Гепатит А - одна из разновидностей вирусных гепатитов, представляющая собой острое, циклично протекающее заболевание с поражением печеночной ткани и нарушением функций печени. Болеют гепатитом А только люди. Свыше 60 % среди всех больных гепатитом А составляют дети. Инфекция распространена по всему миру, но в развитых странах заболеваемость значительно ниже.
Болезнь может встречаться в спорадических случаях и в виде вспышек (обычно в детских коллективах). В РФ ежегодно заболевает вирусным гепатитом А около 200 000 детей. Преимущественно болеют дети в возрастной группе 3-14 лет, что связано с более тесным контактом в детсадах и школах. Малыши до года болеют редко (их защищает трансплацентарный иммунитет).
Гепатит А отличается от других вирусных гепатитов более легким течением. Во многих случаях он может протекать (особенно у детей) в атипичной форме (без внешних проявлений).
Вирус гепатита А — РНК-содержащий вирус, относящийся к энтеровирусам.
Поражение печени при гепатите А вызывает РНК-содержащий вирус, относящийся к группе энтеровирусов. Он погибает под действием хлорсодержащих дезинфектантов, формалина, ультрафиолетовых лучей. На первой минуте вирус погибает и при нагревании до 85 °С.
Восприимчивость к вирусу высокая: подавляющее число взрослых имеют антитела к нему. Заболеваемость преобладает в осенне-зимний период. После заболевания формируется стойкий иммунитет, защищающий от его повторного развития.
Источником инфекции служит человек, заболевший гепатитом А в типичной или атипичной форме, и вирусоноситель. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичной формой болезни, так как инфекция у них не диагностируется, они не изолируются и продолжают распространять вирус.
Из организма зараженного пациента вирус выделяется с мочой и калом. Механизм заражения фекально-оральный. В кровь вирус тоже попадает, однако содержится там недолго, поэтому заражение через кровь возможно, но в очень редких случаях.
Заражение вирусом гепатита А может происходить:
Возникновение эпидемий в населенном пункте обычно связано с водным путем заражения.
Семейные очаги заболевания возникают при контактно-бытовом заражении или пищевом распространении инфекции (готовил пищу больной член семьи, не соблюдающий правил личной гигиены).
Распространению инфекции способствуют антисанитарные условия, а в детских коллективах – скученность детей. Воздушно-капельный путь заражения не нашел подтверждения. Через плаценту вирус тоже не проникает.
В организм здоровых детей вирусы попадают через рот при несоблюдении гигиенических правил. Водный путь распространения возможен при плохом состоянии водоочистных сооружений. Именно поэтому вирусный гепатит А входит в группу кишечных инфекций. При попадании вируса в кишечник он всасывается в кровь, а затем проникает в печень, где и поражает гепатоциты (печеночные клетки).
В результате нарушаются все виды обмена (углеводный, жировой, пигментный, белковый и др.). Это приводит к снижению синтеза альбумина, витаминов, факторов свертывания крови, страдает усвоение глюкозы.
Из-за нарушенной проницаемости мембран в печеночных клетках развивается цитолиз, клетки гибнут, но массивного некроза ткани при гепатите А не возникает. В период реконвалесценции процесс стабилизируется, ткань печени восстанавливается, деструктивных изменений не остается. Для этого гепатита не характерно хроническое течение.
Гепатит А классифицируют по типу, характеру течения и по тяжести.
Различают по типу гепатита:
Степень тяжести определяют по выраженности желтухи и интоксикации, результатам биохимического анализа крови.
Течение гепатита А бывает:
Острый гепатит А по длительности укладывается в 2-3 месяца. Затяжное течение диагностируют при продолжительности болезни от 3 до 6 месяцев и более, но заканчивается гепатит и в этом случае выздоровлением.
Обострением гепатита А называют ухудшение показателей биохимического анализа на фоне продолжающегося процесса. Рецидив гепатита А – возврат проявлений болезни после выздоровления.
Осложнением гепатита может явиться поражение желчных путей, диагностируемое при лабораторном обследовании и УЗИ.
