Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.
Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.
При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:
При избытке гормонов гипофиза наблюдаются следующие нарушения:
Гипо- и гиперфункция гипофиза – это очень серьезные нарушения, которые влекут за собой порой необратимые последствия функционирования организма.
При избытке гормонов гипофиза у больных наблюдается аденома – доброкачественная или злокачественная опухоль самой железы. При этом поражаются обе доли гипофиза, причиной которой может стать гиперфункция передней доли гипофиза. Так как гипофиз располагается между долями головного мозга, то при росте опухоли могут поражаться еще и глазодвигателные и зрительные нервы.
Гиперфункция гипофиза еще опасна тем, что она провоцирует выработку надпочечной корой тестостерона, который, если будет находиться в избытке, то может привести к нарушению фертильности женщин. Для мужчин в данной ситуации является гипервыработка андрогенов – женских половых гормонов.
Провоцирующими факторами гипофункции гормонов гипофиза являются:
Лечение должно проходить строго под присмотром врача, который назначает различные методы заместительной терапии при несильно выраженных проявлениях заболеваний, или же, в крайнем случае, назначает посещение онколога для дальнейшего обследования опухолей.
Глава 2. Патологическая физиология гипофиза
Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.
Пангипопитуитаризм. У человека полная недостаточность функции гипофиза выявляется при разрушении 95% его ткани. Это заболевание называется пангипопитуитаризмом, или болезнью Симмондса (рис. 84). Оно может возникать после перенесенной инфекции, травм основания черепа, в результате тромбоза или эмболий кавернозного синуса и других причин.
Возникающие изменения (в виде кахексии, мышечной адинамии и астении) определяются в первую очередь отсутствием соматотропного гормона и кортикостероидной недостаточностью.
Соматотропный гормон (гормон роста, СТГ). Избыточная секреция этого гормона наблюдается чаще всего при эозинофильной аденоме гипофиза. Увеличенное образование СТГ приводит к нарушению обмена белков, углеводов и жиров.
Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:
Стимуляция инсулярного аппарата СТГ и стимуляция его за счет гипергликемии в связи с торможением утилизации глюкозы может приводить к истощению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, а при функциональной их неполноценности - к развитию сахарного диабета.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Избыточно образующийся АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. В надпочечниках он стимулирует пучковую и в меньшей степени сетчатую зону, усиливая образование, главным образом, кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортизолизм. Вненадпочечниковое действие АКТГ на некоторые обменные процессы отличается от его действия на эти же процессы через усиление секреции кортизола. Это выявляется в отношении влияния на белковый обмен. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т. е. проявлять так называемое нормализующее действие.
На жировой обмен АКТГ воздействует следующим образом: добавление его непосредственно к жировой ткани стимулирует ее липолитическую активность (распад жира) и тем самым мобилизацию жира с образованием свободных высших неэстерифицированных жирных кислот. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующее влияние:
Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия.
Тиреотропный гормон (ТТГ). Избыточная секреция ТТГ стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. Кроме того ТТГ увеличивает содержания кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатки как интактных, так и тиреоидэктомированных животных. С ТТГ связан так называемый экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие (экзофтальм) при тиреотоксикозах. Поэтому при состояниях, усиливающих секрецию ТТГ (тиреоидэктомия или подавление активности щитовидной железы), увеличивается степень экзофтальма. В то же время ТТГ не идентичен экзофтальмическому фактору, поскольку экзофтальм может наблюдаться без гипертиреоза.
Гонадотропные гормоны (ГТГ). Секреция ГТГ (ФСГ, ЛГ, или иначе ГСИК, и лютеотропного гормона - ЛТГ) тесно связана с функцией гипоталамуса. В гипоталамусе выделяются медиаторы, которые, спускаясь в гипофиз, стимулируют там образование ФСГ и ЛГ (ГСИК). Образование же лютеотропного гормона (ЛТГ) при этом тормозится. Повреждение срединного возвышения, как и гипофизэктомия, ведет к уменьшению секреции ГТГ и к атрофии половых желез. Наоборот, повреждение задних образований гипоталамуса вызывает усиление секреции ГТГ и в детском возрасте приводит к преждевременному половому созреванию. Раньше определенную роль в патогенезе этого заболевания приписывали шишковидной железе, так как считали, что в физиологических условиях она до определенного возраста тормозит секрецию ГТГ. Преждевременное же угнетение функции этой железы - гипопинеализм якобы растормаживало секрецию ГТГ и приводило к раннему половому созреванию. Теперь придается значение опухолям подбугорья вообще, которые каким-то образом стимулируют секрецию ГТГ гипофизом. Секреция ГТГ увеличивается и при первичном выпадении инкреторной активности половых желез, однако это не ведет к повышению продукции половых гормонов.
