Мы привыкли, особенно в нашем урбанизированном мире для улучшения работы нашего организма сразу без особого мысленного анализа прибегать к приему разных биодобавок, новых препаратов, тратить время, и иногда зря, на различные способы лечения. При этом большинство из нас лучше разбирается в технической системе своего компъютера или автомобиля, но совершенно не интересуется, а как же функционирует наш организм. И поэтому я решил в своём личном дневнике делать сообщения и пояснения по тем вопросам, знание которых окажет благоприятное воздействие на Ваш организм, но если Вы по какой либо причине не захотите в это поверить, то хоть обратите своё внимание на эту проблему и это весьма важно. И так что такое внутрибрюшное давление, о природе и значении которого часто забывают даже врачи.В брюшной полости существуют ряд полых органов такие как желудок, тонкая и толстая кишка, мочевой пузырь и желчный пузырь, последний среди перечисленных самый маленький по объёму орган, но и он может играть не совсем последнюю роль в рассматриваемом вопросе. В этой теме не будем уточнять професстональную анатомическую терминологию касательно каждого перечисленного органа по отношению к брюшинной оболочке, например анатомически мочевой пузырь располагается частично забрюшинно и т.д., при рассмотрении данной темы это не принципиально. Именно эти вышеперечисленные органы играют значение в повышении внутрибрюшного давления.Сама брюшная полость имеет ригидными, то есть относительно жёсткими заднюю стенку (спина), боковые (бок туловища), нижнюю диафрагму таза (промежность) а также частично нижнюю часть передней брюшной стенки на уровне лона, а точнее-пахово-лонный треугольник. А лябильными или изменчивыми являются диафрагма, отделяющая брюшную полость от грудной и передняя брюшная стенка. И сейчас обратим внимание на что будет действовать повышение внутрибрюшного давления.На работу сердца, а именно его насосную функцию, на работу легких т.е на их сократительную функцию при выдохе и возможность расширения при вдохе.Фактор повышения внутрибрюшного давления будет восприниматься крупными сосудами, которые находятся правда за пределами брюшной полости но это только анатомическое разделение. Это влияние распространяется и на печень и на почки и самое главное на всю систему кровообращения внутренних органов и особенно на микроциркуляторное русло а это означает, что под влияние попадает и вся система кровообращения и лимфообращения. Еще следует помнить, что внутрибрюшное давление не имеет постоянную константу из-за непрерывного процесса дыхания. Диафрагма и передняя брюшная стенка придают нашему животу важную насосную функцию в помощь нашему сердцу. Повышенное внутрибрюшное давление особенно становится выраженным при повышенном питании людей. Часто можно встретить мужчину на первый взгляд и не очень полного но заметно увеличенным животом. Причиной может быть увеличение в объёме толстой кишки за счёт её гиперпневматизации из-за избыточного накопления газов или за счёт депонирования (скопления) жира в пределах большого сальника, когда последний превращается вместо плёнчатой подвески в жировую подушку. И представьте у такого человека начинают отекать ноги, появляются боли в мышцах ног, усиливается венозный рисунок на стопе и голени. Даже многие врачи не хорошо осведомлены о механизме повышения внутрибрюшного давления, нарушения присасывающей насосной функции живота и даже повешения давления на саму стенку подвздошных вен, что приводит к затруднённому оттоку крови по венам нижних конечностей. Врач назначает больному препараты направленные на разжижение крови, противовоспалительное воздействие венозной стенки. Всё это хорошо и полезно но механический фактор повышенного давления в животе это лечение не может устранить, а значит лечение не будет эффективным. И главное, возникает замкнутый порочный круг - повышение внутрибрюшного давления способствует нарушению оттока крови по венам, появляется картина хронической венозной недостаточности, тромбофлебита, трудность и ограничение быстрой ходьбы, малоподвижный образ жизни ведет к повышению веса тела и увеличению объёма сальника, а это в свою очередь ещё больше повышает внутрибрюшное давление и т.д. Остаётся, что? Разомкнуть этот круг. Хороший результат и быстрейшее выздоровление возможно если постараться снизить вес и естественно уменьшится в объёме большой сальник (диета, спортивные упражнения) и бороться с метеоризмом (диета, сорбционные препараты). Такой комплексный и разумный подход будет весьма полезным. Будьте здоровы.