Одно из проявлений преджелтушного периода гепатита А — боли в животе. Цикличность гепатита А заключается в наличии в случаях типичного течения таких периодов болезни:
Продолжительность периода инкубации может длиться 7-50 дней, (чаще 2-4 недели). В этот период уже возможно обнаружение антигена вируса в крови зараженных детей. Вирус из организма ребенка выделяется с калом за 2 недели до клинических прявлений.
Продромальный, то есть преджелтушный период (иногда его называют начальным периодом), может проявляться по-разному. Его вариантами являются такие синдромы:
При легкой форме гепатит А может начаться с появления темного цвета мочи. При осмотре уже в начальном периоде можно обнаружить увеличение и болезненность печени. Моча в конце периода становится цвета крепко заваренного чая. Длится преджелтушный период 3-8 дней.
В период разгара основным симптомом является желтуха. С появлением желтушности самочувствие больного улучшается. Желтая окраска вначале возникает на склерах, слизистых ротовой полости, а затем на коже лица, быстро распространяясь по туловищу и конечностям. Моча в этот период остается насыщенного темного цвета, а кал обесцвеченный, серый, как глина.
В разгар болезни печень имеет максимальные размеры, болезненная при ощупывании. Желтуха длится 1-2 недели при легкой форме, до месяца при среднетяжелом заболевании, до 6 недель при тяжело протекающем гепатите. Порядок исчезновения желтушности обратный появлению ее, то есть дольше всего желтушность сохраняется на склерах.
В постжелтушном периоде самочувствие ребенка хорошее, но остается увеличенной печень, повышенная активность печеночных ферментов (трансаминаз) тоже держится.
В восстановительный период гепатита самочувствие хорошее, но может отмечаться быстрая утомляемость, возможны боли в животе после физической нагрузки. Размеры печени нормализуются, ее функции восстанавливаются. Период выздоровления или реабилитации длится в среднем 3 месяца.
Гепатит А у детей может протекать в одной из атипичных форм:
При постановке диагноза «гепатит А» учитываются сведения по эпидемиологической ситуации, наличие явного контакта с заболевшим вирусным гепатитом лицом, жалобы и клинические признаки болезни. Основное значение имеют лабораторные диагностические анализы.
Могут использоваться такие методы:
Это неспецифический анализ, но уровень билирубина и активности ферментов необходим для оценки степени тяжести процесса в печени, наблюдения за динамикой болезни. С помощью определения активности ферментов возможна ранняя диагностика гепатита.
Из аппаратных методов диагностики назначается УЗИ: определяются размеры и структура печени и селезенки.
Источником белка для ребенка, страдающего гепатитом А, могут стать молоко и молочные продукты. Лечение детей с легкой формой гепатита А проводится на дому с назначением полупостельного режима. Среднетяжелые и тяжелые формы гепатита лечат в условиях инфекционного отделения. Таким детям назначается на 3-5 дней постельный режим. После исчезновения симптомов интоксикации пациент переводится на полупостельный режим.
Важным моментом лечения является соблюдение диеты №5. Питание ребенка должно быть высококалорийным и полноценным, белки, жиры и углеводы в соотношении соответственно 1:1:5.
Белки больной может получить из таких продуктов:
Растительное и сливочное масло обеспечат поступление жиров, а маргарин, комбижир, сало должны быть исключены.
Поступление в организм углеводов обеспечат такие продукты в рационе:
В рационе должны быть в достаточном количестве фрукты и сухофрукты (курага, изюм, чернослив), овощи. Блюда можно готовить в отварном виде или на пару, а жареные полностью исключаются.;
Пища должна употребляться в теплом виде. Кормить ребенка следует дробными порциями 5-6 раз в день.
Медикаментозное лечение включает капельное введение необходимых растворов в вену (Реамберин, 10% раствор глюкозы, Реополиглюкин и др.) при тяжелых формах гепатита для снятия интоксикации. На весь период болезни назначаются энтеросорбенты (Энтеросгель, Полисорб, Энтеродез), витаминные комплексы.
