Текущая страница: 12 (всего у книги 17 страниц) [доступный отрывок для чтения: 12 страниц]
Соматостатинома – это опухоль из й-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы.
Клиническая картина
При соматостатиноме обнаруживается целый симптомокомплекс – сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, диарея или стеаторея, снижение уровня хлоридов в крови (гипохлоргидрия), снижение уровня гемоглобина в крови (анемия), похудание.
По-видимому, многие проявления являются результатом блокирующего действия соматостатина на ферментативную функцию поджелудочной железы и секрецию других гормонов островков Лангерганса, поэтому этот симптомокомплекс иногда называют «ингибирующий синдром».
Большинство из описанных соматостатином по характеру секреции оказались полигормональными, т. е. секретирующими множество гормонов. Вероятно, что это одна из причин разнообразных клинических проявлений заболевания.
Лечение
Хирургическое.
Панкреатический пептид (PP) секретируется F-клетками поджелудочной железы. В основном пептид снижает сократительную функцию желчного пузыря, повышает тонус холедоха и тормозит экзокринную (внешнесекреторную) функцию поджелудочной железы. Как правило, опухоли из F-клеток выявляются случайно при операциях на желудке, кишечнике, желчном пузыре. Единственным ее проявлением может быть повышенное содержание панкреатического пептида в периферической крови. Тем не менее имеются наблюдения, когда секреция панкреатического пептида определяла развитие ульцерогенного синдрома или синдрома панкреатической холеры. В основном же секреция панкреатического пептида сопутствует образованию других гормонов и является своеобразным маркером любой островково-клеточной опухоли.
Лечение
Хирургическое.
Особое место среди желез внутренней секреции занимают надпочечники – парные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Правый надпочечник чаще напоминает пирамиду, а левый, несколько больший и лежащий ниже правого, – полумесяц. Каждый надпочечник имеет массу в среднем 10–12 г, которая не зависит от пола и массы тела. Надпочечники состоят из коркового слоя и мозгового вещества. На долю коркового слоя у взрослого человека приходится около 90 % ткани надпочечника. Этот слой состоит из 3 зон: наружной – клубочковой, средней – пучковой и внутренней (окружающей мозговой слой) – сетчатой. Границы между зонами несколько условны и непостоянны.
Кровоснабжение надпочечников весьма обильное. В надпочечниках имеется также обильная сеть лимфатических сосудов. Иннервация надпочечников берет начало от чревного и надпочечникового сплетений, но основным источником иннервации служат чревные нервы. Как в мозговой, так и в корковой части надпочечников есть многочисленные рецепторные окончания.
В корковом слое надпочечников вырабатывается более 50 различных гормонов, из них 8 оказывают выраженное биологическое действие. Общее название гормонов коркового слоя надпочечников – кортикостероиды.
Исходной структурой для синтеза стероидных гормонов служит холестерин. Холестерин, используемый для синтеза стероидных гормонов, образуется в самих надпочечниках из ацетата и частично поступает в железу с молекулами липопротеинов низкой или высокой плотности, синтезируемыми в печени.
Также корковый слой надпочечников служит единственным источником глюко– и минералокортикоидов в организме, важнейшим источником андрогенов у женщин и играет незначительную роль в продукции эстрогенов и прогестинов. Из минералокортикоидов (названных так по способности регулировать обмен солей) основным у человека является альдостерон.
Мозговой слой надпочечников вырабатывает 2 гормона – адреналин и норадреналин, которые называются катехоламинами.
Продуцируемые надпочечниками соединения оказывают влияние на многие процессы обмена веществ и функции организма.
Гормоны коры надпочечников активно влияют на обменные процессы в организме, но главное их значение в том, что с их помощью организм адаптируется к постоянным изменениям окружающей среды, т. е. эти гормоны участвуют в приспособительных реакциях организма на стресс. Они принимают участие и в регуляции процессов роста и развития.
Уже сами названия – глюко– и минералокортикоиды – показывают, что они выполняют важные функции в регуляции различных сторон метаболизма.
Избыток глюкокортикоидов увеличивает образование гликогена и продукцию глюкозы печенью и снижает поглощение и утилизацию глюкозы периферическими тканями. В результате возникает гипергликемия и уменьшение толерантности к глюкозе, которые ведут к сахарному диабету. Напротив, при дефиците глюкокортикоидов снижается печеночная продукция глюкозы и возрастает чувствительность к инсулину, что может привести к гипогликемии. Эффекты глюкокортикоидов противоположны подобному действию инсулина, секреция которого в условиях стероидной гипергликемии повышается. Это приводит к нормализации уровня глюкозы крови натощак, хотя нарушение толерантности к углеводам может сохраняться. В условиях сахарного диабета избыток глюкокортикоидов усугубляет нарушение глюкозотолерантности и повышает потребность организма в инсулине.
Под влиянием глюкокортикоидов активируются практически все этапы глюконеогенеза. Эти стероиды повышают общий синтез белка в печени с увеличением образования ряда трансаминаз.
В мышцах, жировой и лимфоидной тканях стероиды не только тормозят синтез белка, но и ускоряют его распад, что приводит к высвобождению аминокислот в кровь. У человека острое действие глюкокортикоидов проявляется избирательным и выраженным повышением содержания в плазме аминокислот. При длительном действии стероидов в ней возрастает только уровень аланина.
Под влиянием глюкокортикоидов увеличивается и высвобождение глицерина из жировой ткани (вследствие стимуляции липолиза), а также лактата из мышц. Ускорение липолиза приводит к повышенному поступлению в кровь и свободных жирных кислот.
Важным эффектом глюкокортикоидов в сфере углеводного обмена является торможение поглощения и утилизации глюкозы периферическими тканями (главным образом жировой и лимфоидной). Имеются также данные о стимуляции глюкокортикоидами секреции глюкагона и торможении секреции инсулина.
Наблюдаемое при синдроме Иценко-Кушинга (когда продукция глюкокортикоидов повышена) перераспределение жира в организме (отложение на шее, лице и туловище и исчезновение на конечностях) может быть связано с неодинаковой чувствительностью различных жировых депо к стероидам и инсулину.
При недостатке в организме гормонов коры надпочечников происходит снижение артериального давления, уменьшение веса тела, расстройства со стороны желудочно– кишечного тракта, нарушения водно-солевого и других видов обмена. У таких больных нарушаются приспособительные и защитные реакции, поэтому они подвержены инфекционным заболеваниям.
Влияние глюкокортикоидов на липолиз опосредуется торможением поглощения и метаболизма глюкозы в жировой ткани. В результате в ней уменьшается количество глицерина, необходимого для реэстерификации жирных кислот, и в кровь попадает больше свободных жирных кислот. Последнее обусловливает склонность к кетозу. Кроме того, глюкокортикоиды могут и прямо стимулировать кетогенез в печени, что особенно ярко проявляется в условиях дефицита инсулина.
Минералокортикоиды регулируют ионный гомеостаз организма, влияя на почки, кишечник, слюнные и потовые железы. Не исключено также их прямое действие на эндотелий сосудов, сердце и мозг. Однако в любом случае число тканей, чувствительных к минералокортикоидам в организме, намного меньше количества тканей, реагирующих на глюкокортикоиды.
Наиболее важным из известных на сегодня «органов-мишеней» минералокортикоидов являются почки. Большинство эффектов этих стероидов локализовано в собирательных канальцах коркового вещества, где они способствуют увеличению реабсорбции натрия, а также секреции калия и водорода (аммония). Эти действия минералокортикоидов возникают спустя 0,5–2 ч после их введения, сопровождаются активацией синтеза белка и сохраняются в течение 4–8 ч. При дефиците минералокортикоидов в организме развивается потеря натрия, задержка калия и метаболический ацидоз. Избыток гормонов вызывает противоположные сдвиги.
Минералокортикоиды повышают также выведение магния и кальция с мочой. Эти эффекты в свою очередь связаны с действием гормонов на почечную динамику натрия.
Важные эффекты минералокортикоидов в сфере гемодинамики (в частности, изменение артериального давления) во многом опосредованы их почечным действием.
Механизм клеточных эффектов альдостерона в целом как у других стероидных гормонов. Не исключено также влияние альдостерона на фосфолипазную и ацилтрансферазную активность, в силу чего меняется фосфолипидный состав клеточной мембраны и ионный транспорт. Механизм действия минералокортикоидов на секрецию калия и иона водорода в почках менее изучен.
Эффекты катехоламинов начинаются с взаимодействия со специфическими рецепторами клеток-«мишеней». Если рецепторы тиреоидных и стероидных гормонов локализуются внутри клеток, то рецепторы катехоламинов присутствуют на наружной клеточной поверхности.
Существует концепция о наличии в тканях α– и β-адренорецепторов.
Природные катехоламины – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать с рецепторами обоих типов, однако адреналин проявляет большее сродство к β-, а норадреналин – к «α-рецепторам. Катехоламины сильнее активируют сердечные β-адренорецепторы, нежели β-рецепторы гладких мышц, что позволило подразделить β-тип рецепторов на подтипы: β-1-рецепторы (сердце, жировые клетки) и β-2-рецепторы (бронхи, кровеносные сосуды и т. д.).
Количество β-рецепторов колеблется от 1000 до 2000 на клетку. Биологические эффекты катехоламинов, опосредуемые β-рецепторами, связаны, как правило, с активацией аденилатциклазы повышением внутриклеточного содержания циклического АМФ.
Число адренорецепторов в разных органах может контролироваться другими гормонами. Так, эстрадиол увеличивает, а прогестерон уменьшает число «α-адренорецепторов в матке, что сопровождается соответственным повышением и снижением ее сократительной реакции на катехоламины.
Важно помнить, что оба эндогенных катехоламина – адреналин и норадреналин – способны взаимодействовать как с α-, так и с β-рецепторами. Поэтому биологическая реакция данного органа на адренергическую активацию во многом зависит от типа присутствующих в нем рецепторов. Однако это не означает, что избирательная активация нервного или гуморального звена симпатико-адреналовой системы невозможна. В большинстве случаев наблюдается усиленная деятельность различных ее звеньев. Так, принято считать, что гипогликемия рефлекторно активирует именно мозговой слой надпочечников, тогда как снижение артериального давления сопровождается в основном выбросом норадреналина из окончаний симпатических нервов.
Важно учитывать, что результаты внутривенного введения катехоламинов не всегда адекватно отражают эффекты эндогенных соединений. Это относится в основном к норадреналину, так как в организме он выделяется главным образом не в кровь, а непосредственно в синаптические щели. Поэтому эндогенный норадреналин активирует, например, не только сосудистые «α-рецепторы (повышение артериального давления), но и β-рецепторы сердца (учащение сердцебиений), тогда как введение норадреналина извне приводит преимущественно к активации сосудистых «α-рецепторов и рефлекторному (через вагус) замедлению сердцебиений. Низкие дозы адреналина активируют в основном β-рецепторы мышечных сосудов и сердца, в результате чего падает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивается минутный объем сердца. В некоторых случаях первый эффект может преобладать, и после введения адреналина развивается гипотензия. В более высоких дозах адреналин активирует и «α-рецепторы, что сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления и на фоне роста минутного объема сердца приводит к повышению артериального давления. Однако сохраняется и его влияние на сосудистые β-рецепторы. В результате прирост систолического давления превышает аналогичный показатель диастолического (увеличение пульсового давления). При введении еще больших доз начинают преобладать «α-миметические эффекты адреналина: систолическое и диастолическое давление возрастают параллельно, как под влиянием норадреналина.
Воздействие катехоламинов на обмен веществ складывается из их прямых и опосредованных эффектов. Первые реализуются главным образом через β-рецепторы. Более сложные процессы связаны с печенью. Хотя усиление печеночного гликогенолиза традиционно считается результатом активации β-рецепторов, но имеются данные и об участии в этом «α-рецепторов. Опосредованные эффекты катехоламинов связаны с модуляцией секреции многих других гормонов, например инсулина. В действии адреналина на его секрецию явно преобладает «α-адренергический компонент, поскольку показано, что любой стресс сопровождается торможением инсулиновой секреции. Сочетание прямых и опосредованных эффектов катехоламинов обусловливает гипергликемию, сопряженную не только с повышением печеночной продукции глюкозы, но и с торможением ее утилизации периферическими тканями. Ускорение липолиза вызывает повышенную доставку жирных кислот в печень и интенсификацию продукции кетоновых тел. Усиление гликолиза в мышцах приводит к повышению выхода в кровь лактата и пирувата, которые вместе с глицерином, высвобождающимся из жировой ткани, служат предшественниками печеночного глюконеогенеза.
Сходство продуктов и способов реагирования симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников явилось основанием для объединения этих структур в единую симпатико-адреналовую систему организма с выделением нервного и гормонального ее звеньев.
А. Острая надпочечниковая недостаточность – тяжелое состояние организма, клинически проявляющееся сосудистым коллапсом, резкой адинамией (обездвиженностью), постепенным затемнением сознания, а затем и его потерей. Такое состояние возникает при внезапном уменьшении или прекращении секреции гормонов коры надпочечников.
Причины возникновения острой надпочечниковой недостаточности
Надпочечниковые, или аддисонические, кризы развиваются чаще у больных с первичным или вторичным поражением надпочечников. Реже встречаются у больных без предшествующих заболеваний надпочечников.
Декомпенсация обменных процессов у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью, возникающая в результате неадекватной заместительной терапии на фоне острых инфекций, травм, операций, смены климата и тяжелой физической нагрузки, сопровождается развитием острой формы болезни. Развитие аддисонического криза иногда является первым проявлением заболевания при латентно протекающей и недиагностированной болезни Аддисона, синдроме Шмидта. Острая надпочечниковая недостаточность постоянно угрожает больным с двусторонней адреналэктомией (удалением обеих надпочечников), произведенной у больных с болезнью Иценко-Кушинга, и других состояниях.
К заболеваниям надпочечников, при которых возможны аддисонические кризы, относятся адреногенитальный синдром и изолированная недостаточность секреции альдостерона. У детей с сольтеряющей формой адреногенитального синдрома и у взрослых во время интеркуррентных заболеваний и в экстремальных состояниях возникает острая надпочечниковая недостаточность. Ее развитие возможно при вторичной надпочечниковой недостаточности: заболеваниях гипоталамо-гипофизарного происхождения и неэндокринных вследствие экзогенного введения кортикостероидов. При гипоталамо-гипофизарной недостаточности, сопровождающейся дефицитом адренокортикотропного гормона и других тропных гормонов, при синдроме Симондса, Шиена и др., оперативном удалении аденом гипофиза и лучевой терапии при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга, пролактиномах во время стрессовых ситуаций есть вероятность надпочечниковых кризов.
Особую группу составляют больные, ранее лечившиеся глюкокортикоидами по поводу неэндокринных заболеваний. В результате длительного приема глюкокортикоидных препаратов у них снижается функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, чаще всего при операционном или инфекционном стрессе выявляется несостоятельность функции коры надпочечников – развивается аддисонический криз. Синдром «отмены», протекающий как острая надпочечниковая недостаточность, возникает у больных при быстром снятии гормонов, при длительном их применении при различных заболеваниях, чаще аутоиммунного происхождения. Проявления острой надпочечниковой недостаточности развиваются и без предшествующего патологического процесса в надпочечниках. Заболевание, вызванное тромбозом или эмболией вен надпочечников, носит название синдрома Уотерхауса – Фридериксена. Геморрагический инфаркт надпочечников при этом синдроме возникает на фоне менингококковой (классический вариант), пневмококковой или стрептококковой бактериемии, но может наблюдаться и при поражении вирусом полиомиелита. Синдром Уотерхауса – Фридериксена встречается в любом возрасте. У новорожденных наиболее частой причиной апоплексии надпочечников является родовая травма, на втором месте – инфекционнотоксические факторы.
Острые кровоизлияния в надпочечники описаны при различных стрессах, больших операциях, сепсисе, ожогах, при лечении препаратами адренокортикотропного гормона и антикоагулянтами, у беременных женщин, у больных СПИДом. Тяжелые стрессовые ситуации приводят к двустороннему кровоизлиянию в надпочечники у военнослужащих. Острые инфаркты возникают во время операций на сердце по поводу рака желудка, пищевода. Сепсис и септические состояния при перитонитах и бронхопневмониях могут сопровождаться кровоизлияниями в надпочечники. При ожоговой болезни возникают как острые инфаркты, так и снижение секреции гормонов корой надпочечников в результате длительного стресса.
В основе патогенеза острого гипокортицизма лежит декомпенсация всех видов обмена и процессов адаптации, связанная с прекращением секреции гормонов коры надпочечников.
При заболевании из-за отсутствия синтеза глюко– и минералокортикоидных гормонов корой надпочечников в организме происходит потеря ионов натрия и хлоридов с мочой и уменьшением всасывания их в кишечнике. Наряду с этим из организма выделяется жидкость. При нелеченной острой надпочечниковой недостаточности наступает его обезвоживание за счет потери внеклеточной жидкости и вторичного перехода воды из внеклеточного пространства в клетку. В связи с резкой дегидратацией (обезвоживанием) организма уменьшается объем крови, что приводит к шоку. Потеря жидкости происходит и через желудочно-кишечный тракт. Наступление неукротимой рвоты, частый жидкий стул являются проявлениями тяжелых нарушений электролитного баланса.
В патогенезе острой надпочечниковой недостаточности принимает участие и нарушение обмена калия. В отсутствии гормонов коры надпочечников наблюдается повышение его уровня в сыворотке крови, в межклеточной жидкости и в клетках. В условиях надпочечниковой недостаточности уменьшается выделение калия с мочой, так как альдостерон способствует экскреции калия дистальными отделами извитых канальцев почек. Избыток калия в сердечной мышце ведет к нарушению сократительной способности миокарда, могут возникнуть локальные изменения, снижаются функциональные резервы миокарда. Сердце не в состоянии адекватно реагировать на повышенную нагрузку.
В условиях острой формы болезни в организме нарушается углеводный обмен; уровень сахара в крови снижается, уменьшаются запасы гликогена в печени и скелетных мышцах, повышается чувствительность к инсулину. При недостаточной секреции глюкокортикоидов синтез и метаболизм гликогена в печени нарушены. В ответ на гипогликемию в печени не наступает повышения освобождения глюкозы. Назначение глюкокортикоидов посредством усиления глюконеогенеза в печени из белков, жиров и других предшественников приводит к нормализации углеводного обмена. Клинические проявления гипогликемии сопровождают острую надпочечниковую недостаточность, но в некоторых случаях в результате резкого дефицита глюкозы в тканях развивается гипогликемическая кома.
При недостатке глюкокортикоидов снижается уровень мочевины – конечного продукта азотистого обмена. Действие глюкокортикоидов на белковый обмен не является только катаболическим. Оно значительно сложнее и зависит от многих факторов.
Клиническая картина
Развитие острой надпочечниковой недостаточности для больных с хроническими заболеваниями надпочечников представляет большую угрозу для жизни.
Для аддисонического криза характерно развитие продромального предкризового состояния, когда основные признаки заболевания заметно усиливаются.
Этот период протекает у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью. В случаях, когда функция надпочечников нарушается внезапно в результате кровоизлияния, некрозов, клинические симптомы острого гипокортицизма могут развиться без предвестников. Время течения аддисонического криза может быть различным: от нескольких часов до нескольких дней. Это зависит от степени выраженности надпочечниковой недостаточности, причины криза, от общего состояния организма и времени назначения гормональной терапии. Развитие предвестников аддисонического криза может наблюдаться и у больных, принимающих заместительную терапию, если дозы по каким-либо причинам недостаточные. Симптомы предкризового состояния возникают и у больных с недиагностированной формой заболевания. Для латентно протекающей хронической надпочечниковой недостаточности характерно частое возникновение кризов при различных стрессовых состояниях.
В период продромы аддисонического криза нарастает общая астенизация больного, ухудшается аппетит, снижается масса тела, усиливается пигментация кожных покровов, появляются боли в суставах и мышцах, нарастает гипотония.
Существуют различные формы клинических проявлений острой надпочечниковой недостаточности. Типичным для криза является наличие сердечно-сосудистой недостаточности, желудочно-кишечных проявлений и психоневрологической симптоматики различной степени тяжести.
Целесообразно выделить:
1) криз, протекающий с преобладанием сердечно-сосудистой декомпенсации;
2) острый гипокортицизм, сопровождающийся желудочно-кишечными расстройствами;
3) криз, протекающий с преобладанием нервно-психических симптомов.
При сердечно-сосудистой форме превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается артериальное давление, пульс становится слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация кожи усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается, при дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс.
Желудочно-кишечные проявления вначале характеризуются полной потерей аппетита до отвращения к пище и даже запаху от нее. Затем возникают тошнота, рвота, которая нередко становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократная рвота и понос быстро приводят к обезвоживанию организма. Появляются боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с сарактерными симптомами для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости.
Ошибка в диагностике у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми.
В период развития аддисонического криза появляются церебральные нарушения: эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Нарушения центральной нервной системы обусловлены отеком мозга, изменениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами ДОКСА дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства. Повышение содержания калия в плазме у больных с острой надпочечниковой недостаточностью приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости. Клинически это проявляется в виде парестезии, проводниковых расстройств поверхностной и глубокой чувствительности. Мышечные судороги развиваются в результате уменьшения внеклеточной жидкости.
Клиническая картина
Проявления острой надпочечниковой недостаточности, которая начинается у детей и взрослых внезапно без предшествующего заболевания коры надпочечников, имеют ряд особенностей. Развитие клинических симптомов зависит при синдроме Уотерхауса-Фридериксена от степени разрушения коры надпочечников.
У детей причиной острой надпочечниковой недостаточности чаще бывает именно синдром Уотерхауса – Фридериксена. Асфиксия, родовая травма, инфекционные процессы (грипп, скарлатина, дифтерия) могут приводить к острой деструкции коры надпочечников. Патогенетической основой синдрома являются инфекционный шок, ведущий к острому сосудистому спазму, кровоизлияниям и некрозам коры и мозгового слоя надпочечников, а также посттравматический инфаркт надпочечников. Клинические проявления острой надпочечниковой недостаточности в детском возрасте развиваются быстро. В течение нескольких часов ребенок становится вялым, отказывается от пищи, у него повышается температура, возникают судорожные подергивания мышц, боли в животе. В дальнейшем нарастает падение артериального давления, появляются менингеальные симптомы, наступает потеря сознания.
У взрослых синдром Уотерхауса – Фридериксена чаще возникает при хирургическом стрессе, применении коагулянтов, родах. При больших, длительных операциях применение для наркоза и обезболивания различных препаратов, которые являются активаторами гипоталамо– гипофизарно-надпочечниковой системы, может привести к инфаркту надпочечников. Острое массивное кровоизлияние в надпочечники сопровождается внезапными коллаптоидными состояниями. Прогрессивно снижается артериальное давление, появляется петехиальная сыпь на коже, повышается температура тела, наступают признаки острой сердечной недостаточности – цианоз, одышка, учащенный малый пульс. Иногда ведущим симптомом являются сильные боли в животе, чаще в правой половине или околопупочной области. В некоторых случаях возникают симптомы внутреннего кровотечения. В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности, кроме симптомов, свойственных кризу, всегда можно обнаружить нарушения, являющиеся причинами его возникновения: сепсис, инфекции, чаще пневмонии, бронхиты, операционный стресс.
Лечение
При острой надпочечниковой недостаточности необходимо срочно применять заместительную терапию синтетическими препаратами глюко– и минералокортикоидного действия, а также провести мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Вовремя начатое лечение оставляет больше возможностей вывести больного из криза. Наиболее опасными для жизни являются первые сутки острого гипокортицизма. В лечебной практике нет никакой разницы между кризом у больных, возникшим при обострении аддисоновой болезни после удаления надпочечников, и коматозным состоянием, произошедшим в результате острого разрушения коры надпочечников при других заболеваниях.
Из препаратов глюкокортикоидного действия в условиях острой надпочечниковой недостаточности отдают предпочтение гидрокортизону. Он вводится внутривенно струйно и капельно, для этого используют гидрокортизон гемисукцинат или адрезон (кортизон). Для внутримышечного введения применяют гидрокортизон ацетат в виде суспензии. При остром надпочечниковом кризе обычно сочетают все три способа введения гидрокортизона. Начинают с гидрокортизона сукцината – 100–150 мг внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мл равных количеств изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы и вводят капельно в течение 3–4 ч со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением воднорастворимого гидрокортизона производят введение суспензии препарата по 50–75 мг каждые 4–6 ч. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения артериального давления, нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет от 400–600 мг до 800-1000 мг, иногда и больше. Внутривенное введение гидрокортизона продолжается до выведения больного из коллапса и повышения артериального давления выше 100 мм рт. ст., а затем продолжают внутримышечное его введение 4–6 раз в сутки в дозе 50–75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25–50 мг и увеличением интервалов введения до 2–4 раз в сутки в течение 5–7 дней. Затем больных переводят на пероральное (таблетированное) лечение преднизолоном (10–20 мг в сутки) в сочетании с кортизоном (25–50 мг).
Введение глюкокортикоидов нужно сочетать с назначением минералокортикоидов – ДОКСА (дезоксикортикостерона ацетата). Препарат вводят внутримышечно по 5 мг (1 мл) 2–3 раза в первые сутки и 1–2 раза на второй день. Затем доза ДОКСА снижается до 5 мг ежедневно или через 1–2 дня. Нужно помнить, что масляный раствор ДОКСА всасывается медленно, эффект может проявиться лишь через несколько часов от начала инъекции.
Наряду с введением гормонов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием организма и явлениями шока. Количество изотонического раствора хлорида натрия и 5 %-ного раствора глюкозы в первые сутки составляет 2,5–3,5 л. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 10–20 мл 10 %-ного раствора хлорида натрия в начале лечения и повторное введение при выраженной гипотонии и анорексии. Кроме изотонического раствора хлорида натрия и глюкозы, при необходимости назначают полиглюкин в дозе 400 мл, плазму крови.
Недостаточная эффективность лечения аддисонического криза может быть связана с малой дозой гормональных препаратов или растворов солей или с быстрым снижением дозировки препаратов. Применение преднизолона вместо гидрокортизона, мало влияющего на задержку жидкости, ведет к более медленной компенсации обменных процессов во время аддисонического криза.
Осложнения гормональной терапии связаны с передозировкой препаратов. Наиболее частые из них – отечный синдром, отеки на конечностях, лице, в полостях, парестезии, параличи. Эти симптомы связаны с гипокалиемией, и достаточно сократить дозу ДОКСА или временно отменить препарат, прервать введение поваренной соли, чтобы эти симптомы уменьшились. В этих случаях назначают хлористый калий в растворе или в порошке до 4 г в сутки, при острой гипокалиемии показано внутривенное введение 0,5 %-ного раствора хлорида калия в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При явлениях отека мозга вводят маннитол, показаны мочегонные препараты. Передозировка глюкокортикоидами сопровождается развитием психических осложнений – от нарушения настроения и сна до выраженного беспокойства, иногда протекающего с галлюцинациями. Снижение дозы кортикостероидов до поддерживающих доз обычно купирует эти психические проявления.
Внимание! Это ознакомительный фрагмент книги.
Если начало книги вам понравилось, то полную версию можно приобрести у нашего партнёра - распространителя легального контента ООО "ЛитРес".
Мозговой слой надпочечников вырабатывает катехоламины: адреналин инорадреналин. На долю адреналина приходится около 80%,на долю норадреналина -около 20%гормональной секреции. Секреция адреналина и норадреналина осуществляется хромаффинными клетками из аминокислоты тирозина (тирозин-ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин). Инактивация осуществляется моноаминоксидазой и катехол-о-метилтрансферазой.
Физиологические эффекты адреналина и норадреналина аналогичны активации симпатической нервной системы, но гормональный эффект является более длительным. В то же время продукция этих гормонов усиливается при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы. Адреналин стимулирует деятельность сердца, суживает сосуды, кроме коронарных, сосудов легких, головного мозга, работающих мышц, на которые он оказывает сосудорасширяющее действие. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, тормозит перистальтику и секрецию кишечника и повышает тонус сфинктеров, расширяет зрачок, уменьшает потоотделение, усиливает процессы катаболизма и образования энергии. Адреналин выражение влияет на углеводный обмен, усиливая расщепление гликогена в печени и мышцах, в результате чего повышается содержание глюкозы в плазме крови. Адреналин активирует липолиз. Катехоламины участвуют в активации термогенеза.
Действия адреналина и норадреналина опосредованы их взаимодействием с α- и β-адренорецепторами, которые, в свою очередь, фармакологически подразделены на α 1 ,-, α 2 -, β 1 ,- и β 2 -рецепторы (см. главу 4).Адреналин имеет большее сродство к β-адренорецепторам, норадреналин -к α-адренорецепторам. В клинической практике широко используются вещества, избирательно возбуждающие или блокирующие эти рецепторы.
Избыточная секреция катехоламинов отмечается при опухоли хромаффинного вещества надпочечников -феохромоцито-ме. К основным ее проявлениям относятся: пароксизмальные повышения артериального давления, приступы тахикардии, одышка.
При воздействии на организм различных по своей природе чрезвычайных или патологических факторов (травма, гипоксия, охлаждение, бактериальная интоксикация и т.д.) наступают однотипные неспецифические изменения в организме, направленные на повышение его неспецифической резистентности, названные общим адаптационным синдромом (Г.Селье). В развитии адаптационного синдрома основную роль играет гипофизарно-надпочечниковая система.
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток: α, β, δ, G,и ПП. α -Клетки вырабатываютглюкагон, β-клетки продуцируютинсулин, d-клеткисинтезируютсоматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клеткивырабатывают гастрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количествапанкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют β-клетки, вырабатывающие инсулин.
Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови(гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах(гликогенез). Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген. Инсулин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того, инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающихглюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уменьшает катаболизм белка. Инсулин регулирует жировой обмен, усиливая процессы липогенеза: способствует образованию жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.
Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в плазме крови. Гипергликемия способствует увеличению выработки инсулина, гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в кровь. Некоторые гормоны желудочно-кишечного тракта, такие как желудочный ингибирующий пептид, холецистокинин, секретин, увеличивают выход инсулина. Блуждащий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина.
Антагонистами инсулина по характеру действия на углевс ный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывав. гипергликемию.
Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию, которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия,глюкоз урия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвязанных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел. Катаболизм белка приводит к снижению массы тела. Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в сторону ацидоза и развитиегипергликемической диабетической комы, которая проявляется потерей сознания, нарушениями дыхания и кровообращения.
Избыточное содержание инсулина в крови (например, при опухоли островковых клеток или при передозировке экзогенного инсулина) вызывает гипогликемию и может привести к нарушению энергетического обеспечения мозга и потере сознания (гипогликемической коме).
α-Клетки островков Лангерганса синтезируют глюкагон, который является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена в печени до глюкозы. В результате этого повышается содержание глюкозы в крови. Глюкагон способствует мобилизации жира из жировых депо. Секреция глюкагона также зависит от концентрации глюкозы в крови. Гипергликемия тормозит образование глюкагона, гипогликемия, напротив, увеличивает.
То, что играет при виде длинных ног в сетчатых колготках, - это гормоны. А то, что их производит, -эндокринные железы. А если с первым или вторым проблемы, то тут уже не до длинных ног и не до колготок. Эндокринные железы (они же - железы внутренней секреции) синтезируют и впрыскивают в кровь биологически активные вещества - гормоны. Влияя на рост или активность клеток, гормоны регулируют процессы обмена веществ, роста и размножения - то есть практически всю деятельность организма. И нарушение гормонального баланса грозит этому организму большими неприятностями. ЩИТОВИДНАЯ. Две дольки под гортанью весом 30-40 г каждый час пропускают через себя 5-6 л крови. Эту нудную и неприятную работу они выполняют для того, чтобы обеспечить организм дозой гормона тироксина (он на 65% состоит из йода). Тироксин поддерживает интенсивность обмена веществ. Излишек тироксина вызывает тиреотоксикоз (раньше его называли базедовой болезнью или токсическим зобом). В тяжелых случаях интенсивность обмена ускоряется настолько, что сердце бьется с частотой 140 ударов в минуту. Плюс резкое похудение, повышенная возбудимость, потливость, дрожание рук и всего тела. Недостаток тироксина вызывает вялость, медлительность, сонливость, снижение памяти. В тяжелых случаях к этому присоединяются отеки и сухость кожи, выпадение волос. Давление снижается, пульс замедляется, а температура тела падает до 35°. СТРАШНОЕ! У людей, испытывающих недостаток йода, велик шанс заболеть эндемическим зобом. В результате человек перерождается в существо маленького роста, с короткими конечностями, низким лбом, большими ушами, не помещающимся во рту языком, недоразвитыми половыми органами, нарушенным обменом веществ и глубокой умственной отсталостью. ПАРАЩИТОВИДНАЯ. Четыре комочка ткани величиной с небольшую горошину, прикрепленные к щитовидной железе, вырабатывают паратиреоидин. Этот гормон со сложным и неудобным названием регулирует обмен кальция и фосфора - то есть отвечает за состояние и развитие скелета. Излишек паратиреоидина приводит к тому, что кальций и фосфор усиленно выводятся из скелета и поступают в кровь. В итоге кости размягчаются и разрушаются, доходит до выпадения зубов и деформации скелета. Согласись, не очень приятно превратиться из позвоночного в кольчатого червя. Недостаток этого гормона приводит к тому, что кости остаются в порядке, зато в крови кальция слишком мало, поэтому повышается нервно-мышечная возбудимость. Как следствие возникает тетания, или судорожная болезнь. В тяжелых случаях судороги могут охватить все мышцы - вплоть до спазма дыхательной мускулатуры, диафрагмы и коронарных артерий сердца. ГИПОФИЗ. Эта весящая всего полграмма горошина у основания мозга - биохимическая фабрика и центр управления полетами одновременно. Гипофиз и сам производит разнообразные гормоны, и держит под контролем деятельность почти всех остальных эндокринных желез. В частности, от гипофиза полностью зависит гормон роста (соматотропин), который регулирует рост и обмен веществ. Избыток соматотропина ведет к акромегалии: разрастаются мелкие кости, мягкие ткани и внутренние органы. Увеличиваются надбровные дуги, нижняя челюсть, нос, губы, уши, кисти и стопы, объем грудной клетки, может деформироваться позвоночник. Лучший пример акромегалии в искусстве - фильм Дэвида Линча "Человек-слон" (The Elephant Man). Недостаток гормона роста приводит к карликовости (рост не выше 130 см), недоразвитым половым органам и отсутствию вторичных половых признаков. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ. Отталкиваясь от названия, любой гастроэнтеролог или патологоанатом может легко обнаружить ее неподалеку от желудка. Большая часть этой железы занята производством панкреатического сока, который помогает переваривать питательные вещества. Но отдельные участки вырабатывают гормоны инсулин и глюкагон (к наркотическим галлюцинациям он не имеет никакого отношения!): они регулируют углеводный обмен. Инсулин снижает концентрацию сахара в крови и увеличивает запасы гликогена в печени. Глюкагон, наоборот, стимулирует превращение гликогена печени в глюкозу крови. Если в крови излишек инсулина, то глюкозы там становится слишком мало, что провоцирует так называемый гипогликемический приступ. Если помощи рядом нет, то приступ плавно, но очень быстро переходит в гипогликемическую кому. Когда инсулина не хватает (или глюкагона слишком много), развивается сахарный диабет. Глюкоза не попадает в клетки, а накапливается в крови; нарушается не только углеводный, но и жировой и белковый обмен - вплоть до диабетической комы. НАДПОЧЕЧНИКИ . К почкам не имеют никакого отношения, хотя и соединены с ними. Внутренний слой надпочечников снабжает организм адреналином и норадреналином, а наружный вырабатывает кортикостероиды - кортизол, альдостерон, адреностерон и другие гормоны - злости, зависти, вредности, стервозности и т.п. Про адреналин даже говорить не будем. Кортизол стимулирует превращение белков в углеводы. Альдостерон регулирует обмен калия и натрия. Адреностерон действует как половой гормон, то есть стимулирует развитие мужских половых признаков. Если надпочечники вдруг объявят забастовку и забудут о производстве адреналина, тебя сожрут враги. А снижение секреции кортизола, альдостерона и кортикостерона вызывает болезнь Аддисона (она же бронзовая). Помимо красивого оттенка кожи тебя ждут постоянная мышечная слабость, уменьшение массы тела, желудочно-кишечные расстройства, снижение потенции. В общем, кроме цвета лица - ничего хорошего. СЕМЕННИКИ. Находятся внизу живота. Вырабатывают мужские половые гормоны - андрогены. Недостаточная секреция андрогенов по-научному называется гипогонадизмом. Хуже всего, если семенники отказали еще до начала полового созревания. Тогда развивается евнухоидный синдром. Только не вздумай использовать этот термин в качестве ругательства, это настоящая беда - высокий рост, длинные конечности, слаборазвитая мускулатура, безволосое тело, высокий голос и самое главное - недоразвитые половые признаки, отсутствие либидо и потенции. Кстати, семенники вырабатывают и женские гормоны (преимущественно эстрадиол). Зачем они нужны мужчинам, наука еще окончательно не выяснила (хотя известно, что и женщин, и мужчин эстрогены защищают от стресса).
Надпочечники - это парные органы, располагающиеся над почками, но не имеющие с ними прямой связи. Они немного отличаются своим строением: правый орган имеет треугольную форму, а левый - форму полумесяца. Уровень их работоспособности одинаков, как и их функции.
В связи с тем, что надпочечники являются звеном эндокринной системы органов, на их работу влияют гормоны гипофиза и гипоталамуса - эндокринных органов, расположенных около коры головного мозга.
Масса каждой железы примерно 7-10 грамм. Эти органы состоят из двух структур - мозгового и коркового вещества. Каждая из этих структур имеет свою функцию. Мозговое вещество производит катехоламины - адреналин и норадреналин, а кора - андрогены, глюкокортикоиды и минералокортикоиды.
Факт: корковое вещество составляет 90% от общей массы органа, оставшийся объем занимает мозговое вещество.
Кора надпочечников состоит из трех зон - клубочковой, пучковой и сетчатой, тогда как мозговое вещество имеет однородную структуру.
Факт: все три зоны имеют разную структуру и синтезируют различные гормоны, но разделение коры на эти зоны можно увидеть только с помощью микроскопа.
Кровь в надпочечники поступает из верхней, средней и нижней надпочечниковых артерий. Кровь в первую артерию поступает из артерии диафрагмы, во вторую - из брюшной аорты, в третью - из почечной артерии. Правая и левая надпочечниковая вены осуществляют отток крови.
Важно! Надпочечники - органы с обильным кровоснабжением. Такая же степень снабжения кровью присутствует только у щитовидной железы. Именно в связи с таким свойством надпочечники быстрее всего поражаются метастазами при наличии онкологии в легких.
Надпочечники нужны для выработки гормонов. С их помощью происходит воздействие на многие органы и процессы, протекающие в организме, в т.ч. и на психоэмоциональное состояние человека. Одна из функций надпочечников - борьба со стрессом и адаптация организма в различных условиях. Стресс при этом может быть физическим, эмоциональным или химическим (отравление химическими веществами).
Факт: при длительном стрессе деятельность надпочечников усиливается, и для создания запаса гормонов железы могут немного увеличиваться в размере.
Надпочечники необходимы для осуществления целого ряда функций:
Основные гормоны-глюкокортикоиды - кортизон, кортизол, кортикостерон, дезоксикортизол и дегидрокортикостерон.
Примечание. Наиболее активным считается кортизол, остальные гормоны носят вспомогательный характер.
Их секреция происходит при стрессовых ситуациях, а также при большой кровопотере, травмах, переохлаждении, при отравлениях и текущих заболеваниях инфекционного характера.
Это происходит следующим образом: стресс провоцирует выброс адреналина, который поступает в гипоталамус и дает последнему сигнал к стимуляции выработке кортизола.
Факт: при удалении гипофиза надпочечники претерпевают сильные изменения: их деятельность нарушается, а выработка многих гормонов подавляется.
Функции глюкокортикоидов:
Все эти функции при невысоком уровне стресса приносят пользу организму. При длительном стрессе обильный выброс глюкокортикоидов приводит к выводу кальция из организма, увеличению секреции соляной кислоты, развитию мышечной слабости, повышению чувствительности сосудов. Все это приводит к достаточно серьезным заболеваниям - остеопорозу, язве желудка, психозам, нарушениям развития костного скелета, болезням сердечно-сосудистой системы.
Факт: утверждение «все болезни возникают от стрессов» можно назвать верным, так как чрезмерный выброс кортизола и его вспомогательных гормонов разрушительно влияет на организм.
В данную группу входят альдостерон, дезоксикортикостерон и оксикортикостерон. Первый гормон является наиболее активным.
Уровень минералокортикоидов определяется содержанием натрия и калия. Подавляет секрецию повышенное содержание этих элементов, а их недостаток имеет обратное действие. Кроме того, количество минералокортикоидов определяется секрецией адренокортикотропного (АКТГ) гормона гипофиза, но АКТГ в большей степени влияет на выработку кортизола.
Функции минералокортикоидов:
Андрогены - важные половые гормоны, необходимые и мужскому, и женскому организму. Основной гормон группы андрогенов - андростендион. Для женщин надпочечники являются основным их поставщиком, а в мужском организме такое количество андрогенов имеет лишь второстепенную роль.
Факт: андрогены являются строительным материалом для производства тестостерона и эстрогенов. Последние являются женскими половыми гормонами.
Андрогены в 10-20 раз менее активны, чем тестостерон. Но даже при таком небольшом количестве повышение уровня андрогенов может повлиять на формирование вторичных мужских половых признаков у женщин - оволосение тела, появление грубого голоса. Это одни из симптомов проблем с надпочечниками у женщин.
В мужском организме надпочечники - единственный источник эстрогенов
Важно! Андрогены являются строительным материалом для эстрогенов - женских гормонов. Также они могут преобразовываться в тестостерон. При нарушении работы яичек у мужчин надпочечники становятся единственным источником половых гормонов.
Функции андрогенов:
Мозговое вещество надпочечников продуцирует гормоны-катехоламины. К этой группе относятся дофамин, адреналин и норадреналин. Это быстродействующие гормоны, секреция которых происходит только при стрессовых ситуациях. Они не являются жизненно необходимыми, но играют значительную роль при адаптации организма к стрессу.
Факт: период полужизни катехоламинов составляет не более половины минуты.
Функции катехоламинов:
Возникновение заболеваний надпочечников всегда сопровождается характерными симптомами.
Основные заболевания и их симптомы:
Наука эндокринология изучает железы внутренней секреции, их нарушения, а также выделяемые этими железами гормоны.
Гипоталамо-гипофизарная система — это тесная связь эндокринной и нервной части организма человека, поэтому ее называют нейроэндокринной системой.
Чтобы понять, как работают органы эндокринной системы нужно знать их анатомию и механизм синтеза.
Как работают эндокринные органы:
Без нормального функционирования эндокринной системы невозможна здоровая работа органов и систем человеческого организма.
Гормоны – вещества, отличающиеся высокой активностью, их синтезируют железы внутренней секреции.
Эти вещества делят в зависимости от их химического строения. Смотрите таблицу:
Свойства гормонов представлены в таблице:
Небольшое количество гормонов в крови, оказывает явное действие на органы и системы. Точки их воздействия находятся на расстоянии от эндокринных желез.
Специфичность и избирательность заключается в их воздействии на органы и ткани, называемые мишенями. Гормоны взаимодействуют с ними, благодаря рецепторам, белковым молекулам, способным трансформировать сигнал в действие, вызывающие определенные изменения в органах.
Расположен в мозге, обладает свойствами эндокринной и нервной систем. В гипоталамусе синтезируются вазопрессин и окситоцин, транспортируемые в гипофиз, они регулируют работу репродуктивной системы и почек.
Гипофиз вырабатывает тропные гормоны. Он расположен у основания мозга, в месте, называемом турецкое седло. Вещества, вырабатываемые гипофизом, указаны в таблице.
Железа синтезирует йодосодержащие: тиреокальцитонин, тироксин, трийодтиронин, вещества, регулирующие обмен фосфора, кальция, уровень энергозатрат, необходимых для всего организма.
Околощитовидные железы продуцируют паратгормон, повышающий содержание кальция и фосфора в крови и поддерживающий его на необходимом уровне.
Нормальная работа щитовидной железы и ее продуктивность обеспечивается постоянным поступлением элемента йод в количестве до 200 мкг. Йод человек получает с пищей, водой и воздухом.
Йод в кишечнике расщепляется на йодиды и захватывается щитовидной железой. Синтез тиреоидных веществ осуществляется только чистым элементарным йодом, получаемым при помощи ферментов цитохромоксидазы и пероксидазы. Поступление йодидов в щитовидку и их окисление осуществляет гипофизарный тиреотропин.
Недостаток йода – основная причина проблем щитовидной железы и гормональной недостаточности, вызывающих нарушение в работе всех органов, падение иммунитета и снижение интеллектуальной активности.
Функционирование аденогипофиза и щитовидной железы осуществляется гипоталамусом, главным регулятором эндокринной системы. Тиролиберин, вырабатываемый этим органом, стимулирует производство тиреотропина в гипофизе.
Гормоны в надпочечниках выделяются в мозговом и корковом веществе. В корковом веществе синтезируются кортикостероиды.
Корковое вещество делится на три зоны, в которых продуцируются гормоны, указанные в таблице.
Мозговое вещество поставляет в кровь катехоламины: норадреналин и адреналин. Норадреналин регулирует нервные процессы в симпатической зоне.
Катехоламины регулируют жировой и углеводный обмен, помогают организму адаптироваться к стрессу, выделяя адреналин в ответ на эмоциональные раздражения (боль, радость, волнение, ужас, злость). Адреналин не зря называют гормоном эмоций.
Эндокринная часть железы, называемая островки Лангерганса производит глюкагон, инсулин, соматостатин.
Нарушение производства глюкагона и инсулина приводит к диабету.
Синтезируют не только гормоны, также яйцеклетки женские и сперматозоиды мужские. Сперматозоиды продуцируются в мужских семенниках. Их выработке способствуют андрогены. Женские яичники вырабатывают эстрогены. Их специализация — женские половые признаки, их развитие. Яичники вырабатывают и прогестерон, необходимый для вынашивания потомства. Контроль над синтезом половых клеток осуществляется аденогипофизом.
Кроме выделительной функции, почки осуществляют и эндокринную. Юкстагломерулярный аппарат синтезирует ренин, регулирующий тонус сосудов. Синтезируют почки и эритропоэтин, отвечающий за эритроциты костного мозга.
Сердце также является частью эндокринной системы, натрийуретический гормон, производимый в предсердии, влияет на производство почками натрия.
Энкефалины и эндорфины — гормоны эндокринной и нервной систем, синтезируются в ЦНС, их задача – обезболивание, поэтому их еще называют «Эндрогенные опиаты». Нейрогормоны действуют по типу морфина.
Что это такое гормон? Научное определение этому понятию довольно сложное, но если объяснить по-простому, то это активные вещества, которые синтезируются в организме, необходимые для работоспособности всех органов и систем. При нарушениях уровня этих веществ в организме наступает гормональный сбой, который, в первую очередь, сказывается на нервной системе и психологическом состоянии человека, и только потом начинают возникать дисфункции остальных систем.
Что такое гормоны можно понять, выяснив их функции и значение в организме человека. Они классифицируются по месту образования, химическому строению и предназначению.
По химическим признакам выделяют следующие группы:
Можно выделить и четвертую группу – эйкозаноиды. Эти вещества производятся в органах, не относящихся к эндокринной системе, и оказывают свое действие на местном уровне. Поэтому их принято называть «гормоноподобными» веществами.
Каждый гормон в организме человека имеет свое предназначение. Их биологические функции показывает следующая таблица:
| Функция | Назначение | Основные гормоны |
|
Регулятивная |
Сокращение мышц и их тонуса | Окситоцин, адреналин |
| Секреция желез в организме | Статины, ТТГ, АКТГ | |
| Контролируют белковый, углеводный и жировой обмен веществ | Липотропин, инсулин, тиреоиды | |
| Отвечают за поведенческие процессы | Тиреоиды, адреналин, гормоны половых желез | |
| Контролируют рост тела | Соматропин, тиреоиды | |
| Водно – солевой обмен | Вазопрессин, альдостерон | |
| Обмен фосфатов и кальция | Кальцитонин, кальцитриол, паратгормон | |
|
Программная |
Половое созревание | Гормоны гипоталамуса, гипофиза и половых желез |
|
Поддерживающая |
Усиление действия гомонов роста и половых желез | Тироксин |
Эта таблица показывает лишь основные назначения нескольких гормонов. Но каждый из них может стимулировать и отвечать сразу за несколько функций. Вот несколько примеров: адреналин не только отвечает за сокращение мышц, но и регулирует давление и некоторым образом участвует в углеводном обмене веществ. Эстроген, который стимулирует репродуктивную функцию, влияет на свертываемость крови и липидный обмен.
Щитовидная железа расположена в передней части шеи и имеет совсем небольшой вес – около 20 гр. Но этот маленький орган играет большую роль в организме – именно в нем вырабатывают гормоны, стимулирующие работу всех органов и тканей.
Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) – основные гормоны этой железы. Для их образования необходим йод, именно поэтому они называются йодсодержащими. Т3 – имеет в своем составе три молекулы йода. Он вырабатывается в незначительных количествах и имеет способность быстро разрушаться, попадая в кровь. Т4 – состоит из четырех молекул, имеет более длительную жизнеспособность и поэтому считается более важным. Его содержание в организме составляет 90% от всех гормонов человека.
Их функции:
Если наблюдается недостаток Т3 и Т4, то нарушается работоспособность всех систем организма:
Могут наблюдаться серьезные нарушения в психике и нервной системе. Повышенный уровень вызывает раздражительность, резкий набор или снижение веса, тахикардию, гипергидроз.
Два состояния, в которых бывают эти вещества:
Так как в организме все взаимосвязано, эти виды гормонов воспроизводятся под воздействием ТТГ, вырабатываемого в гипофизе. Именно поэтому для диагностики важна информация не только о гормонах щитовидной железы, но и гормона ТТГ.
За щитовидной железой находится паращитовидная, которая отвечает за концентрацию кальция в крови. Это происходит за счет паратгормона – ПТГ (паратирина или паратиреоидного гормона), стимулирующего обменные процессы в организме.
Функции ПТГ:
Низкая концентрация паратгормона приводит к мышечной слабости, возникают проблемы с кишечной перистальтикой, нарушается работоспособность сердца и меняется психическое состояние человека.
Симптомы снижения паратгормона:
Высокий уровень ПТГ оказывает негативное влияние на формирование костной ткани, кости становятся более ломкими.
Симптомы повышения ПТГ:
Возникающий кальциноз нарушает кровообращение, провоцирует образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки, отложение фосфатных камней в почках.
Гипофиз – мозговой отросток, вырабатывающий большое количество активных веществ. Они образуются в передней и задней части гипофиза и имеют свои особенные функции. А также вырабатывает несколько видов гормонов.
Образующиеся в передней доле:
Синтезирующиеся в задней доле:
В средней доле – меланотропин, отвечает за пигментацию кожных покровов. По последним данным, меланотропин может оказывать влияние на память.
Гормоны, образовывающиеся в гипофизе, находятся под влиянием гипоталамуса, который играет роль регулятора секреции активных веществ в органах. Гипоталамус является звеном, связывающим нервную и эндокринную системы. Гормоны гипоталамуса – меланостатин, пролактостатин, угнетают секрецию гипофиза. Все остальные, например, люлиберин, фоллиберин направлены на стимуляцию секреции гипофиза.
Активные вещества, которые образуются в поджелудочной железе, составляют всего 1–2% от общего числа. Но, несмотря на небольшое количество, они играют значительную роль в пищеварении и остальных процессах организма.
Какие гормоны вырабатываются в поджелудочной железе:
Нарушение выработки гормонов поджелудочной железой, в первую очередь, приводит к сахарному диабету. Аномальное количество глюкогона провоцирует опухоли поджелудочной железы злокачественного характера. При сбоях в выработке соматостатина и гастрина приводит к различным заболеваниям желудочно-кишечного тракта.
В мозговом веществе надпочечников вырабатываются очень важные гормоны – адреналин и норадреналин. Адреналин образуется при возникновении стрессовых ситуаций, например, в шоковых ситуациях, при страхе, сильной боли. Зачем он нужен? При выбросе адреналина в кровь возникает устойчивость к негативным факторам, то есть он имеет защитную функцию.
Также людьми замечается, что при получении хороших новостей, возникает чувство окрыленности – активизируется возбуждающая функция норадреналина. Этот гормон придает чувство уверенности, стимулирует работу нервной системы, регулирует артериальное давление.
А также в надпочечниках вырабатываются кортикостероидные вещества:
Сетчатой зоной надпочечников выделяются половые гормоны – андрогены, влияющие на развитие вторичных половых признаков. К женским относятся – андростендион и дегидроэпиандростерон (ДЭА), отвечающие за рост волос, работу сальных желез и формирование либидо. В яичниках вырабатываются эстрогены (эстриол, эстрадиол, эстрон), от них полностью зависти репродуктивная функция женского организма.
У мужчин они практически не играют роли, так как их главный гормон – тестостерон (формируется из ДЭА) и вырабатывается в яичках. Второй по важности мужской гормон – дегидротестостерон – отвечает за потенцию, развитие половых органов и либидо. В некоторых случаях андростендион у мужчин способен превращаться в эстроген, что приводит к нарушению половых функций. Половые гормоны человека, где бы они ни образовывались, зависят друг от друга и одновременно влияют на организм мужчин и женщин.
Влияние гистамина на заболевания
Особенности строения и функций гипоталамуса
А вы сможете назвать свойства гормонов?
Описание ПТГ и его диагностика
Какие гормоны способны повышать и понижать уровень сахара в крови?
Роль гормонов печени в организме
Кушингоидный синдром – что это такое? Насколько опасно данное состояние для человека? Под болезнью и синдромом Иценко-Кушинга подразумевают определенную симптоматику, развивающеюся на фоне избыточного продуцирования кортикостероидных гормонов клетками надпочечников. Данное состояние может возникать вследствие разных причин, что обуславливает его разделение на несколько видов. Болезнь Кушинга развивается на фоне нарушения функционирования гипоталамо-гипофизарного комплекса. Такая патология провоцирует излишнюю выработку адренокортикотропного гормона и в последующем – кортизола надпочечниками. Синдром Иценко-Кушинга или гиперкортицизим (кушингоид) характеризуется комплексом нарушений, которые возникают по какой-то причине, но не в результате гипоталамо-гипофизарной патологии.
Синдром или болезнь Иценко-Кушинга характеризуются стойким нарушением работы надпочечников, которые выделяют слишком много кортизола. Данный процесс контролируется гипофизом. Для этого он продуцирует адренокортикотропный гормон, который активирует выработку как кортизола, так и кортикостерона. В свою очередь, работу гипофиза регулирует гипоталамус, продуцируя статины и либерины. Нарушение деятельности одной из звеньев такой системы провоцирует гиперсекрецию гормонов корой надпочечников, что провоцирует синдром Иценко-Кушинга или болезнь.
Повышенная выработка кортизола, которая наблюдается при данном состоянии, провоцирует катаболическое действие на белковые структуры в организме человека. Наблюдаются негативные изменения большинства тканей и структур, в число которых входят кости, мышцы, внутренние органы, кожный покров. По мере развития синдрома Кушинга происходят атрофические и дистрофические процессы во всем организме. Нарушается углеводный, жировой обмен, наблюдаются электролитные нарушения.
Согласно последним исследованиям, данная проблема в 10 раз чаще беспокоит женщин. Средний возраст ее развития составляет 25-40 лет. Также иногда встречается появление синдрома Иценко-Кушинга у детей. Это достаточно редкое патологическое состояние, которое диагностируется у одного человека на 100 тысяч – 1 млн населения в год.
Болезнь и синдром Кушинга, симптомами которых являются одни и те же проявления, принято называть две разные проблемы, требующие разного подхода к лечению. Первая патология характеризуется как нейроэндокринная, а вторая – чаще всего как опухолевый процесс, развивающийся на различных органах (надпочечниках, бронхах, тимусе, поджелудочной железе, печени). При этом в последнем случае образование может быть как доброкачественным, так и злокачественным. Для синдрома Кушинга характерно то, что опухоль секретирует глюкокортикоиды.
Синдром Иценко-Кушинга появляется вследствие определенных причин:
Как синдром, так и болезнь Иценко-Кушинга, симптомами которых являются системные нарушения деятельности организма, характеризуются следующими признаками:
При синдроме Кушинга, лечение которого должно происходить в обязательном порядке, наблюдаются следующие осложнения:
Беременность у пациенток с наличием данного синдрома наступает редко из-за выраженной аменореи. Ее развитие возможно лишь при кортизол-продуцирующей опухоли надпочечников.
Несмотря на это, исход такой беременности неблагоприятный. Чаще всего она прерывается на раннем сроке или сопровождается преждевременными родами. У плода происходит задержка развития, возможна перинатальная смерть. Неутешительные показатели вызваны развитием стойкой надпочечников недостаточности у ребенка на фоне патологии матери.
В любом случае беременность является негативным фактором при наличии гиперкортицизма. Она повышает развитие опасных для жизни женщины осложнений. В случае успешного течения беременности важно постоянное наблюдение врачей, симптоматическая терапия для улучшения состояния больной. Медикаментозное лечение в этом случае не назначается.
При наличии подозрений на развитие болезни Иценко-Кушинга диагностика проводится с применением широкого спектра исследований разного рода:
Способы лечения синдрома Иценко-Кушинга полностью зависят от причины, которая вызвала развитие данного негативного процесса в организме. Перед применением любых мер в обязательном порядке производится комплексное исследование состояния здоровья человека.
При лечении болезни Иценко-Кушинга, которая вызвана аденомой гипофиза, показано хирургическое вмешательство. Проводится селективная транссфеноидальная аденомэктомия, являющаяся единственным эффективным методом для избавления от проблемы. Такая нейрохирургическая операция показана, если выявившаяся опухоль имеет четкие границы, что подтверждается предварительным обследованием. Такой способ лечения показывает хороший результат.
После применения оперативного вмешательства удается полностью восстановить работу гипоталамо-гипофизарной системы. У 70-80% больных наблюдается ремиссия. Лишь в незначительной части пациентов возможное повторное появление опухоли.
Хирургическое лечение данного заболевания в обязательном порядке сочетается с лучевой терапией. При наличии противопоказаний к оперативному вмешательству показано лечение с применением определенных медикаментозных препаратов. Это происходит при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, в опасных для жизни человека состояниях. Применяемые препараты воздействуют на гипофиз и подавляют выработку адренокортикотропного гормона, который и вызывает развитие данного заболевания.
На фоне такого лечения в обязательном порядке назначается симптоматическая терапия. Назначаются средства, которые позволяют снизить уровень сахара в крови, значение артериального давления. Болезнь или синдром Иценко-Кушинга также подразумевает применение антидепрессантов, препаратов для уменьшения проявлений и профилактики остеопороза. Перечень медикаментозных средств определяет врач на основании симптомов заболевания и результатов диагностики.
При наличии синдрома Иценко-Кушинга лечение производится исключительно после выявления локализации проблемы. После определения местонахождения опухоли прибегают к ее удалению. При отсутствии положительного эффекта от данной методики необходимо применить адреналэктомию. Она может быть односторонней, а в особо тяжелых случаях и двусторонней. Такие манипуляции приводят к развитию хронической надпочечниковой недостаточности, требующей пожизненной гормонозаместительной терапии.
Без правильного лечения синдром Иценко-Кушинга приводит к летальному исходу у 40-50% пациентов из-за стойких негативных изменений в организме. Поэтому игнорировать данное заболевание нельзя. Лечение должно проходить под наблюдением опытных специалистов, в число которых в обязательном порядке входит эндокринолог.
При наличии злокачественных процессов, которые спровоцировали развитие данного заболевания, прогноз неутешительный. После оперативного вмешательства по удалению опухоли только 20-25% пациентов склонны к относительно положительному результату после лечения (средний термин выживаемости составляет 2 года). При наличии доброкачественного образования любой локализации после их удаления выздоровление наступает почти у всех больных.