Если проктолог диагностировал геморрой — это не значит, что вам придётся уйти из спорта. Однако заболевание накладывает ряд ограничений:
Не смертельное, но очень неприятно заболевание. Чтобы предотвратить его образование, следуйте вышеуказанным рекомендациям. Помните, что лучше лучшее лечение - профилактика.
Резюме
В норме внутрибрюшное давление несколько выше атмосферного. Однако даже незначительное повышение внутрибрюшного давления может негативно сказаться на функционировании почек, минутном сердечном выбросе, печеночном кровотоке, дыхательных механизмах, органной перфузии и внутричерепном давлении. Существенное увеличение внутрибрюшного давления наблюдается при многих состояниях, часто с данным явлением сталкиваются в отделениях интенсивной терапии, в частности, при перфорации артериальной аневризмы, травме брюшной полости и остром панкреатите. Синдром абдоминального компартмента представляет собой сочетание повышенного внутрибрюшного давления и органной дисфункции. При данном синдроме отмечается высокий уровень смертности, в основном в результате сепсиса или полиорганной недостаточности.
Нередко при осмотре больного мы обнаруживаем вздутый живот, но, к сожалению, не так часто задумываемся над тем, что вздутый живот — это еще и повышенное внутрибрюшное давление (ВБД), которое может оказывать негативное влияние на деятельность различных органов и систем. Влияние повышенного ВБД на функции внутренних органов были описаны еще в XIX в. Так, в 1876 г. E. Wendt в своей публикации сообщил о нежелательных изменениях, происходящих в организме в связи с увеличением давления в брюшной полости. В последующем отдельные публикации ученых описывали нарушения гемодинамики, дыхания и почечной функции, связанные с повышенным ВБД . Однако только относительно недавно были признаны его негативные эффекты, а именно развитие синдрома абдоминального компартмента (САК, в англоязычной литературе — abdominal compartment syndrome) с летальностью до 42-68 %, а при отсутствии соответствующего лечения доходящей до 100 % . Недооценка или игнорирование клинической значимости ВБД и внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) являются обстоятельствами, увеличивающими количество неблагоприятных исходов в отделении реанимации .
В основе возникновения таких состояний лежит увеличение давления в ограниченном пространстве, которое ведет к нарушению кровообращения, гипоксии и ишемии расположенных в этом пространстве органов и тканей, способствуя выраженному снижению их функциональной активности вплоть до полного ее прекращения . Классическими примерами могут служить состояния, возникающие при внутричерепной гипертензии, внутриглазной гипертензии (глаукома) или интраперикардиальной гемотампонаде сердца.
Относительно брюшной полости нужно отметить, что все ее содержимое рассматривается как относительно несжимаемое пространство, подчиняющееся гидростатическим законам . На формирование давления влияют состояние диафрагмы, мышц брюшного пресса, а также кишечник, который может быть пустым или переполненным . Немалую роль играет напряжение брюшного пресса при боли и возбуждении больного . Основные этиологические факторы, которые приводят к повышению ВБД, можно объединить в три группы : 1) послеоперационные (перитонит или абсцесс брюшной полости, кровотечение, лапаротомия со стягиванием брюшной стенки во время ушивания, послеоперационный отек внутренних органов, пневмоперитонеум во время лапароскопии, послеоперационный илеус, острое расширение желудка); 2) посттравматические (посттравматическое внутрибрюшное или забрюшинное кровотечение, отек внутренних органов после массивной инфузионной терапии, ожоги и политравма); 3) как осложнение внутренних болезней (острый панкреатит, острая кишечная непроходимость, декомпенсированный асцит при циррозе, разрыв аневризмы брюшной аорты).
При изучении эффектов ВБГ было выявлено, что его повышение наиболее часто может вызвать расстройства гемодинамики и дыхания . Однако, как показывает практика, выраженные изменения не только гемодинамики, но и в других жизненно важных систем происходят не всегда, а только в определенных условиях. Очевидно, поэтому J.M. Burch в своих работах выделил 4 степени внутрибрюшной гипертензии (табл. 1).