В период выздоровления применяются гепатопротекторы (Энерлив, Эссенциале-форте и др.), желчегонные препараты – вначале врач может назначить холекинетики, улучшающие отток желчи (Фламин, магния сульфат и др.), а затем холеретики в периоде реабилитации, способствующие секреции желчи (Холензим, Аллохол и др.). При холестатическом варианте гепатита А может применяться Урсосан или Фосфоглив.
Вопрос о допуске ребенка в детский коллектив и школу решает лечащий врач. От занятий на уроках физкультуры дети освобождаются сроком на 3-6 месяцев в зависимости от тяжести болезни. Заниматься спортом можно через полгода-год (вопрос решает врач индивидуально для каждого пациента).
После окончания лечения ребенок должен наблюдаться в динамике. Осмотр и исследование крови (биохимическое) через месяц проводит врач стационара или специально организованного кабинета для переболевших гепатитом. Если такого кабинета нет, наблюдает педиатр. Повторный осмотр с биохимическим исследованием крови проводится спустя 3 месяца. Если нет клинических проявлений и анализ без отклонений от нормы, пациент снимается с учета.
Исход вирусного гепатита А в большинстве случаев благоприятный – ребенок полностью выздоравливает, структура печени восстанавливается.
У некоторых детей остается пожизненное увеличение печени. Также возможно осложнение в виде воспаления в желчных путях. Оно может возникать вследствие активации микрофлоры и проявиться по прошествии 2-3 месяцев после выздоровления. Ребенок будет ощущать боли в области печени, тошноту.
Профилактические мероприятия включают воздействие на:
Несмотря на то, что гепатит А чаще протекает в легкой форме с благоприятным исходом, заболевания этой инфекцией у детей лучше не допустить, используя вакцинацию против гепатита А.
В случае отсутствия у ребенка этой вакцинации и при возникновении контакта с больным следует внимательно наблюдать за поведением и состоянием деток, проводить рекомендуемые обследования, чтобы не пропустить развитие стертой, безжелтушной формы. Отсутствие диетпитания и ограничения физических нагрузок при невыявлении этих форм гепатита приводит к поражению у ребенка билиарной системы.
Врач-педиатр Е. О. Комаровский рассказывает о вирусных гепатитах:
Гепатит А - острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.
Гепатит А не случайно считается детским заболеванием, чаще всего им болеют дети до 14-15 лет. Такая распространенность связаны со спецификой детского поведения, основой которого является нормальное любопытство и поисковая активность. В играх, забавах дети просто не замечают ни грязных рук, ни загрязненных предметов, а желание немедленно откусить аппетитное, пусть и немытое яблоко, часто непреодолимо.
HAV или вирус гепатита А – это болезнь, которая чаще всего развивается быстро и заканчивается благополучно, однако тяжелые формы также случаются, в основном они диагностируются у такой категории детей:
Гепатит А у детей редко длится более 40 дней, однако период выздоровления и восстановления функции печени может продолжаться полгода. На протяжении этого периода ребенку требуется соблюдать щадящую диету и ограничить физическую нагрузку, двигательную активность.
Во многих развитых странах вакцинация против гепатита А у детей - это нормальное плановое мероприятие, считающееся обязательным. В странах СНГ иммунизация против HAV пока не включена в список обязательных прививок, однако практически все врачи – педиатры настойчиво рекомендуют сделать прививку ребенку перед началом посещения дошкольного или школьного учреждения. Именно в местах большого скопления малышей и подростков существует риск инфицирования гепатитом. Вакцинация против гепатита А у детей должна проводиться заблаговременно - за 10-14 дней до возможного контакта с вирусом. Кроме того, рекомендуется прививать детей, которые отправляются в школьные лагеря на летние каникулы, в санатории или на отдых с родителями в страны с высоким эпидемиологическим уровнем инфицирования. Также нужна прививка детям, родители (или родитель) которых заболел гепатитом А, введение вакцины будет эффективным в первую неделю после контакта с больным человеком.
