проницаемости биомембран, активность мембраносвязанных ферментов, обеспечение физиологической нормы процессов окислительного фосфорилирования в клеточном метаболизме. Эссенциальные липиды, содержащиеся в препарате потенцируют восстановление мембран гепатоцитов путем структурной регенерации и методом конкурентного ингибирования перекисных процессов . Ненасыщенные жирные кислоты, встраиваясь в биомембраны, принимают на себя токсикогенные воздействия вместо мембранных липидов печени и нормализуют функцию печени, повышают ее дезинтоксикационную роль.
Нозологическая классификация (МКБ-10) заболеваний, при которых показано применение препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды:
Эссенциальные фосфолипиды применяются в комплексной терапии кожных заболеваний (псориаз, атопический дерматит, юношеские угри, экзема и др.). Было изучено влияние гепатопротектора на липидный спектр и систему глутатиона у пациентов с хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) и постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС). В результате выявлено значимое снижение уровней холестерина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови, восстановленного глутатиона и активности глутатионредуктазы в плазме крови и увеличение их в эритроцитах: при ХНХ – содержания восстановленного глутатиона и активности глутатионпероксидазы, при ПХЭС – концентрации восстановленного глутатиона. Указанные обстоятельства свидетельствуют, вероятно, о снижении проницаемости мембран и повышении активности системы антиоксидативной защиты организма . После применения в лечения препарата, содержащего эссенциальные фосфолипиды, у больных ХНХ возрос объемный кровоток в воротной вене. При приеме препарата побочных реакций не обнаружено.
В литературе описано проведенное сравнительное многоцентровое исследование эффективности эссенциальных фосфолипидов у больных с алкогольной болезнью печени в стадии жировой дистрофии и гепатита. Выявлены статистически и клинически значимое снижение выраженности астено–вегетативного синдрома, нормализация уровня АЛТ, АСТ, альбумина, гаммаглутаминтранспептидазы, глобулинов, общего белка, протромбина и щелочной фосфатазы и улучшение ультразвуковой картины (уменьшение размеров печени, снижение ее эхогенности и высоты «столба затухания звука» в печени). Также наблюдалась статистически значимая положительная динамика для глюкозы, общего билирубина и непрямой фракции билирубина, амилазы; отмечено восстановление белково–синтетической функции печени и синтеза факторов свертывания крови. Отмечено значимое улучшение оценок качества жизни и высокая клиническая эффективность эссенциального гепатопротектора .
Для оптимизации лечения большинства патологических состояний, протекающих с возможным дефицитом, нарушением синтеза или транспорта эссенциальных фосфолипидов, возникает необходимость во включении в состав комплексной терапий готовых препаратов, содержащих фосфолипиды. Показана эффективность препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды в неврологии (при тардивных дискинезиях, болезни Альцгеймера), для снятия физического утомления, психоэмоционального напряжения, в осметологии, дерматологии (лечение псориаза) и др. Минимальный курс приема гепатопротекторного препарата 2 месяца. В зависимости от тяжести течения заболевания прием гепатопротектора может быть продлен или проведён повторно. При лечении псориаза такие препараты применяют в качестве средства вспомогательной терапии. В педиатрической практике так же применяется гепатопротективное лечение эссенциальными фосфолипидами, начиная с 4-х летнего возраста. Таким образом, лечение и профилактика рецидивов болезней гепатобилиарной системы является актуальной проблемой для терапевтов и педиатров. Обоснованное применение гепатопротективных препаратов у детей, начиная с 6-ти летнего возраста, является одним из современных методов коррекции функциональных и органических нарушений, обладает этиопатогенетическим механизмом действия.
Список литературы
1 Ивашкин В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. – М.: Издат. дом «М-Вести», 2005. – 536 с.
2 Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. – М.: Анахарсис, 2006. – 448 с.
3 В. Т. Ивашкина Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. — М.: ООО «Издат. дом «М-Вести». 2002. — 416c.
4 Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Т. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина. — 1999. — 864 c.
5 Григорьев П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: МИА, 2001. – 693 c.
6 МакНелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии / Пер. с англ. — М., СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Невский Диалект», 1998. – 1023 c.
7 Kuntz E., Kuntz H-D. Hepatology, Principles and practice: history, morphology, biochemistry, diagnostics, clinic, therapy. — Berlin Heidelberg New York Springer. – Verlag. — 2000. – 825p.
8 Яковенко Э. П. Внутрипеченочный холестаз — от патогенеза к лечению // Практикующий врач. — 1998. — Т. 2. — № 13. — С. 20-24.
9 Мубаракшина О.А. Гепатопротекторы: сравнительная характеристика и аспекты клинического использования // Медицинский вестник. — 2008. – № 34.