Недавно прошедший Всемирный конгресс по АКС (6-8 декабря 2004) предложил для обсуждения другой вариант градации ВБГ (табл. 2).
Если учесть, что в норме давление в брюшной полости около нуля или отрицательное, его повышение до указанных цифр, естественно, сопровождается изменениями в различных органах и системах. При этом чем выше ВБД, с одной стороны, и слабее организм, с другой, тем вероятнее развитие нежелательных осложнений . Точный уровень ВБД, считающийся ВБГ, остается предметом для дискуссии, но нужно отметить, что частота развития САК пропорциональна росту ВБД. Недавние экспериментальные данные, полученные на животных, показали, что умеренное повышение ВБД ~ 10 мм рт.ст. (13,6 см вод.ст.) оказывает значительное системное воздействие на функцию различных органов . А при ВБД выше 35 мм рт.ст. САК наблюдается у всех пациентов и без хирургического лечения (декомпрессии) может привести к летальному исходу.
Таким образом, рост давления в замкнутом пространстве оказывает равномерное действие во всех направлениях, из которых наиболее существенными признается давление на заднюю стенку брюшной полости, где расположены нижняя полая вена и аорта, а также давление в краниальном направлении на диафрагму, что вызывает компрессию грудной полости.
Многочисленными авторами доказано, что повышение давления в брюшной полости замедляет кровоток по нижней полой вене и уменьшает венозный возврат. Более того, высокое ВБД оттесняет диафрагму вверх и увеличивает среднее внутригрудное давление, которое передается на сердце и сосуды . Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давлений на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный выброс (СВ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию, хотя вначале может не измениться или даже повыситься благодаря «выдавливанию» крови из венозных сплетений внутренних органов брюшной полости высоким ВБД . Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения ВБД. Этому способствует, как указано выше, снижение венозного возврата и сердечного выброса, а также активация вазоактивных субстанций — катехоламинов и системы «ренин — ангиотензин», изменения в последней определяются снижением почечного кровотока .
Некоторые утверждают, что умеренное повышение ВБД может сопровождаться возрастанием эффективного давления наполнения и вследствие этого — увеличением сердечного выброса. Kitano показал отсутствие изменений СВ при ВБД меньше 16 мм рт.ст. . Однако когда интраперитонеальное давление выше 30 см вод.ст., то кровоток в нижней полой вене и СВ значительно снижаются.
Экспериментально C. Caldweli et al. было показано, что повышение ВБД более чем на 15 мм рт.ст. вызывает сокращение органного кровотока для всех органов, расположенных как интра-, так и ретроперитонеально, за исключением коркового слоя почек и надпочечников . Снижение органного кровотока не пропорционально уменьшению СВ и развивается раньше . Исследования показали, что кровообращение в брюшной полости начинает зависеть от разницы между средним артериальным и внутрибрюшным давлением. Эта разница называется перфузионным давлением брюшной полости и, как полагают, именно ее величина в конечном итоге определяет ишемию внутренних органов . Наиболее ярко она проявляется в ухудшении состояния желудочно-кишечного тракта — вследствие снижения мезентерального кровотока в условиях дыхательного ацидоза возникает и прогрессирует ишемия, снижаются перистальтическая активность желудочно-кишечного тракта и тонус сфинктерного аппарата. Это является фактором риска возникновения пассивной регургитации кислого желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево с развитием кислотно-аспирационного синдрома. Более того, изменения состояния ЖКТ, нарушение центральной и периферической гемодинамики являются причиной возникновения послеоперационной тошноты и рвоты . Ацидоз и отек слизистой оболочки кишки вследствие ВБГ возникает раньше, чем проявится клинически определимый САК . ВБГ вызывает ухудшение кровообращения в брюшной стенке и замедляет заживление послеоперационных ран .
Некоторые исследования указывают на возможность наличия дополнительных механизмов локальной регуляции. ВБД при повышении уровня аргинин-вазопрессина, вероятно, снижает печеночную и интестинальную оксигенацию и уменьшает портальный кровоток . Печеночный артериальный кровоток снижается, когда ВБД больше10 мм рт.ст., а портальный — только по достижении 20 мм рт.ст. . Подобное снижение происходит и со стороны почечного кровотока.