Обычно дети хорошо переносят прививку, хотя в некоторых случаях возможны легкие симптомы недомогания, которые считаются допустимой реакцией организма на вакцину.
Иммунитет после проведения вакцинации сохраняется минимум 6 лет, на сегодняшний день фармацевтическая промышленность предоставляет несколько вариантов препаратов, которые позволяют сформировать стойкую иммунную защиту против гепатита А в течение 10-15 лет после введения.
В организме человека печень является своего рода химической лабораторией, где происходит очищение крови от многих токсических и вредных веществ. Если этот орган работает нормально, то он справляется качественно со своими задачами, но это бывает не всегда. Имеются патологии, которые могут поражать печень, например гепатит А. Симптомы у детей и взрослых важно как можно раньше распознать, чтобы приступить к эффективной терапии. Рассмотрим подробнее, что представляет собой данное заболевание и можно ли избежать осложнений.
Форм данного заболевания может быть несколько, все они имеют свои особенности и проявления. Если рассматривать гепатит А, то это инфекционное заболевание, которое поражает клетки печени. Болезнь характеризуется циклическим течением и проявляется симптомами интоксикации и различными отклонениями в работе данного органа.
Если посмотреть международную классификацию, то гепатит А подразделяют на несколько видов:
Каждое заболевание протекает по своему, гепатит А периоды имеет следующие:
Вирус гепатита А чаще всего поражает детский организм. Патология может наблюдаться отдельными случаями или в виде небольших эпидемий, когда заболевает целая группа в детском саду или класс в школе.
Гепатит - это заболевание, которому подвержены только люди, поэтому и распространителем инфекции может быть лишь человек. Чаще всего в этой роли выступает пациент с атипичной формой гепатита А, при которой заболевание не диагностируется. Человек является носителем вируса, заражая вокруг остальных.
Заражение гепатитом А происходит различными путями, чаще всего с пищей, водой, можно заразиться через фекалии. Передача гепатита воздушно-капельным путем невозможна, можно заразиться во время переливания крови, но в силу неустойчивости вируса в крови этот риск довольно мал.
Организм человека довольно восприимчив к данной инфекции, обычно эпидемии вспыхивают в детских учреждениях, когда сразу большое количество малышей поражает гепатит А (симптомы у детей рассмотрим немного ниже). Стоит отметить, если человек хоть раз в жизни, например в детском возрасте, перенес данное заболевание, то иммунитет вырабатывается на всю жизнь.
К данному вопросу подходят с точки зрения типа, тяжести и течения заболевания. Выделяют следующие типы гепатита А:
Признаки заболевания зависят от тяжести протекания патологии, врачи выделяют:
Как проявляется гепатит А у детей, будет зависеть от протекания патологии. Врачи отмечают:
Постановка правильного диагноза при любом заболевании начинается с клинических исследований. Распознавание гепатита А у детей также основывается на эпидемиологических, лабораторных, клинических данных.
При подозрении на данную патологию берут анализ на гепатит А. Лабораторные показатели можно разделить на специфические, они помогают обнаружить в крови пациента РНК ВГА при помощи ПЦР и антитела анти-ВГА JgM с помощью ИФА.
При помощи неспецифических показателей можно установить степень поражения печени, оценить течение патологии, ее тяжесть и сделать прогноз. Когда берется кровь на гепатит А, то обязательно проводится тест на определение активности печеночно-клеточных ферментов и показателей пигментного обмена.
Только после уточнения диагноза можно приступать к терапии заболевания.
Но уже на начальном этапе развития заболевания родители могут обратить внимание на появившиеся симптомы и своевременно обратиться к врачу. Давайте рассмотрим А, которые должны знать родители.