Избыточное образование ЛТГ отмечено у больных, страдающих раком молочной железы, у которых с лечебной целью проведена перерезка ножки гипофиза. Это ведет к галакторее. При определенных условиях избыточная секреция ЛТГ в послеродовом периоде становится одним из факторов в развитии ожирения. Этот гормон активирует образование жира из углеводов и тем самым способствует его отложению.
Соматотропный гормон. Недостаточность СТГ приводит к развитию гипофизарной карликовости, или нанизма. В результате недостаточного образования СТГ наблюдаются:
Обычно гипофизарный нанизм сопровождается половым недоразвитием, что связано с недостаточным образованием ГТГ, и, следовательно, с недостаточным образованием половых гормонов. Отсюда у карликов детские черты лица, что наряду с дряблостью кожи придает им вид "старообразного юнца". Снижение интенсивности синтеза белка лежит и в основе некоторой недостаточности синтеза гормонов коры надпочечников и щитовидной железы. Это снижает выносливость таких больных в отношении неблагоприятных факторов.
Адренокортикотропный гормон. Недостаточное образование АКТГ ведет ко вторичной частичной недостаточности коры надпочечников. Страдает в основном глюкокортикоидная функция. Минералокортикоидная функция практически не меняется, так как механизмы ее регуляции иные. Отличием от первичной гипофункции коры надпочечников является менее выраженное нарушение пигментации. Это связано с тем, что при выпадении секреции АКТГ одновременно уменьшается образование связанного с ним меланофорного фактора. При первичном же угнетении функции коры надпочечников по механизму обратной связи усиливается образование АКТГ и меланофорного гормона.
Тиреотропный гормон. Снижение образования ТТГ вызывает вторичное снижение функций щитовидной железы. В отличие от первичной гипофункции щитовидной железы введение ТТГ может восстановить ее функцию.
Гонадотропные гормоны. При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, насколько эта недостаточность сочетаются с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. При неосложненной недостаточности ГТГ развивается гипогонадизм, который включает евнухоидизм, замедленное половое созревание и у мальчиков крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).
Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами, причем эстрогены являются более мощными ингибиторами, чем андрогены. В физиологических условиях в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. В патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.
При поражении вентро-медиальных ядер инфундибуло-туберальной части гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания. Патогенез ожирения сложен. В нем играют роль:
Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин (он же антидиуретический гормон - АДГ) и окситоцин образуются в супраоптических и паравентрикулярных ядрах переднего гипоталамуса, откуда попадают в заднюю долю.
Избыточная секреция АДГ. Увеличение секреции АДГ ведет к уменьшению диуреза. Она повышается при болевых раздражениях и может вызвать рефлекторную анурию. Секреция АДГ усиливается также при эмоциональном возбуждении, введении никотина и ацетилхолина. Усиление секреции АДГ является звеном в рефлекторной регуляции водного обмена. Увеличение концентрации АДГ в крови не всегда связано только с усилением его образования и может быть следствием недостаточной инактивации АДГ в организме, например в печени при циррозах, при токсикозах беременности.
Недостаток АДГ. Он ведет к развитию несахарного диабета, характеризующегося полиурией и вследствие этого полидипсией. В резко выраженных случаях суточный диурез может превышать 40 л. Дефицит АДГ вызывается главным образом недостаточным образованием его в супраоптических ядрах гипоталамуса в связи с их дегенерацией и дегенерацией супраоптическо-гипофизарного тракта. В эксперименте повреждение этих ядер у кошек, обезьян дает аналогичную картину. Определенную роль в возникновении недостаточности АДГ играет усиление его инактивации в тканях или потеря почками способности реагировать на АДГ. В последнем случае концентрация АДГ в крови может быть и увеличенной. Полная картина несахарного диабета развивается только при нормальной функции коры надпочечников и щитовидной железы, т. к. кортизол и тироксин стимулирует диурез. Поэтому у адреналэктомиро-ванных животных полиурия не развивается, а у тиреоидэктомированных она выражена слабо. Не развивается полиурия и после гипофизэктомии, ибо при этом выпадает секреция АКТГ и ТТГ, приводящая к гипофункции соответствующих желез.
В задней доле гипофиза депoнируются гормоны вазопрессин и окситоцин , которые синтезируются клетками гипоталамуса и по аксонам поступают в нейрогипофиз.В задней доле гипофиза выделяют два основных гормона: вазопрессин и окситоцин. Второй гормон задней доли гипофиза окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки; его роль особенно важна при родах. Они образуются в нейросекреторных клетках надзрительного и околожелудочкового ядер гипоталамуса. Неиросекреторные клетки совмещают нервную и эндокринную функции. Воспринимая поступающие к ним импульсы из других отделов нервной системы, они передают их в виде нейросекретов, которые током аксоплазмы перемещаются к окончаниям аксонов в задней доле гипофиза. Здесь аксоны образуют контакты c капиллярамн и секрет поступает в кровь.
Антидиуретический гормон регулирует содержание воды в организме, увеличивая реабсорбцию воды в собирательных трубочках почки и уменьшая тем самым диурез. Этот гормон называют также вазопрессином , так как, вызывая сокращение неисчерченной мьшечной ткани артeриол, гормон вазопрессин повышает артериальное давление.
Гиперфункция задней доли гипофиза приводит к стойкой гипертензии, что связано с повышенным всасыванием воды в почечных канальцах и поступлением в кровь вазопрессина..
При гипофункции задней доли гипофиза развивается заболевание несахарный диабет, при котором уменьшаются выделение вазопрессина, его антидиуретическое действие, в связи с чем значительно увеличивается диурез, появляется сильная жажда. В этом случае почки утрачивают способность концентрировать мочу и диурез увеличивается во много раз; введение экстракта задней доли гипофиза или воздействие на область гипоталамуса обрывает заболевание. При сильном поражении гипофиза (опухолью, туберкулезным процессом и др.) наступает резкая гипофункция, приводящая к явлениям гипофизарной кахексии, характеризующейся резким истощением, атрофией костей, полового аппарата, выпадением зубов и волос. При патологии гипофиза нарушаются обмен веществ и функции других эндокринных желез. Тотальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы. Проявляется развитием болезни Симмондса (пангипопитуитаризм, гипофизарная кахексия, гипоталамо-гипофизарная недостаточность и её разновидность - болезнь Шеена). Заболевание возникает в результате повреждения (атрофии, склерозирования, некроза) 90-95% гипофизарной ткани на почве тяжёлых родовых кровотечений и послеродовых осложнений, а также инфекционных, токсических, сосудистых (системных коллагеновых болезней и тромбоэмболических осложнений), травматических (особенно сопровождающихся внутримозговыми кровоизлияниями), аутоаллергических и опухолевых поражений аденогипофиза и (или) гипоталамуса, длительного голодания. Патогенез и клиническая картина заболевания определяются недостаточным синтезом различных тропных гормонов (АКТГ, ТТГ, ГТГ, СТГ, иногда вазопрессина) и вторичной гипофункцией надпочечников, щитовидной и половых желёз на фоне прогрессирующей атрофии мышц и внутренних органов из-за дефицита СТГ. В итоге происходит потеря массы тела от 3-6 кг до 20-25 кг в месяц, развиваются и нарастают адинамия, ступор, гипонатриемия, гипогликемия, диспептические явления, артериальная гипотензия, гипотермия, декальцинация костей, остеопороз, полиневриты, болевой синдром, судороги, психические расстройства (депрессия, полная прострация, полное безразличие к окружающему, различные психические отклонения), кахексия, коллапс и кома. Лечение . Проводят заместительную гормонотерапию, удаление опухоли, противовоспалительную терапию, назначают витамины, анаболические средства, высококалорийное питание. При развитии коллапса и комы применяют глюкокортикоиды, сердечные и сосудистые средства.
31. Причины и механизмы типовых нарушений резервуарной, секреторной и моторной функции желудка, их взаимосвязь. Типы патологической секреции, их характеристика.
Нарушения пищеварения в желудке
В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
В желудочной секреции различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной (рис. 24.1, А). В условиях патологии различают пять типов желудочной секреции и моторики:
Возбудимый тип (рис. 24.1, Б). Он характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу.
Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.
Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.
Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.
Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.
Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка.
Типовые формы патологии аденогипофиза
Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.
Гиперфункция передней доли гипофиза
Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей.
Гипофизарный гигантизм и акромегалия
Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Объективных признаков патологии, кроме пропорционального увеличенных органов, не выявляется. Редко: нарушение зрения, снижение способности к обучению. Проявления преимущественно субъективны: утомляемость, головная боль, мышечные боли. При продолжающейся гиперпродукции СТГ-РГ и/или СТГ после созревания скелета формируется акромегалия.
Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.
Этиология: опухоли аденогипофиза, опухоли гипоталамуса, эктопические опухоли продуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы.
Стадии:
Преакромегалия - стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.
Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.
Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики
Кахектическая стадия – исход забоваления
Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (СТГ-РГ, СТГ); Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Это значительно увеличивает пластические и энергетические потребности организма в молодом возрасте. Ткани-мишени в разные периоды онтогенеза имеют различную чувствительность к СТГ, что вызывает акромегалию у взрослых. Из-за избыточного разрастания соединительной ткани наступают дегенеративные изменения миофибрилл, что приводит к быстрой утомляемости. Так как ведущей причиной являются опухоли ЦНС, на фоне их экспансивного роста может происходить формирование сопутствующей неврологической симптоматики и нарушений зрения. Увеличение продукции СТГ приводит к потенциированию синтеза гормонов ЩЖ, что может сопровождаться тиреоидной патологией. Соматотропин обладает выраженным контринсулярным эффектом, что может приводить к развитию нарушений углеводного обмена. Абсолютная и относительная недостаточность синтеза и/или эффектов половых гормонов на фоне избытка СТГ приводит к гипогинетализму и нарушениям полового развития. Систематическое стрессорное воздействие (боли, половая дисфункция, ощущение снижения работоспособности), гипертиреоз, поражение нейронов коры и подкорки в сочетании с нарушениями минерального, углеводного и липидного обменов могут приводить к раннему формированию АГ, сопровождающейся нарушением функции сердца. Отставание увеличения спланхов от роста тела вцелом может сопровождаться недостаточностью функции органов (печень, сердце).
Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Полинейропатии, миопатии, возможны эпилептоидные приступы. В 50% случаев диффузный или узловой зоб. Возможно развитие СД. При выраженном росте опухоли может происходить сдавление хиазмы, что сопровождается снижением остроты и ограничением полей зрения. Часто встречаются эректильная дисфункция, нарушения менструального цикла.
Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)
Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).
Этиология: окончательно неустановлена.
Гиперкортицизм – является клиническим синдромом , который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга » и «синдром Иценко-Кушинга », они используются для обозначения разных патологий
Патогенез: В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.
Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.
Гиперпролактинемия
Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.
Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).
Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.
Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений.
Клиника: различается для мужчин и женщин.
У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея.
У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре.
Гипофункция аденогипофиза
Парциальный гипопитуитаризм
Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.
Этиология и патогенез:
1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза
2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.
3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.
Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.
Гипофизарный гипогонадизм . (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА,
Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов
Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции.
Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен.
Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез.
Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:
– болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза
болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.
Этиология:
Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:
инфекционные заболевания, - ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА
первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, - травмы ГГНСА
инфильтративные поражения, - лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, - тяжелые кровотечения, - ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)
идиопатическая форма неустановленной этиологии
Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов.
Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез.
Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения.
Гипофиз, несмотря на свои сравнительно небольшие размеры, выполняет в организме человека крайне важную роль. Основной функцией этой части головного мозга является регуляция деятельности эндокринных желез человека. Для этого гипофизом вырабатывается целый ряд собственных гормонов.
Поддержание гормонального баланса в организме невозможно без взаимосвязи гипофиза и другой части головного мозга – гипоталамуса. В случае снижения выработки необходимых гормонов одной из эндокринных желез, гипоталамус подает в гипофиз соответствующий сигнал, на который последний реагирует повышенным продуцированием своих гормонов. За счет этого и происходит стимуляция работы конкретной железы. Если же в крови, наоборот, наблюдается повышенная концентрация какого-либо гормона, гипоталамус передает в гипофиз сигнал о необходимости подавления работы одной из эндокринных желез.
Для того чтобы понять, за что отвечает гипофиз головного...
0 0
Заболевания гипофиза: симптомы, причины и лечение
К самым распространенным заболеваниям гипофиза относятся гиперфункция и гипофункция, гипофизарный нанизм и пролактинома.
Реже диагностируются такие болезни гипофиза, как синдром Шихана и Симмондса.
Также при сбое в продуцировании гипофизарных гормонов могут развиться гигантизм, акромегалия, болезнь Иценко–Кушинга, пубертатный гипоталамический синдром и другие заболевания.
При гиперфункции гипофиза развивается доброкачественная опухоль - аденома, которая и производит слишком много гормонов. В нормальных условиях работает механизм отрицательной обратной связи - высокий уровень гормонов в крови тормозит через нервную систему выработку рилизинг-гормонов в гипоталамусе, те тормозят выработку гормонов в гипофизе, и снижается выработка гормонов в периферических железах.
При гиперфункции гормон-продуцирующие клетки становятся автономными, они больше не...
0 0
Признаки и симптомы заболеваний гипофиза
Заболевания гипофиза способны спровоцировать сбои в работе всего организма. Происходит это потому, что именно здесь производятся биологически активные вещества, известные как гормоны, с помощью которых гипоталамус, один из отделов головного мозга, руководит протекающими в организме процессами.
Основной задачей гормонов является регулирование деятельности всех внутренних органов и систем человека: они активно участвуют в метаболизме, росте и развитие организма, влияют на формирование скелета, доносят до клеток питательные вещества. От них во многом зависит работа нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, репродуктивная функция организма.
Производят гормоны железы внутренней секреции. Насколько активно они будут это делать, во многом зависит от гипоталамуса, который тесно связан не только с эндокринной, но и с центральной нервной системой, что позволяет ему чутко реагировать на все происходящие внутри организма...
0 0
Эндокринные железы, к которым и относится гипофиз, вырабатывают биологически активные вещества – гормоны, которые выделяются непосредственно в кровь и переносятся с ее током к органам. Гипофиз (от греч. hypophysis – отросток) регулирует деятельность других эндокринных желез, влияет на процессы размножения, участвует в реализации защитно-приспособительных реакций организма. Гипофиз входит в систему нейрогуморальной регуляции, стимулируя или угнетая выработку тропных гормонов, соответствующих гормонам половых желез, надпочечников и щитовидной железы.
Гипофиз имеет округлую форму и массу около 0,5 г. Он располагается внутри черепа, в небольшом углублении у его основания, и прикрепляется к мозгу (к гипоталамусу) с помощью тонкого стебелька – воронки (рис. 1). Это место называют турецким седлом. От полости черепа оно отделено плотной мембраной – диафрагмой седла, через узкое отверстие в которой проходит воронка. О размерах...
0 0
Гипофиз - это небольшая железа, которая выполняет много функций в организме человека, в том числе производство гормонов. При ее нарушении диагностируются гигантизм, болезнь Кушинга, гипофункция щитовидной железы.
Гипофиз - это орган, расположенный в центральной нижней части черепа, состоящий из двух частей: передней (железистой) и задней (нервной). Передняя является важной структурой инкреторной системы, ответственной за выработку гормонов, регулирующих деятельность других желез внутренней секреции. К гормонам, выделяемым гипофизом, относятся:
ТТГ - гормон, стимулирующий эндокринное действие щитовидной железы; АКТГ - кортикотропин, стимулирует надпочечники к производству гормонов; ЛГ и ФСГ - это гонадотропины; ПРЛ - пролактин; ГР - гормон роста.
Эндокринные функции гипофиза регулируются гипоталамусом. Их нарушение приводит к состоянию недостаточной секреции одного или нескольких из...
0 0
Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте.
Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.
Гипофункции гипофиза.
Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos - карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм - генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2-3 лет.
Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но...
0 0
Разные отделы эндокринной системы имеют общие признаки заболеваний. Эндокринные факторы, регулирующие интенсивность обмена веществ (тиреоидные гормоны), репродуктивную функцию (половые стероиды), адаптацию к физиологическому стрессу (глюкокортикостероиды) и рост тела (инсулиноподобный фактор роста), имеют общие признаки патологии, влияющие на уровень эндокринного обмена. Заболевание может порождать подобный эффект на любом уровне в регулирующей системе (т.е. гипо- или гиперстимуляцию органа-мишени), поэтому конкретные подходы к лекарственной терапии выбирают в зависимости от места патологии.
Например, недоразвитие половой системы из-за неправильной работы гипофизных гонадотрофов хорошо поддается лечению с помощью поступающих извне гонадотропинов, но при гонадной недостаточности такое лечение будет неэффективным. При диагностике эндокринных заболеваний стараются определить место...
0 0
Нарушение функции гипофиза
Гипофиз– сложный орган, он состоит из аденогипофиза (передней и средней долей) и нейрогипофиза (задней доли). Гипофиз – главная эндокринная железа в организме, регулирующая деятельность других желез внутренней секреции за счет выработки так называемых тропных гормонов. При патологии гипофиза нарушается функция других эндокринных желез и в целом обмен веществ.
Гормон роста (соматотропин)принимает участие в регуляции роста, усиливая образование белка. Наиболее выражено его влияние на рост эпифизарных хрящей конечностей, рост костей идет в длину.
Гиперфункция.Нарушение соматотропной функции гипофиза приводит к различным изменениям в росте и развитии организма человека: если имеется гиперфункция в детском возрасте, то развивается гигантизм.Гиперфункция у взрослого человека не влияет на рост в целом, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще способны расти (акромегалия).
Гипофункция.Снижение выработки СТГ приводит к задержке...
0 0
57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
Типовые формы патологии аденогипофиза
Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.
Гиперфункция передней доли гипофиза
Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза....
0 0
10
Гипофиз
Гипофизу принадлежит особая роль в системе желез внутренней секреции. С помощью своих гормонов он регулирует деятельность других эндокринных желез.
Гипофиз состоит из передней (аденогипофиз), промежуточной и задней (нейрогипофиз) долей. Промежуточная доля у человека практически отсутствует.
Гормоны передней доли гипофиза
В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), или кортикотропин; тиреотропный (ТТГ), или тиреотропин, гонадотропные: фолликулостимулирующий (ФСГ), или фоллитропин, и лютеинизирующий (ЛГ), или лютропин, соматотропный (СТГ), или гормон роста, или соматотропин, пролактин. Первые 4 гормона регулируют функции так называемых периферических желез внутренней секреции. Соматотропин и пролактин сами действуют на ткани-мишени.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ), или кортикотропин, оказывает стимулирующее действие на кору надпочечников. В большей степени его влияние выражено на пучковую зону, что...
0 0
11
1карликовости. 2Аддисоновой болезни. 3гигантизма. 4диабета.
Гипофиз является частью промежуточного мозга. Функционально он делится на две части - передний (аденогипофиз) и задний (нейрогипофиз). В нейрогипофизе происходит выделение в кровь синтезированных нейронами гипоталамуса гормонов - окситоцина и вазопрессина. Клетки аденогипофиза синтезируют собственные гормоны, которые называются тропными. Они регулируют работу некоторых органов и желез внутренней секреции:
Кортикотропный гормон - регулирует работу коры надпочечников; тиреотропный гормон - регулирует выделение гормонов щитовидной железы; гонадотропный гормон - регулирует развитие и функционирование половых желез; соматотропный гормон - влияет на метаболическую активность многих тканей, стимулируя рост организма. Гипофункция гипофиза приводит к уменьшению выделения тропных гормонов и соответствующей гипофункции управляемых желез и клеток. Недостаток у ребенка...
0 0
12
Безусловно, для того, чтобы рассуждать о такой сложной материи, как строение головного мозга, необходимо обладать специальными анатомическими и медицинскими знаниями. Тем не менее, многих интересует, какие функции выполняют гормоны гипофиза. Общеизвестно, что головной мозг человека окружают различные оболочки. В центральной части основания черепа находится железа внутренней секреции – гипофиз. Форма гипофиза овальная, а располагается эта железа в так называемом турецком седле – изолированном костном ложе.
Гипофиз состоит из передней доли, которая называется аденогипофизом, и задней доли, именуемой нейрогипофизом. По своим размерам крупнее передняя доля, занимающая 70 – 80% всего объема железы. Оставшиеся 20% приходятся на заднюю долю гипофиза, которая относится к отделу головного мозга под названием гипоталамус.
Аденогипофиз тесно взаимодействует с гипоталамусом и в качестве единой гипоталамо-гипофизарной системы контролирует деятельность эндокринных желез, управляя...
0 0
13
Нарушение деятельности эндокринной системы проявляются симптомами повышенной или пониженной функции желез внутренней секреции. Специфическим стимулом к секреции гормона является изменение потенциала клеточной мембраны и ее проницаемость под влиянием медиаторов нервного возбуждения, действия нейропептидов, тропных гормонов гипофиза, биологически активных веществ, изменения биохимического состава крови, содержания электролитов. Появление этих симптомов может быть следствием:
1. Изменения уровня секреции гормона.
2. Изменения его содержания в жидких средах организма.
3. Неадекватности действия гормона на ткани мишени, т.е. ткани, на уровне которых реализуется эффект действия гормона.
Неадекватная секреция гормона может быть связана:
1) с изменением нейрогуморальной регуляции Эндокринных Желез.
Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС. Основным координирующим и управляющим центром является гипоталамус. Первичное поражение...
0 0
14
Недостаточность функции гипофиза – это заболевание, при котором гипофиз (небольшая железа, расположенная в основании мозга) не вырабатывает один или несколько гормонов, или вырабатывает их недостаточное количество. Это может произойти вследствие заболеваний гипофиза или гипоталамуса (отдела головного мозга, который содержит гормоны, контролирующие гипофиз). Если снижена секреция всех гипофизарных гормонов, или они вообще не вырабатываются, заболевание называется пангипопитуитаризм. Это заболевание поражает как детей, так и взрослых.
Гипофиз подает сигналы другим железам (например, щитовидной железе) вырабатывать гормоны (например, гормон щитовидной железы). Гормоны, вырабатываемые гипофизом и другими железами, имеют значительное воздействие на функции организма, такие как рост, репродуктивная функция, кровяное давление и метаболизм (психические и химические процессы организма). Если один или несколько этих гормонов не вырабатываются в необходимом количестве, это может...
0 0
15
Эндокринная система организма имеет сложную иерархическую систему, которая при правильном функционировании влияет на метаболизм всех обменных веществ.
Она включает в себя гипоталамо-гипофизарную систему, надпочечники, яичники у женщин и семенники и яички у мужчин, щитовидную и поджелудочную железы. Самой главной железой является гипофиз. Он представляет собой маленькую железу, которая имеет размеры ноготка младенца, но при этом он регулирует все процессы эндокринных желез организма. В зависимости от количества производимых гипофизом гормонов различают гипофункцию и гиперфункции гипофиза, что приводит к различным осложнениям.
При недостатке гормонов гипофиза наблюдается:
Гипотиреоз, который появляется в результате недостатка йода и сопутствующих гормонов в организме; Недостаток антидиуретического гормона, который приводит к нарушению обмена веществ или несахарному диабету; Гипопитуитаризм. Это комплексное заболевание,...
0 0
16
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XVIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
Глава 2. Патологическая физиология гипофиза
Гипофизэктомия. Последствия гипофизэктомии зависят от вида и возраста животного. Возникающие нарушения связаны в основном с выпадением функции аденогипофиза. Общими признаками гипофизэктомии является задержка роста (рис. 83), нарушение функции размножения, атрофия щитовидной и половых желез и коры надпочечников, астения, кахексия, полиурия. У рыб, рептилий и амфибий теряется способность приспосабливать окраску к окружающему фону. Нарушается обмен веществ, утилизация основных компонентов пищи. Животные чувствительны к инсулину и резистентны к гипергликемическому действию адреналина. Повышается чувствительность к действию факторов внешней среды и снижается чувствительность к инфекции.
Пангипопитуитаризм. У человека полная...
0 0
17
Гипофункция гипофиза
Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую гипофиз. Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.
В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:
Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов. Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на...
0 0