Рядом авторов показано, что повышение внутрибрюшного давления может вызвать сокращение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Замечено, что олигурия начинается при ВБД 10-15 мм рт.ст., а анурия — при ВБД 30 мм рт.ст. . Возможные механизмы развития почечной недостаточности — повышение почечного сосудистого сопротивления, компрессия почечных вен, повышение уровня антидиуретического гормона, ренина и альдостерона, а также снижение СВ .
Увеличение внутрибрюшного объема и давления ограничивает движение диафрагмы с повышением сопротивления вентиляции и снижает податливость легких . Таким образом, сдавление легких приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости, коллабированию капиллярной сети малого круга кровообращения, повышению легочного сосудистого сопротивления, повышению давления в легочной артерии и капиллярах, росту постнагрузки на правые отделы сердца. Происходит изменение вентиляционно-перфузионных отношений с увеличением шунтирования крови в легких . Развивается выраженная дыхательная недостаточность, гипоксемия и респираторный ацидоз, и больного переводят на искусственную вентиляцию легких .
Важное значение при ВБГ имеет респираторная поддержка путем подбора режимов искусственной вентиляции легких. Известно, что FiO 2 больше 0,6 и/или P пик выше 30 см вод.ст. повреждают здоровую ткань легких. Поэтому современная тактика ИВЛ у этих больных требует не только нормализации газового состава крови, но и выбора максимально щадящего режима поддержки. P сред, например, предпочтительнее повышать за счет увеличения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), а не дыхательного объема (ДО), который, напротив, следует уменьшать. Указанные параметры выбирают по графику «давление — объем» (растяжимость) легких . При этом нужно помнить, что если при первичном синдроме острого повреждения легких прежде всего уменьшается растяжимость легочной ткани, то при САК — растяжимость грудной клетки . Есть исследования, доказывающие, что у больных с САК высокое ПДКВ вовлекает в вентиляцию коллабированные, но жизнеспособные альвеолы и приводит к улучшению растяжимости и газообмена . Поэтому своевременный и адекватный подбор режимов вентиляции при ВБГ снижает риск развития ятрогенной баро- и волюмотравмы.
Интересны работы о влиянии ВБГ на внутричерепное давление (ВЧД) . Авторы указывают, что острая ВБГ способствует росту ВЧД. Возможные механизмы — нарушение оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБГ на ликвор через эпидуральное венозное сплетение . Очевидно, поэтому у больных с тяжелой сочетанной травмой черепа и живота смертность в два раза выше, чем при этих травмах в отдельности .
Таким образом, ВБГ является одним из главных факторов расстройства жизненно важных систем организма и патологией с высоким риском неблагоприятных исходов, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Симтомокомплекс при САК носит неспецифический характер, его проявление может встречаться при самой разнообразной хирургической и нехирургической патологии. Так, олигурия или анурия, высокий уровень центрального венозного давления (ЦВД), выраженное тахипноэ и снижение сатурации, глубокое нарушение сознания, падение сердечной деятельности могут трактоваться как проявления полиорганной недостаточности на фоне травматической болезни, сердечной недостаточности или тяжелого инфекционного процесса. Незнание патофизиологии ВБГ и принципов лечения САК, например назначение диуретиков при наличии олигурии и высокого ЦВД, может отрицательно сказаться на состоянии пациента. Поэтому своевременная диагностика ВБГ позволит предотвратить неправильную интерпретацию клинических данных. Для диагностики ВБГ нужно знать и помнить о ней, однако даже осмотр и пальпация вздутого живота не даст врачу точных сведений о величине ВБД . ВБД можно измерить в любом отделе живота — в самой полости, матке, нижней полой вене, прямой кишке, желудке или мочевом пузыре . Вместе с тем самым популярным и наиболее простым методом является измерение давления в мочевом пузыре . Метод прост, не требует специальной, сложной аппаратуры, позволяет осуществлять наблюдение за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой.