Длительность этого периода - от 3 до 7 дней. Он состоит из инфекционной стадии и вторичного токсикоза. Первая характеризуется проявлениями интоксикации детского организма, которые вызваны поражением нервной системы. Начало заболевания довольно острое, со следующими симптомами:
Инфекционный период длится пару дней, а затем температура снижается, состояние ребенка улучшается. Стадия вторичного токсикоза и ее симптомы сигнализируют о развитии печеночной недостаточности, признаки гепатита А в этом случае развиваются постепенно, чаще всего отмечают:
На этой стадии печень уплотняется, заметно увеличивается в размерах, ребенок может чувствовать боль в правом подреберье. Если в это период взять кровь на анализ, то обнаруживается нарастание активности печеночных ферментов.
Заканчивается преджелтушный период потемнением мочи и обесцвечиванием кала.
Если диагностируется гепатит А, симптомы у детей в желтушном периоде зависят от стадии болезни. Их выделяют три: нарастание симптомов, разгар патологии и спад.
В крови повышается уровень билирубина, обычно этот процесс занимает 6-8 дней, а потом начинается спад, если течение заболевания благоприятное. Изменяется белковый, жировой, углеводный обмен, нарушается водно-солевое равновесие, страдает функция печени.
Как правило, симптомы гепатита А у детей 6 лет в этом периоде следующие:
Необходимо иметь в виду, что серьезность данного заболевания в том, что гепатит А вносит изменения в работу сердца, которые объясняются нарушением обменных процессов в сердечной мышце.
Об окончании желтушного периода судят по количеству билирубина в крови. Если показатели опустились до нормальных значений, то можно утверждать, что пик заболевания позади.
Длится желтушный период обычно до двух недель, но может продолжаться и больше. Послежелтушный может иметь продолжительность от трех недель, но у некоторых детей - и несколько месяцев. Нет четких показателей окончания этого периода, как правило, основным критерием служит нормализация размеров печени, снижение активности печеночных ферментов.
Течение болезни у грудных детей имеет свои особенности. Отмечается тенденция к протеканию в смешанной форме (вирусно-бактериальной), которая распознается при обследовании.
Еще одной особенностью является то, что при госпитализации врачи выявляют не начало болезни, а обострение латентного процесса - врожденного или внутриутробного.
Протекает заболевание у малышей тяжелее, чем у взрослых или старших деток. Преджелтушный период занимает всего несколько дней и не имеет выраженных клинических проявлений, поэтому патология часто распознается, когда начинается желтуха.
Острое начало может иметь следующие проявления у грудных детей:
Лечение гепатита должно проводиться только под контролем врача. В зависимости от тяжести заболевания доктор может госпитализировать маленького пациента или назначить домашнюю терапию.
Так как инкубационный период гепатита А часто не проявляется никакими симптомами, то, как правило, диагностируется заболевание уже в желтушной стадии. На первые проявления в виде усталости, потери аппетита некоторые родители могут не обратить серьезного внимания. Только грамотный специалист может дать все рекомендации, как лечить гепатит А, обычно терапия сводится к следующим мероприятиям:
Необходимо учитывать: если терапия проводится в домашних условиях, то для маленького пациента должна быть выделена отдельная комната и все личные принадлежности (посуда, средства гигиены).
Так как вирус данного заболевания способен нарушать функционирование печени и ферментативной системы, то можно предположить, что это негативно отражается на работе всего детского организма. Каждый родитель должен понимать всю тяжесть данной патологии и ее последствия, поэтому при первых проявления в обязательном порядке обращаться к специалисту.
Если терапия начата своевременно, соблюдаются все рекомендации врача, постельный режим, внесены коррективы в питание, то можно не опасаться возможных осложнений. Если болезнь Боткина (так еще называют гепатит А) не лечится, то это непременно негативно скажется на здоровье ребенка в будущем. Среди осложнений, которые чаще всего встречаются, можно назвать следующие:
Если начать своевременно лечение, то гепатит А постепенно отступает, все лабораторные показатели приходят в норму, печень восстанавливает свою работу.
А играет важную роль. Различные мероприятия по предупреждению распространения вируса подразумевают воздействие на источник инфекции, способы передачи и восприимчивость организма к инфекции.
Важно осуществлять раннюю диагностику, тогда будет возможным изолировать больного от других, чтобы не допустить распространения вируса. Если ребенок контактировал с больным, то необходимо ежедневно осматривать кожу, склеры глаз на появление желтушного цвета, пальпировать печень.
Если имеется уже очаг гепатита А, то для выявления атипичной формы необходимо проводить лабораторные обследования каждые 2 недели, пока вспышка не угаснет.
Предупредить распространение инфекции можно следующими путями:
Обычно иммунопрофилактика проводится в сезон активности вируса гепатита, это приходится чаще всего на конец лета и начало осени.
Но максимально обезопасить себя и своих детей от заболевания можно только с помощью вакцинации. В России медики используют различные виды вакцин, чаще всего следующие:
Данные виды вакцин вводятся в организм ребенка еще до достижения им годовалого возраста. Часто практикуют совместное введение против гепатита А и В, но в разные части тела. Практически у 95 % привитых детей формируется стойкий иммунитет против данного вируса.
Нежелательные проявления после прививки, как правило, отсутствуют. Может наблюдаться небольшое покраснение, отечность в месте укола, небольшое повышение температуры. Такие побочные явления бывают далеко не у всех маленьких пациентов, чаще всего малыши прививку переносят хорошо.
Без нормальной работы печени невозможно эффективное функционирование всех остальных систем органов, поэтому любые ее патологии должны своевременно диагностироваться и подвергаться эффективной терапии. Это в особенности касается маленьких пациентов. Ответственность за их здоровье полностью ложится на плечи родителей, поэтому важно обращать внимание на любые отклонения от нормы в поведении малыша, в лабораторных показателях. Только так можно не допустить развития более серьезных осложнений.
1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.
УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:
Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.
При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.
Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:
синдром цитолиза;
мезенхимально-воспалительный синдром;
синдром холестаза.
СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.
МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.
СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.
Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.
Этиология . Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С - несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.
Патогенез . ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
КЛИНИКА
Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.
Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.
При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.
В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.
Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.
Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.
При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.
В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.
Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).
Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.
При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.
АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.
Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.
Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами
Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.
Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.
Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.
Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).
ИСХОДЫ ГА:
1) Выздоровление.
2) Остаточные явления:
а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);
в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е
Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.
Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.
Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.
ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.
Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.
В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.
Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).
Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.
Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.
Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.
ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.
Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.
Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.
Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.
ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.
Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.
ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С - через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных - менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.
Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.
В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
НВ s А g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.
НВ e А g - циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.
Анти-НВ c класса Ig М (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.
Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.
Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.
Анти-НВ s - антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.
ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.
КЛИНИКА
Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.
Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.
Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.
В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.
Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.
Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.
Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).
Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.
ИСХОДЫ ГВ:
1. Выздоровление.
2. Остаточные явления:
а) затянувшаяся реконвалесцеция;
б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);
в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);
Стадии развития гепатита А у детей
Так же, как и у взрослых, заболевание развивается циклически и состоит из инкубационного периода, продромального, желтушного и выздоровления. Для каждой из этих фаз характерна своя симптоматика и продолжительность.
Инкубационный период длится с момента попадания вируса в организм до появления первых А у детей. Обычно это около 1 месяца. При этом никаких клинических изменений в этом периоде не отмечается.
Дальнейшая симптоматика развивается таким образом, что может повышаться температура до субфебрильных цифр или выше, отмечаться недомогание, тошнота, метеоризм, запоры, поносы, тяжесть в правом подреберье.
Через 7-10 дней такого развития заболевания появляются такие стмптомы, как желтушность склер, мягкого неба, а через сутки – всего кожного покрова. В это же время отмечается изменение цвета мочи. Она становится похожей на пиво, такая же темная и пенистая. Что касается таких симптомов заболевания, как недомогание, диспепсические расстройства, то в этот период они нарастают.
При осмотре врачом обнаруживается увеличение печени, край ее может быть уплотнен и болезнен при пальпации. Отмечаются также изменения в лабораторных показателях, позволяющие диагностировать гепатит. Это повышение в несколько раз уровня трансаминаз, билирубина, особенно за счет непрямой фракции. Желтушный период длится обычно порядка десяти дней, постепенно уменьшая свои проявления.
Затем наступает стадия выздоровления, характеризующаяся уменьшением явлений интоксикации, появлением аппетита, улучшением общего состояния. Желтушность при этом также уменьшается. Длительнее всего она сохраняется на ушных раковинах и склерах.
Период выздоровления может тянуться 2-3 месяца, в течение которых у ребенка сохраняется увеличение печени, в некоторых случаях и селезенки, а также изменения в показателях крови. И хотя особо состояние ребенка не нарушено, но периодически отмечаются боли в животе и утомление при физической нагрузке.
Ребенка, перенесшего гепатит А, ставят на диспансерный учет с обязательными повторными осмотрами и сдачей анализов через 3 месяца после выздоровления и 6 месяцев. От занятий физкультурой и спортом до полного выздоровления рекомендовано воздержаться.
Вирусный гепатит А может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой форме. О степени тяжести судят по явлениям интоксикации, степени желтухи и лабораторным показателям. Для 50% заболевших детей гепатит А протекает в легкой форме, симптомы которой проявляются незначительными катаральными явлениями, кратковременным повышением температуры тела.
Желтушность может затрагивать при этом только склеры, а печень увеличена незначительно. Общее состояние также при этом мало нарушено.
У некоторых детей с легким течением заболевания продромальная стадия вообще отсутствует. Первым симптомом в этом случае является потемнение мочи.
Имеется большое количество подтверждений и бессимптомного течения гепатита А, диагностируемого только лабораторно.
В связи с тем, что специфическое лечение гепатита А пока не разработано, проводят патогенетическую терапию, которая подразумевает следующее:
Большая роль отводится профилактике заболевания у детей. Она включает в себя два направления:
Вакцинацию, в зависимости от использования разных прививок, можно проводить детям от одного года или трех лет. Для этого используют вакцину ГЕП-А-ин-ВАК российского производства, представляющую собой инактивированные формалином вирионы. Вводится она двукратно по 0,25 мл с интервалом в 1 месяц, с повторным введением через 6 месяцев и ревакцинацией через 10 лет.
Существуют также вакцины от других производителей, такие как Хаврикс (Бельгия), Вакта (США), Аваксим (Франция). Их введение происходит однократно в дозировке 0,5 мл с повторным введением через 6-18 месяцев и ревакцинацией через 10 лет.
Как правило, вакцинация достаточно хорошо переносится детьми. В редких случаях может отмечаться недомогание, повышение температуры тела, аллергические реакции в виде сыпи или зуда кожи.
В специальной коррекции такие изменения не нуждаются, и самостоятельно проходят через несколько дней. Если же симптоматика нарастает или сохраняется длительно, необходимо проконсультироваться с педиатром.
Вакцинация от гепатита А не является обязательной прививкой. Необходимостью для ее проведения являются следующие показания:
Проведение вакцинации – надежный способ защитить ребенка от гепатита А. При этом вырабатывается стойкий, длительный иммунитет на 10-15 лет. Проводя вакцинацию, необходимо учитывать, что разовьется иммунитет только через 3-4 недели.
В тех случаях, когда речь идет об экстренной вакцинации, проводят иммуноглобулинопрофилактику, заключающуюся в применении человеческого иммуноглобулина. Однако метод этот эффективен только в течение двух недель после предполагаемого инфицирования.
В более поздние сроки вводить иммуноглобулин не имеет смысла, так как заболевание уже начнет свое развитие. Дозировка препарата составляет 0.75 мл для пациентов от одного до шести лет, 1,5 мл – от 7 до 10 лет, старшим вводится 3 мл.
Еще одним направлением профилактических мероприятий являются соблюдение санитарно-гигиенических норм как детьми, так и государственными и медицинскими службами. Именно эти мероприятия помогут предотвратить попадание вируса в печень.
Включают они следующее:
Дети, со своей стороны, должны четко придерживаться правил личной гигиены, что не позволит инфекции попасть в организм, и причинить вред на долгие месяцы. Любую болезнь легче предотвратить, чем лечить.