В заключение нужно отметить, что ВБГ является еще одним реальным фактором, который приходится учитывать при ведении больных, находящихся в отделении реанимации. Недооценка его может привести к нарушению практически всех жизненно важных функций организма, ВБГ является смертельной патологией, требующей своевременной диагностики и немедленного лечения. Клиницисты поняли необходимость измерения давления в брюшной полости вслед за внутричерепным и внутригрудным давлением. Как указывают многочисленные исследователи , адекватное мониторирование интраабдоминальной гипертензии позволяет своевременно распознавать угрожающий больному уровень ВБД и своевременно осуществлять необходимые мероприятия, предупреждающие возникновение и прогрессирование органных нарушений.
Измерение внутрибрюшного давления становится обязательным международным стандартом для пациентов с абдоминальными катастрофами. Именно поэтому в отделении хирургической реанимации РНЦЭМП, которое является базой кафедры анестезиологии и реаниматологии ТашИУВ, сегодня проводятся исследования, направленные на изучение проблем, связанных с эффектами ВБГ. В сравнительном аспекте изучаются различные режимы ИВЛ и методы коррекции нарушений, возникающих в различных органах и системах организма.
Список литературы
1. Рощин Г.Г., Мищенко Д.Л., Шлапак И.П., Пагава А.З. Синдром абдоминальной компрессии: клинико-диагностические аспекты // Украинский журнал экстремальной медицины им. Г.О. Можаева. — 2002. — Т. 3, № 2. — С. 67-73.
2. Эсперов Б.Н. Некоторые вопросы внутрибрюшного давления // Труды Куйбышев. мед. ин-та. — 1956. — Т. 6. — С. 239-247.
3. Barnes G.E., Laine G.A., Giam P.Y., Smith E.E., Granger H.J. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. — 1988. — 248. — R208-R213.
4. Berheim B.M. Organoscopy. Cystoscopy of the abdominal cavity // Ann. Surg. — 1911. — Vol. 53. — P. 764.
5. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman G.J. A proposed relationship between increased intra-abdominal, intrathoracic, and intracranial pressure // Crit. Care Med. — 1997. — 25. — 496-503.
6. Bloomfield G.L., Ridings P.C., Blocher C.R., Marmarou A., Sugerman H.J. Effects of increased intra-abdominal pressure upon intracranial and cerebral perfusion pressure before and after volume expansion // J. Trauma. — 1996. — 6. — 936-943.
7. Bongard F., Pianim N., Dubecz, Klein S.R. Adverse сonsequences of increased intra-abdominal pressure on bowel tissue oxygen // J. Trauma. — 1995. — 3. — 519-525.
8. Bradley S.E., Bradley G.P. The effect of intra-abdominal pressure on renal function in man // J. Clin. Invest. — 1947. — 26. — 1010-1022.
9. Burch J.M., Moore E.E., Moore F.A., Franciose R. The abdominal compartment syndrome // Surg. Clin. North. Am. — 1996. — Vol. 76. — 4. — 833-842.
10. Caldweli C., Ricotta J. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure // J. Surg. Res. — 1987. — Vol. 43. — P. 14-20.
11. Cheatham M.L. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome // New Horizons: Sci. and Pract. Acute Med. — 1999. — Vol. 7. — Р. 96-115.
12. Cheatham M.L., Safcsak K. Intraabdominal pressure: a revised method for measurement // J. Amer. Coll. Surg. — 1998. — Vol. 186. — P. 594-595.
13. Cheatham M.L., White M.W., Sagraves S.G., Johnson J.L., Block E.F. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension // J. Trauma. — 2000 Oct. — 49(4). — 621-6; discussion 626-7.
14. Coombs H.C. The mechanism of regulation of intra-abdominal pressure // Am. J. Physiol. — 1922. — 61. — 159.
15. Сullen D.J., Coyle J.P., Teplick R., Long M.C. Cardiovascular, pulmonary, and renal effects of massively increased intra-abdominal pressure in critically ill patients // Crit. Care Med. — 1989. — 17. — 118-121.
16. Hunter1 J.D., Damani Z. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome // Anaesthesia. — 2004. — 59. — 899-907.
17. Iberti T.J., Lieber C.E., Benjamin E. Determination of intra-abdominal pressure using a transurethral bladder catheter: clinical validation of the technique // Anesthesiology. — 1989. — Vol. 70. — P. 47-50.
18. Ivy M.E., Atweh N.A., Palmer J., Posenti P.P., Pineau P.A.-C.M., D’Aiuto M. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients // J. Trauma. — 2000. — 49. — 387-391.
19. Kirkpatrick A.W., Brenneman F.D., McLean R.F. et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? // C.J.S. — 2000. — Vol. 43. — P. 207-211.
20. Kitano Y., Takata M., Sasaki N., Zhang Q., Yamamoto S., Miysaka K. Influence of increased abdominal pressure on steady-state cardiac performance // J. Appl. Physiol. — 1999. — 86. — 1651-1656.
21. Kleinhaus S., Sammartano R., Boley S. Effects of laparoscopy on mesenteric blood flow // Arch. Surg. — 1978. — Vol. 113. — P. 867-869.
22. Lacey S.R., Bruce J., Brooks S.P. et al. The different merits of various methods of indirect measurement of intraabdominal pressure as a guide to closure of abdominal wall defects // J. Ped. Surg. — 1987. — Vol. 22. — P. 1207-1211.
23. Levick J.R. An Introduction in Cardiovascular Physiology. — London, 1991.
24. Liu S., Leighton T., Davis I. et al. Prospective analysis of cardiopulmonary responses to laparoscopic cholecystectomy // J. Laparoendosc. Surg. — 1991. — Vol. 5. — P. 241-246.
25. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opinion Crit. Care. — 2000. — Vol. 6. — P. 17-29.
26. Malbrain M.L.N.G. Abdominal pressure in the critically ill: Measurement and clinical relevance // Intens. Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1453-1458.
27. Melville R., Frizis H., Forsling M., LeQuesne L. The stimulus for vasopressin release during laparoscopy // Surg. Gynecol. Obstet. — 1985. — Vol. 161. — P. 253-256.
28. Obeid F., Saba A., Fath J. et al. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg. — 1995. — 130. — 544-548.
29. Overholt R.H. Intraperitoneal pressure // Arch. Surg. — 1931. — Vol. 22. — P. 691-703.
30. Pickhardt P.J., Shimony J.S., Heiken J.P., Buchman T.G., Fisher A.J. The abdominal compartment syndrome: CT findings // AJR. — 1999. — 173. — 575-579.
31. Richardson J.D., Trinkle J.K. Hemodynamic and respiratory alterations with increased intra-abdominal pressure // J. Surg. Res. — 1976. — 20. — 401-404.
32. Robotham J.L., Wise R.A., Bromberger-Barnea B. Effects of changes in abdominal pressure on left ventricular performance and regional blood flow // Crit. Care Med. — 1985. — 10. — 803-809.
33. Ranieri V.M., Brienza N., Santostasi S., Puntillo F., Mascial et al. Impairment of lung and chest wall mechanics in patients with acute respiratory distress syndrome. Role of abdominal distension // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 1997. — 156. — 1082-1091.
34. Salkin D. Intraabdominal pressure and its regulation // Am. Rev. Tuberc. — 1934. — 30. — 436-457.
35. Schein M., Wittmann D.H., Aprahamian C.C., Condon R.E. The abdominal compartment syndrome: The physiological and clinical consequences of elevated intra-abdominal pressure // J. Amer. Coll. Surg. — 1995. — Vol. 180. — P. 745-753.
36. Sugerman H., Windsor A. et al. Intra-abdominal pressure, sagittal abdominal diameter and obesity co-morbidity // J. Intern. Med. — 1997. — 241. — 71-79.
37. Sugerman H.J., Bloomfield G.L., Saggi B.W. Multisystem organ failure secondary to increased intraabdominal pressure // Infection. — 1999. — 27. — 61-66.
38. Sugrue M. Intra-abdominal pressure // Clin. Int. Care. — 1995. — Vol. 6. — P. 76-79.
39. Sugrue M., Hilman K.M. Intra-abdominal hypertension and intensive care // Yearbook of Intens. Care and Emerg. Med. / Еd/ by J.L. Vincent. — Berlin: Springer-Verlag, 1998. — 667-676.
40. Sugrue M., Jones F., Deane S.A. et al. Intra-abdominal hypertension is an independent cause of postoperative renal impairment // Arch. Surg. — 1999. — Vol. 134. — P. 1082-1085.
41. Sugrue M., Jones F., Janjua K.J. et al. Temporary abdominal closure: a prospective evaluation of its effects on renal and respiratory function // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45. — P. 914-921.
42. Wachsberg R.H., Sebastiano L.L., Levine C.D. Narrowing of the upper abdominal inferior vena cava in patients with elevated intraabdominal pressure // Abdom. Imaging. — 1998 Jan.—Feb. — 23(1). — 99-102.
43. Wendt E. Uber den einfluss des intraabdominalen druckes auf die absonderungsgeschwindigkeit des harnes // Arch. Physiologische Heikunde. — 1876. — 57. — 525-527.
44. Wilson R.F., Diebel L.N., Dulchavsky S., Saxe J. Effect of increased intra-abdominal pressure on hepatic arterial, portal venous, and hepatic microcirculatory blood flow // J. Trauma. — 1992. — 2. — 279-283.
В целом лучшим методом лечения является профилактика, направленная на уменьшение воздействия причинных факторов и раннюю оценку потенциальных осложнений.
Вторая сторона тактики лечения - устранение любой обратимой причины СПВБД, такой как внутрибрюшное кровотечение. Массивное забрюшинное кровотечение часто связано с переломом таза, и врачебные меры - фиксация таза или эмболизация сосудов - должны быть направлены на устранение кровотечения. В некоторых случаях у находящихся в реанимации больных возникает выраженное растяжение кишки газами или ее острая псевдообструкция. Это может быть реакцией на лекарства, скажем, на неостигмина метилсульфат. Если случай является тяжёлым, необходимо проведение хирургического вмешательства. Кишечная непроходимость также является частой причиной повышения ВБД у больных, находящихся в отделении интенсивной терапии. При этом немногие методы способны скорригировать сердечно-легочные нарушения больного и уровень электролитов крови, если не будет установлена основная причина, вызывающая СПВБД.
Нужно помнить, что нередко СПВБД это лишь признак основной проблемы. В последующем изучении 88 пациентов после лапаротомии Сюгрэ и соавт. заметили, что у пациентов с ВБД 18 см вод.ст. частота развития гнойных осложнений в брюшной полости была на 3,9 больше (95% доверительный интервал 0,7-22,7). При подозрении на гнойный процесс важно выполнить ректальное исследование, УЗИ и КТ. Оперативное вмешательство является основой лечения больных с повышением ВБД, вызванного послеоперационным кровотечением.
Максвелл и соавт. сообщили, что раннее распознавание вторичного СПВБД, который возможен и без повреждения брюшной полости, может улучшить результат.
Пока что существует несколько рекомендаций о необходимости хирургической декомпрессии при наличии повышенного ВБД. Некоторыми исследователями показано, что декомпрессия брюшной полости является единственным методом лечения, и она должна быть выполнена в достаточно короткие сроки, чтобы предотвратить СПВБД. Подобное утверждение является, пожалуй, преувеличением, к тому же оно не подтверждено данными исследований.
Показания для декомпрессии брюшной полости связаны с коррекцией патофизиологических нарушений и достижением оптимального ВБД. Давление в брюшной полости снижают и выполняют временное её закрытие. Для временного закрытия есть множество различных средств, в том числе: внутривенные мешки, застёжки на липучке, силикон и застёжки-молнии. Какой бы приём ни был использован, важно добиться эффективной декомпрессии благодаря выполнению соответствующих разрезов.
Принципы хирургической декомпрессии при повышенном ВБД включают следующее:
Раннее обнаружение и коррекция причины, вызвавшей увеличение ВБД.
Продолжающееся внутрибрюшное кровотечение вместе с повышенным ВБД требует срочного оперативного вмешательства.
Снижение диуреза - поздний признак нарушения функции почек; желудочная тонометрия или контроль давления в мочевом пузыре могут дать бонзе раннюю информацию о перфузии внутренних органов.
При брюшной декомпрессии необходима тотальная лапаротомия.
Перевязочный материал должен быть уложен с применением многослойной техники; два дренажа помещают по бокам, дабы облегчить удаление жидкости из раны. Если брюшная полость герметична, то можно использовать мешок Богота .
К сожалению, развитие внутрибольничной инфекции это достаточно частое явление при открытых повреждениях живота, а вызывается такая инфекция множественной флорой. Желательно закрыть рану брюшной полости как можно скорее. Но это порой невозможно из-за постоянного отека тканей. Что касается профилактической антибиотикотерапии, го для неё нет каких-либо указаний.
Измерение ВБД и сами его показатели все более и более важны в интенсивной терапии. Эта процедура быстро становится рутинным методом в случае травм живота. Пациентам с повышенным ВБД необходимо проведеие следующих мероприятий: тщательный контроль, своевременная интенсивная терапия и расширение показаний для хирургической декомпрессии брюшной полости
При нормальном функционировании, организм поддерживает неизменными некоторые показатели, которые формируют его внутреннюю среду. К этим показателям относят не только температуру, артериальное, внутричерепное, внутриглазное, но и внутрибрюшное давление (ВБД).
Брюшная полость имеет вид герметичного мешка. Он наполнен органами, жидкостями, газами, которые оказывают давление на дно и стенки брюшной полости. Такое давление не одинаково во всех участках. При вертикальном положении организма, показатели давления будут повышаться в направлении сверху вниз.
Измерение внутрибрюшного давления
Прямые обладают наибольшей эффективностью. Они основываются на прямом измерении давления в брюшной полости с помощью специального датчика, чаще всего измерение осуществляется при лапароскопии, перинатальном диализе. Их недостатками можно считать сложность и высокую цену.
Непрямые являются альтернативой прямым. Измерение производится в полых органах, стенка которых либо граничит с брюшной полостью, либо находится в ней (мочевой пузырь, матка, прямая кишка).
Из непрямых методов, чаще всего используется измерение через мочевой пузырь. Благодаря эластичности, его стенка выступает в роли пассивной мембраны, которая довольно точно передает внутрибрюшное давление. Для измерения понадобится катетер Фолея, тройник, линейка, прозрачная трубка, физраствор.
Этот метод дает возможность осуществлять измерение в период длительного лечения. Подобные измерения, невозможны при травмах мочевого пузыря, тазовых гематомах.
В норме у взрослых показатель внутрибрюшного давления равен 5–7 мм рт. ст. Незначительное его повышение до 12 мм рт. ст. может быть вызвано послеоперационным периодом, ожирением, беременностью.
Внутрибрюшное давление (ВБД) Существует классификация повышения ВБД, которая включает в себя несколько степеней (мм рт. ст.) :
Повышение ВБД, часто вызвано метеоризмом. Накопление газов в ЖКТ развивается вследствие застойных процессов в организме.
Они возникают в результате :
Методика измерения внутрибрюшного давления При выполнении упражнений следует отказаться от использования утяжелителей с большим весом, правильно дышать во время упражнения, не дуться и не втягивать живот, а напрягать его.
Повышение давления в абдоминальной области не сопровождается особыми симптомами, поэтому человек может не придать им значения.
При повышении давления может наблюдаться :
Как измеряется внутрибрюшное давление Такие симптомы не дают возможности точного диагностирования повышения внутрибрюшного давления. Поэтому при их появлении не следует заниматься самолечением, а лучше обратиться к врачу. Если врачом был поставлен диагноз «повышенное ВБД», пациент должен наблюдаться у врача и регулярно следить за изменением этого показателя.
Подтверждение диагноза повышенного внутрибрюшного давления осуществляется при обнаружении двух и более из этих признаков :
Своевременное начало лечения поможет остановить развитие заболевания на начальной стадии и позволит нормализовать работу внутренних органов.
Врач может назначить :
При различных степенях заболевания применяются разные методы лечения :
Хирургическое вмешательство имеет и другую сторону. Оно может привести к реперфузии или попаданию в кровь питательной среды для микроорганизмов.
Предотвратить заболевание куда проще, чем потом его лечить. Комплекс профилактических мер направлен на предупреждение заболеваний ЖКТ, скопление газов, а также на поддержание общего состояния организма в норме. Он включает в себя:
