Сепсис - это особая форма воспалительной реакции организма на инфекционный процесс. Его развитие означает неспособность местного иммунитета бороться с возбудителем болезни и необходимость подключения всех защитных сил для уничтожения «врага». К сожалению, при этом организм начинает уничтожать сам себя, и именно этим и опасен сепсис.
Раньше (примерно до 1991 года) главной причиной сепсиса считали микробы. Особо агрессивные микроорганизмы, считалось, проникали в кровь и заражали все тело человека. Даже термин использовался - «заражение крови».
Современные представления о сепсисе кардинально поменялись. Нет, микробам также принадлежит ведущая роль в развитии этого грозного заболевания, однако считать именно их причиной сепсиса неправильно.
Прежде чем инфекция разовьется в сепсис, должно произойти вот что:
Далеко не в каждом случае инфекция, даже высокоагрессивная, может закончиться сепсисом. Более того, изначально здоровый человек чаще всего справляется (не без помощи лекарств) с болезнью не испытав ужасных последствий ее распространения. Способствуют развитию сепсиса сопутствующие хронические заболевания, травмы, кровотечения, оттягивающие на себя часть защитных сил. Иммунная система вынуждена постоянно вести борьбу с очагом хронического воспаления (бронхит, колит, кариес и т. д.) и порой оставшихся « в строю» сил оказывается недостаточно, чтобы справиться с новой напастью.
Симптомы патологии нельзя назвать разнообразными. Собственно, они мало чем отличаются от признаков любого воспаления:
Однако от банального локального воспаления сепсис отличается двумя вещами:
Септический шок - снижение артериального давления ниже 90 мм рт.ст. у людей с признаками воспалительной реакции. При этом попытки восполнить объем циркулирующей крови неэффективны.
Полиорганная недостаточность - «отказ» внутренних органов вследствие атаки их медиаторами воспаления.
Ни одно воспаление ни одного изолированного органа не может вызвать эти два осложнения без сепсиса.
Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.
Больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:
Обычного это достигается применением различных инфузионных растворов, которые вливаются через «капельницу», часто сразу в несколько периферических вен или в одну центральную. Иногда приходится переливать препараты крови и добавлять в растворы препараты, повышающие давление.
Только эти мероприятия уже снижают смертность больных на 17% (с 50 до 33).
Антибиотикотерапия должна начинаться немедленно после установления предварительного диагноза и не позже чем через час с момента поступления. Применяют препараты широкого спектра действия до получения данных о чувствительности микроорганизмов к противомикробным средствам.
Анализы раневого отделяемого и прочих биологических жидкостей должны быть взяты сразу при поступлении больного, еще до начала антибиотикотерапии.
Любого пациента с признаками сепсиса следует тщательно обследовать. Врачи знают, что без очага воспаления сепсиса не бывает, и поэтому им нужно обязательно обнаружить источник инфекции и устранить его. Для этого:
Ко всем этим мероприятиям при необходимости присоединяются дополнительные действия:
Доказано, что для возникновения сепсиса даже тяжелого гнойного заболевания бывает недостаточно. В его развитии участвует целый ряд факторов, включая возраст, сопутствующие болезни, состояние иммунитета и даже адекватность пищевого рациона. Тем не менее высочайшая опасность этого заболевания заставляет ученых всего мира продолжать изыскания для того, чтобы найти лучший способ борьбы с недугом, чтобы снизить смертность от него до нуля.
Общая гнойная инфекция, развивающаяся вследствие проникновения и циркуляции в крови различных возбудителей и их токсинов. Клиническая картина сепсиса складывается из интоксикационного синдрома (лихорадки, ознобов, бледно-землистой окраски кожных покровов), тромбогеморрагического синдрома (кровоизлияний в кожу, слизистые, конъюнктиву), метастатического поражения тканей и органов (абсцессов различных локализаций, артритов, остеомиелитов и др.). Подтверждением сепсиса служит выделение возбудителя из культуры крови и локальных очагов инфекции. При сепсисе показано проведение массивной дезинтоксикационной, антибактериальной терапии, иммунотерапии; по показаниям – хирургическое удаление источника инфекции.
Сепсис (заражение крови) – вторичное инфекционное заболевание, вызванное попаданием патогенной флоры из первичного локального инфекционного очага в кровяное русло. Сегодня ежегодно в мире диагностируется от 750 до 1,5 млн. случаев сепсиса. По статистике, чаще всего сепсисом осложняются абдоминальные, легочные и урогенитальные инфекции, поэтому данная проблема наиболее актуальная для общей хирургии , пульмонологии , урологии , гинекологии . В рамках педиатрии изучаются проблемы, связанные с сепсисом новорожденных . Несмотря на использование современных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов, летальность от сепсиса остается на стабильно высоком уровне – 30-50%.
Формы сепсиса классифицируются в зависимости от локализации первичного инфекционного очага. На основании этого признака различают первичный (криптогенный, эссенциальный, идиопатический) и вторичный сепсис. При первичном сепсисе входные ворота обнаружить не удается. Вторичный септический процесс подразделяется на:
По времени возникновения сепсис подразделяется на ранний (возникает в течение 2-х недель с момента появления первичного септического очага) и поздний (возникает позднее двухнедельного срока). По темпам развития сепсис может быть молниеносным (с быстрым развитием септического шока и наступлением летального исхода в течение 1-2 суток), острым (длительностью 4 недели), подострым (3-4 месяца), рецидивирующим (продолжительностью до 6 месяцев с чередованием затуханий и обострений) и хроническим (продолжительностью более года).
Сепсис в своем развитии проходит три фазы: токсемии, септицемии и септикопиемии. Фаза токсемии характеризуется развитием системного воспалительного ответа вследствие начала распространения микробных экзотоксинов из первичного очага инфекции; в этой фазе бактериемия отсутствует. Септицемия знаменуется диссеминацией возбудителей, развитием множественных вторичных септических очагов в виде микротромбов в микроциркуляторном русле; наблюдается стойкая бактериемия. Для фазы септикопиемии характерно образование вторичных метастатических гнойных очагов в органах и костной системе.
Важнейшими факторами, приводящими к срыву противоинфекционной резистентности и развитию сепсиса, выступают:
Ведущая этиологическая роль в развитии большинства случаев сепсиса принадлежит стафилококкам, стрептококкам, энтерококкам, менингококкам, грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, кишечной палочке, протею, клебсиелле, энтеробактер), в меньшей степени - грибковым возбудителям (кандидам , аспергиллам , актиномицетам).
Выявление в крови полимикробных ассоциаций в 2,5 раза увеличивает уровень летальности больных сепсисом. Возбудители могут попадать в кровь из окружающей среды или заноситься из очагов первичной гнойной инфекции.
Механизм развития сепсиса многоступенчатый и очень сложный. Из первичного инфекционного очага патогены и их токсины проникают в кровь или лимфу, обуславливая развитие бактериемии. Это вызывает активацию иммунной системы, которая реагирует выбросом эндогенных веществ (интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, эндотелинов и др.), вызывающих повреждение эндотелия сосудистой стенки. В свою очередь, под воздействием медиаторов воспаления активизируется каскад коагуляции, что в конечном итоге приводит к возникновению ДВС-синдрома . Кроме этого, под влиянием высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов (оксида азота, перекиси водорода, супероксидов) снижается перфузия, а также утилизация кислорода органами. Закономерным итогом при сепсисе является тканевая гипоксия и органная недостаточность.
Симптоматика сепсиса крайне полиморфна, зависит от этиологической формы и течения заболевания. Основные проявления обусловлены общей интоксикацией, полиорганными нарушениями и локализацией метастазов.
В большинстве случаев начало сепсиса острое, однако у четверти больных наблюдается так называемый предсепсис, характеризующийся лихорадочными волнами, чередующимися с периодами апирексии. Состояние предсепсиса может не перейти в развернутую картину заболевания в том случае, если организму удается справиться с инфекцией. В остальных случаях лихорадка принимает интермиттирующую форму с выраженными ознобами, сменяющимися жаром и потливостью. Иногда развивается гипертермия постоянного типа.
Состояние больного сепсисом быстро утяжеляется. Кожные покровы приобретают бледновато-серый (иногда желтушный) цвет, черты лица заостряются. Могут возникать герпетические высыпания на губах, гнойнички или геморрагические высыпания на коже, кровоизлияния в конъюнктиву и слизистые оболочки. При остром течении сепсиса у больных быстро возникают пролежни , нарастает обезвоживание и истощение.
В условиях интоксикации и тканевой гипоксии при сепсисе развиваются полиорганные изменения различной степени тяжести. На фоне лихорадки отчетливо выражены признаки нарушения функций ЦНС, характеризующиеся заторможенностью или возбуждением, сонливостью или бессонницей , головными болями, инфекционными психозами и комой . Сердечно-сосудистые нарушения представлены артериальной гипотонией , ослаблением пульса, тахикардией , глухостью сердечных тонов. На этом этапе сепсис может осложниться токсическим миокардитом , кардиомиопатией , острой сердечно-сосудистой недостаточностью .
На происходящие в организме патологические процессы дыхательная система реагирует развитием тахипноэ, инфаркта легкого , респираторного дистресс-синдрома , дыхательной недостаточности . Со стороны органов ЖКТ отмечается анорексия , возникновение «септических поносов», чередующихся с запорами, гепатомегалии , токсического гепатита . Нарушение функции мочевыделительной системы при сепсисе выражается в развитии олигурии, азотемии, токсического нефрита, ОПН .
В первичном очаге инфекции при сепсисе также происходят характерные изменения. Заживление ран замедляется; грануляции становятся вялыми, бледными, кровоточащими. Дно раны покрывается грязно-сероватым налетом и участками некрозов. Отделяемое приобретает мутный цвет и зловонный запах.
Метастатические очаги при сепсисе могут выявляться в различных органах и тканях, что обусловливает наслоение дополнительной симптоматики, свойственной гнойно-септическому процессу данной локализации. Следствием заноса инфекции в легкие служит развитие пневмонии , гнойного плеврита , абсцессов и гангрены легкого . При метастазах в почки возникают пиелиты, паранефриты . Появление вторичных гнойных очагов в опорно-двигательной системе сопровождается явлениями остеомиелита и артрита . При поражении головного мозга отмечается возникновение церебральных абсцессов и гнойного менингита . Возможно наличие метастазов гнойной инфекции в сердце (перикардит , эндокардит), мышцах или подкожной жировой клетчатке (абсцессы мягких тканей), органах брюшной полости (абсцессы печени и др.).
Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой , дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).
Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок. Он чаще развивается при сепсисе, вызванном стафилококком и грамотрицательной флорой. Предвестниками септического шока служат дезориентация больного, видимая одышка и нарушение сознания . Быстро нарастают расстройства кровообращения и тканевого обмена. Характерны акроцианоз на фоне бледных кожных покровов, тахипноэ, гипертермия, критическое падение АД, олигурия, учащение пульса до 120-160 уд. в минуту, аритмия . Летальность при развитии септического шока достигает 90%.
Распознавание сепсиса основывается на клинических критериях (инфекционно-токсической симптоматике, наличии известного первичного очага и вторичных гнойных метастазов), а также лабораторных показателях (посев крови на стерильность).
Вместе с тем, следует учитывать, что кратковременная бактериемия возможна и при других инфекционных заболеваниях, а посевы крови при сепсисе (особенно на фоне проводимой антибиотикотерапии) в 20-30% случаев бывают отрицательными. Поэтому посев крови на аэробные и анаэробные бактерии необходимо проводить минимум трехкратно и желательно на высоте лихорадочного приступа. Также производится бакпосев содержимого гнойного очага. В качестве экспресс-метода выделения ДНК возбудителя сепсиса используется ПЦР. В периферической крови отмечается нарастание гипохромной анемии, ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево., вскрытии гнойных карманов и внутрикостных гнойников, санации полостей (при абсцессе мягких тканей, флегмоне , остеомиелите, перитоните и др.). В некоторых случаях может потребоваться резекция или удаление органа вместе с гнойником (например, при абсцессе легкого или селезенки, карбункуле почки , пиосальпинксе , гнойном эндометрите и др.).
Борьба с микробной флорой предполагает назначение интенсивного курса антибиотикотерапии, проточное промывание дренажей, местное введение антисептиков и антибиотиков. До получения посева с антибиотикочувствительностью терапию начинают эмпирически; после верификации возбудителя при необходимости производится смена противомикробного препарата. При сепсисе для проведения эмпирической терапии обычно используются цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, различные комбинации препаратов. При кандидосепсисе этиотропное лечение проводится амфотерицином В, флуконазолом, каспофунгином. Антибиотикотерапия продолжается в течение 1-2 недель после нормализации температуры и двух отрицательных бакпосевов крови.
Дезинтоксикационная терапия при сепсисе проводится по общим принципам с использованием солевых и полиионных растворов, форсированного диуреза. С целью коррекции КОС используются электролитные инфузионные растворы; для восстановления белкового баланса вводятся аминокислотные смеси, альбумин, донорская плазма. Для борьбы с бактериемией при сепсисе широко используются процедуры экстракорпоральной детоксикации : , гемосорбция , гемофильтрация . При развитии почечной недостаточности применяется гемодиализ .
Иммунотерапия предполагает использование антистафилококковой плазмы и гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы, назначение иммуностимуляторов. В качестве симптоматических средств используются сердечно-сосудистые препараты, анальгетики, антикоагулянты и др. Интенсивная медикаментозная терапия при сепсисе проводится до стойкого улучшения состояния больного и нормализации показателей гомеостаза.
Исход сепсиса определяется вирулентностью микрофлоры, общим состоянием организма, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. К развитию осложнений и неблагоприятному прогнозу предрасположены больные пожилого возраста, с сопутствующими общими заболеваниями, иммунодефицитами. При различных видах сепсиса летальность составляет 15-50%. При развитии септического шока вероятность летального исхода крайне высока.
Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении
Сепсис – это тяжелое инфекционное заболевание, развивающееся при прогрессировании и распространению инфекционного процесса по организму через кровь.
Гиппократ еще 2000 лет назад назвал сепсис заболеванием с распадом тканей и гниением, без лечения неизбежно приводящим к смерти. Чаще всего возбудителями сепсиса выступают стафилококки, кишечная палочка, стрептококки, пневмококки.
Сепсис зачастую развивается вследствие неблагоприятного течения гнойного воспаления мягких тканей (абсцесс, перитонит), на фоне ослабления защитных сил организма.
Почему развивается сепсис, и что это такое? Возбудителями сепсиса становятся патогенные грибки и микробы. Основными микробными агентами принято считать :
Причины распространения инфекции по всему организму:
Как правило, сепсис возникает при :
Далеко не в каждом случае инфекция, даже высокоагрессивная, может закончиться сепсисом. Более того, изначально здоровый человек чаще всего справляется (не без помощи лекарств) с болезнью не испытав ужасных последствий ее распространения.
Способствуют развитию сепсиса сопутствующие хронические заболевания, травмы, кровотечения, оттягивающие на себя часть защитных сил. Иммунная система вынуждена постоянно вести борьбу с очагом хронического воспаления ( , и т. д.) и порой оставшихся « в строю» сил оказывается недостаточно, чтобы справиться с новой напастью.
В зависимости от времени течения:
Выделяется несколько видов сепсиса, отличающихся по механизму развития и типам возбудителей:
В зависимости от изменений, происходящих в организме:
При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.
Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:
Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:
Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.
Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.
При развитии сепсиса у новорождённых (источник - гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины- пупочный сепсис) характерны:
К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 - 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:
Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.
Обследование при сепсисе назначается в соответствии с формой болезни и локализацией септического очага. Могут проводиться:
Диагностировать заражение крови не всегда просто. Часто бывает, что первичный очаг не определен. Заболевание имеет «стертую» картину.
Основные осложнения сепсиса связаны с полиорганной недостаточностью (почечной, надпочечниковой, дыхательной, сердечно-сосудистой) и ДВС-синдромом (кровотечения, тромбоэмболии).
Тяжелейшей специфической формой сепсиса является септический (инфекционно-токсический, эндотоксический) шок.
В случае сепсиса назначают комплексное лечение. Врачи должны обязательно учитывать высокий риск летального исхода и развития серьезных осложнений.
Схема мероприятий в лечении сепсиса включает:
При лечении сепсиса пациенту назначают легкоусвояемую, сбалансированную диету. В рационе питания преобладают белки животного происхождения, углеводы и сахар. На столе пациента ежедневно должны присутствовать свежие овощи и фрукты, постное мясо, рыба, а также молочные продукты, включая творог, сыр и сливочное масло. Также пациенту необходимо выпивать не менее 2 литров жидкости в день. Лучше если это будут фруктовые и овощные соки, минеральная вода и зеленый чай.
При любой форме сепсиса прогноз всегда серьезен. Чем раньше начато лечение, тем выше вероятность полного выздоровления. Сложность диагностики и лечения сепсиса заключается в наличии большого количества стертых форм, когда клиническая картина не столь яркая.
Профилактические меры в отношении сепсиса состоят в устранении очагов гнойной инфекции; правильном ведении ожогов, ран, локальных инфекционно-воспалительных процессов; соблюдении асептики и антисептики при выполнении лечебно-диагностических манипуляций и операций; предупреждении госпитальной инфекции; проведении вакцинации (против пневмококковой, менингококковой инфекции и др.).
Сепсис является одной из частых причин длительных и упорных гипертермии. Он может быть обусловлен различными возбудителями бактериальной природы (стрептококками, стафилококками, эшерихиями, протеем и др.).
Сепсис характеризуется наличием первичного очага (который не всегда удается выявить), проникновением возбудителя в кровь и размножением его преимущественно в пораженных фагоцитах (септицемия), формированием вторичных гнойных метастатических очагов (септикопиемия). В ряде случаев основной септический очаг может находиться в эндокарде - на клапанах, пристеночном эндокарде, эндотелии крупных сосудов (септический эндокардит).
Сепсис возникает либо в связи с тяжелым преморбидным фоном (декомпенсированный диабет, иммунодефициты, лекарственная болезнь, различные травмы и пр.- эндогенная инфекция), либо из-за высокой вирулентности, большого количества или необычного пути поступления микроба-возбудителя в органы и ткани макроорганизма. Резистентность организма при сепсисе настолько снижена, что микробные очаги воспаления из места подавления, разрушения или хотя бы стойкой локализации микробов становятся местами их бурного размножения и источником повторных генерализаций (экзогенная инфекция).
По месту проникновения возбудителя в макроорганизм различают:
Сепсис отличается тяжелым ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению. Это опасное для жизни заболевание в 50-60 % случаев имеет летальный исход. Различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис.
Молниеносным называют сепсис, при котором картина тяжелейшего острого инфекционного заболевания развивается в первые сутки (часто в первые часы) после начала болезни и при отсутствии адекватного лечения неминуемо приводит к смерти больного в течение 1-7 сут.
Успешное лечение возможно только в первые 8 ч после начала болезни.
Острому сепсису могут предшествовать затяжной субфебрилитет, который относительно быстро переходит в высокую (нередко гектическую) температуру; однодневные значительные подъемы температуры (так называемые температурные "свечи"), со временем переходящие в гектическую, ремиттирующую или постоянную лихорадку; лихорадочные волны длительностью от 3 до 14 дней примерно с такими же промежутками апирексии. Эти предвестники представляют собой периодические "выбросы" возбудителя из септического (далеко не всегда гнойного!) очага и в большинстве случаев заканчиваются, не переходя в сепсис.
Подострый сепсис отличается от острого тем, что ознобы либо отсутствуют, либо менее интенсивны, высокая температура неустойчивая, то высокая, гектическая, то субфебрильная, а в целом имеет наклонность к волнообразному течению. Селезенка заметно увеличена, плотноватая и умеренно болезненна. Но нередко и подострый, и даже хронический сепсис могут проявляться одной лишь лихорадкой: субфебрильной, фебрильной, а временами гиперпиретической.
Под хрониосепсисом понимают такую хроническую генерализованную условно-патогенную инфекцию, при которой санация местных воспалительных органов (тонзиллита, одонтита и пр.) не приводит к выздоровлению. Самый важный симптом хрониосепсиса - лихорадка (от монотонного невысокого субфебрилитета до периодически высокой лихорадки с полными или неполными ремиссиями). Могут наблюдаться познабливание (иногда без последующего повышения температуры), потливость (профузная или в виде легкой испарины), снижение работоспособности и различные нейровегетативные нарушения. Хроническая очаговая инфекция отличается от хрониосепсиса тем, что после санации очага наступает выздоровление.
В период предвестников проводится путем посевов крови на стерильность. Адекватное лечение в это время практически исключает возможность развития в дальнейшем развернутой картины сепсиса. Сепсис начинается остро с потрясающего озноба, гектической (реже постоянной, ремиттирующей или волнообразной) лихорадки. Кожа бледная, при падении высокой температуры покрыта обильным потом. Отмечаются очаговые некрозы кожи, мелкопузырьковая обильная сыпь с прозрачным содержимым, артралгии или моноолигоартриты, напоминающие ревматические, сильные боли в мышцах. Часто обнаруживают тахикардию, картину очаговой пневмонии, сухого или экссудативного плеврита. Печень может быть интактной, но возможны тяжелые септические гепатиты с желтухой и нарушением всех ее функций. Селезенка всегда увеличена, хотя у большинства больных пальпировать ее не удается. Со стороны почек и мочевыделительной системы могут наблюдаться различные изменения - от легкого пиелонефрита до тяжелого гломерулонефрита.
При сепсисе в фазе (форме) септицемии состоит в интенсивном применении антибактериальных средств в высоких дозах, проведении почасовой гепаринотерапии, использовании антиферментных препаратов (гордокс, трасилол, контрикал - ингибируют агрессивные ферменты), антистафилококкового глобулина и антистафилококковой плазмы. В фазе септикопиемии на фоне интенсивного лечения антибактериальными препаратами санируют все гнойные очаги, как первичные, так и вторичные. При септическом эндокардите сначала проводят консервативное лечение. Если оно не эффективно, прибегают к хирургическому вмешательству.
И.И.Гoнчapик
"Высокая температура при сепсисе" и другие статьи из раздела
Сепсис - это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде синдрома системного ответа на воспаление (SIRS), вызванного инфекцией различного происхождения при наличии бактериемии. Синдром системного воспалительного ответа - это патологический воспалительный ответ, который происходит в органах и тканях, удаленных от места повреждения. Таким об-разом, сепсис оказывается неадекватным и пагубным для организма состоянием.
Проблема сепсиса на сегодня остается одной из самых актуальных в современной медицине. Несмотря на постоянное совершенствование терапевтических технологий и увеличение количества антибактериальных средств, показатель летальности остается высоким, в том числе и в странах с развитой медицинской и социальной помощью. Сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает одиннадцатое место среди всех причин смертности населения.
Установлено, что септические поражения (сепсис, тяжелый сепсис, септический шок) встречаются у 17,4% больных, прошедших интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев сепсис был осложнением внутрибольничных инфекций. По данным ВОЗ, частота сепсиса по крайней мере в индустриальных странах составляет 50-100 случаев на 100 тыс. населения. Септический шок развивается в 58% случаев тяжелого сепсиса.
Достоверное описание клинической картины сепсиса появляется в трудах Гиппократа, Авиценны и других врачей того времени. Термин "септицемия" был впервые предложен А. Пьорри в 1847 году, однако научное обоснование понятия "сепсис" связано с введением в практику бактериологических исследований, в частности крови, в конце XIX века.
Сепсис может быть вызван различными бактериями (стафилококки, стрептококки, пневмококки, синегнойная палочка, клебсиелла и др.), грибами (кандидозный сепсис), вирусами (представители группы герпеса), простейшими (генерализированная форма токсоплазмоза). Характеризуя возбудителя, необходимо обращать внимание на его вирулентность, дозу. Однако иногда сепсис бывает обусловлен условно-патогенной флорой, длительное время находящейся на поверхности кожи или слизистых оболочек больного.
Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием трех факторов:
Возбудители, которые вызывают сепсис, ничем не отличаются от возбудителей, которые выделяются при других клинических формах болезни. Например, стрептококк вызывает скарлатину, ангину, пневмонию, рожу и сепсис. Возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием первичного очага инфекции и резистентностью организма. Развитию сепсиса способствуют различные факторы, подавляющие резистентность макроорганизма:
Для развития сепсиса необходимо, чтобы первичный очаг был связан с кровеносными или лимфатическими сосудами для гематогенной диссеминации инфекции и образования вторичных септических очагов, из которых возбудитель периодически поступает в кровь. Появление вторичных очагов (метастазов) зависит от вида возбудителя и локализации первичного очага. Например, при стрептококковом сепсисе часто повреждаются клапаны сердца и почки. Метастазы в кожу и слизистые оболочки нередко сопровождаются геморрагиями. Кровоизлияния в надпочечниковые железы обусловливают развитие острой недостаточности надпочечников (синдром Уотергау-Фридериксена). Однако лишь этого недостаточно для возникновения сепсиса.
Основной причиной сепсиса является искаженный каскад-комплекс иммунологически-воспалительных реакций, который характеризуется в настоящее время как синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот синдром ("systemic inflammatory response syndrome", SIRS) - системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и т.д.) - определяется международным медицинским сообществом как совокупность вполне конкретных и достаточно простых признаков (SIRS-критериев), а именно:
Запуск каскадных реакций грамотрицательными возбудителями происходит посредством их мощных эндотоксинов. Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы:
Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде связано с:
Особое место среди медиаторов воспаления занимает никотиновая сеть, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Этот процесс при ССВО проходит в несколько этапов:
Этап 1. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов. Цитокины сначала действуют в очаге воспаления и в лимфоидных органах, выполняя ряд защитных функций: они участвуют в процессах заживления ран, уменьшения травматических повреждений, защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов.
Этап 2 . Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток. Незначительное количество медиаторов способно активировать тромбоциты, макрофаги, высвобождение из эндотелия сосудов факторов адгезии, продукцию гормона роста. Развитие острофазовых реакций контролируется провоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами (антивоспалительными медиаторами). Вследствие поддержания баланса и контролируемого соотношения про- и антивоспалительных медиаторов в нормальных условиях создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза.
Этап 3 . Генерализация воспалительной реакции. Однако при сепсисе при выраженном воспалении определенные цитокины могут проникать в системную циркуляцию, накапливаясь там в количестве, достаточном для осуществления своих эффектов. В случае неспособности регуляционных систем к поддержанию гомеостаза деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, развитию ДВС-синдрома, образования вторичных очагов системного воспаления, развития моно- и полиорганной дисфункции.
Факторами системного повреждения могут служить и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или способные повреждать. Вследствие развития ССВО возникает синдром полиорганной недостаточности (СПОН), определяемый при наличии дисфункции двух систем органов и более.
В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы. Ими могут быть промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин) накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (свертывающей системы крови, калликреин-кининовой, фибринолитической, перекисного окисления липидов, нейромедиаторной) продукты искаженного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.
Патоморфологические изменения при сепсисе разнообразны. Совпадение с анатомическими изменениями органов регистрируют не всегда. Иногда при выраженной клинической симптоматике патологоанатомичные признаки несущественны. В разных тканях обнаруживают кровоизлияния. В сердечной мышце, печени патоморфологические изменения могут варьироваться от мутного набухания (зернистой дистрофии) до резко выраженной жировой дистрофии. Поражение эндокарда - от мелких эрозий до значительных дефектов - обнаруживают в 20% случаев. Часто регистрируют тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена, дряблая; из разреза получают обильный соскоб серовато-красной пульпы. Лимфатические узлы, регионарные относительно очага, увеличены и дряблые. В легких обнаруживают выраженный отек, иногда очаги бронхопневмонии. Ткань мозга и мягкая мозговая оболочка набухают и наполняются кровью. При сепсисе с метастазами гнойные процессы могут располагаться в мозге (гнойный менингоэнцефалит), легких, почках и других органах. Возможно развитие гнойных плевритов, перитонитов, перикардитов, гнойных выпотов в суставах, флегмон различной локализации.
В Международной классификации болезней сепсис классифицируют по этиологическому принципу:
По клиническому течению в международной медицинской практике выделяют:
Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, имеет ациклическое течение. Тяжелый (молниеносный) сепсис протекает крайне тяжело с высокой летальностью в первые двое суток болезни.
Начинается остро: температура тела повышается до 39,5-40 °С, появляются головная боль, артралгии, миалгии, тошнота. Состояние прогрессивно ухудшается. На коже возникает обильная геморрагическая сыпь, на слизистых оболочках - кровоизлияния, быстро снижается АД, увеличиваются печень и селезенка.
Различают акушерско-гинекологический, хирургический, отогенный, ожоговый, кожный, криптогенный сепсис. Акушерско-гинекологический сепсис чаще всего связан с криминальными абортами. Первичный септический очаг локализуется в матке. Хирургический сепсис может быть абдоминальным, раневым. Отоларингологический сепсис обусловлен гнойными процессами в придаточных пазухах, гнойными отитами и другими поражениями ЛОР-органов.
Очень тяжело, с высокой летальностью протекает ожоговый сепсис.
Входными воротами инфекции при стафилококковом сепсисе чаще является поражение кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул и др.). Часто наблюдают метастазы в почки, эндокард, суставы.
При ранах, ожогах III-IV степени нередко развивается синегнойной сепсис. Выделения из ран имеют гнилостный характер, вторичные очаги могут локализоваться в легких, суставах, мочевых и половых органах.
После операций на органах брюшной полости, при криминальных абортах может развиться анаэробный сепсис с вторичными метастазами в мозг, печень, легкие (возникают абсцессы мозга, печени, легких).
Клиническая картина сепсиса разнообразна. Она также состоит из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом. Важной характеристикой лихорадки является ее нестабильность: чаще наблюдают внезапное повышение температуры тела один или несколько раз в сутки. Температурная кривая может быть ремитивной или гектической, с резко выраженным ознобом, что сменяется ощущением жара и потливостью. Лихорадка держится в течение длительного времени. Больные жалуются на общую слабость, головную боль. К концу 1-й недели появляется гепатолиенальный синдром, возможно, сыпь на коже. Развивается синдром полиорганной недостаточности.
Критериями сердечнососудистой недостаточности при сепсисе является снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. или среднего артериального давления ниже 70 мм рт. ст. в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии.
Для мочевой системы таким критерием служит ослабление мочеиспускания менее 0,5 мл/кг в течение 1 часа при адекватном волемическом пополнении или повышение уровня креатинина вдвое от номинального значения.
Для респираторной системы это респираторный индекс менее 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ.
Для пищеварительной системы такими критериями являются увеличение содержания билирубина более 20 мкмоль/л в течение 2 дней или повышение активности аминотрансфераз в 2 раза и более от нормы. Действие системы свертывания крови это количество тромбоцитов менее 100000 мм 3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней.
Для ЦНС это балл по шкале комы Глазго < 15. О дисфункции метаболической системы свидетельствует pH < 7,3 и дефицит оснований > 5,0 мэк/л.
При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важные признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения.
Лечение сепсиса непременно должно быть комплексным. Эффективная интенсивная терапия сепсиса возможна только при условии полноценной санации очага инфекции (часто хирургическими методами) и адекватной антимикробной терапии.
Неадекватная стартовая антимикробная терапия - независимый фактор риска летального исхода у больных с сепсисом. Вместе с тем поддержание жизни больного, предотвращение и устранение органной дисфункции невозможны без проведения целенаправленной интенсивной терапии.
Этиотропное лечение необходимо назначать как можно раньше. Применяют длительные курсы и высокие дозы антибиотиков для создания достаточной концентрации препарата как в крови, так и в очагах инфекции.
Важно определить чувствительность возбудителя к антибиотикам. Правильный выбор антибиотика является одним из важнейших аспектов лечения больных сепсисом. При лечении сепсиса с неустановленным первичным очагом инфекции нужно учитывать условия возникновения инфекции: внебольничная или нозокомиальная (госпитальная).
При внебольничном характере инфекции препаратами выбора могут быть нефалоспорины 3-го и 4-го поколения, фторхинолоны. Препаратами выбора при лечении нозокомиальных инфекций является карбапенемы как препараты, имеющие широкий спектр действия и к которым внутрибольничные штаммы грамнегативных бактерий имеют низкую резистентность.
При лечении больных с анаэробным сепсисом наилучшие результаты дают метронидазол, линкомицин, клиндамицин. Противогрибковое действие свойственна амфотерным оксидам, флуконазолу. При генерализированной септической болезни назначают ацикловир, ганцикловир, фамцикловир. Этиотропную терапию проводят до достижения устойчивой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. При отсутствии стойкой клинико-лабораторной ответа в течение 5-7 дней необходимо провести дополнительное обследование для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.
Одновременно с этиотропными средствами можно использовать препараты пассивной иммунотерапии, например иммуноглобулин нормальный для внутривенного введения. При стафилококковом сепсисе назначают противостафилококковый иммуноглобулин, эффективным является внутривенное введение противостафилококковой плазмы.
Для лечения сепсиса, вызванного грамотрицательными бактериями, применяют препарат, содержащий моноклональные антитела против эндотоксина грамотрицательных бактерий.
Инфузионная терапия относится к первичным мероприятиям поддержания гемодинамики и сердечного выброса. Основными задачами инфузионной терапии у больных с сепсисом являются:
При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо стремиться к быстрому достижению (за первые 6 часов после госпитализации) целевых значений таких параметров:
Использование этого алгоритма повышает выживаемость при септическом шоке и тяжелом сепсисе. Объем инфузионной терапии следует поддерживать на таком уровне, чтобы давление заклинивания в легочных капиллярах не превышало коллоидно-онкотическое давление плазмы с целью избежать отека легких и увеличить сердечный выброс.
В рамках целенаправленной интенсивной терапии сепсиса практически с одинаковым результатом применяют кристаллоидные и коллоидные инфузионные растворы. Следует иметь в виду, что для адекватной коррекции венозного возврата и уровня перенапряжения нужно вводить значительно большее количество (в 2-4 раза) кристаллоидов, чем коллоидов, что обусловлено особенностями распределения растворов между различными секторами. Кроме того, инфузия кристаллоидов больше связана с риском отека тканей, а их гемодинамический эффект менее продолжителен, чем у коллоидов. Одновременно кристаллоиды не влияют на коагуляционный потенциал и не вызывают анафилактических реакций. В связи с этим качественный состав инфузионной терапии следует определять в соответствии с такими особенностями течения сепсиса:
К кристаллоидным растворам относятся изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера лактатный, 5%-й раствор глюкозы. При выраженном дефиците объема циркуляционной крови показаны плазмозаменители (гидроксиетилкрохмал, декстраны, желатиноль). Гидроксиэтилкрахмал имеет потенциальное преимущество перед декстранами вследствие низкого риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого влияния на гемостаз. В ранние сроки в связи с наличием тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин в дозе от 20 до 80 тыс. ЕД в сутки. Гепаринизанию проводят под контролем клинических проявлений и коагулограммы.
Применение криоплазма показано при коагулопатии, потреблении и снижении коагуляционного потенциала крови. Минимальная концентрация гемоглобина для больных с тяжелым сепсисом должна составлять 90-100 г/л. Низкое перфузионное давление требует немедленного введения препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропное состояние сердца.
Допамин и/или норадреналин являются препаратами первоочередного выбора для коррекции гипотензии у больных с септическим шоком.
Добутамин следует рассматривать как препарат выбора для увеличения сердечного выброса, доставки и потребления кислорода при нормальном или повышенном уровне перенапряжения. Благодаря преимущественному действию на рецепторы добутамин в большей степени, чем допамин, способствует повышению этих показателей.
Применение адреналина нужно ограничить только случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам.
Очень важным направлением лечения сепсиса является респираторная поддержка. Показания к проведению ИВЛ при тяжелом сепсисе определяют по развитию паренхиматозной дыхательной недостаточности: при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. Одним из эффективных методов оптимизации газообмена из проведения ИВЛ в положении на животе. При респираторном индексе более 200 показания определяют в индивидуальном порядке.
Проведение искусственной питательной поддержки является крайне важным компонентом лечения и входит в комплекс обязательных лечебных мероприятий при сепсисе. Нутритивную поддержку рассматривают как метод, предотвращающий развитие тяжелой белково-энергетической недостаточности на фоне выраженных гиперкатаболизма и гиперметаболизма. Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предотвращает транслокации микрофлоры из кишечника и развитие дисбактериоза, повышает функциональную активность энтероцитов и защитные свойства слизистой оболочки, снижая степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Для профилактики всасывания токсических метаболитов из кишечника в кровоток применяют энтеросорбенты. Важным аспектом комплексной интенсивной терапии тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии; при необходимости проводят инсулинотерапию. В последние годы установлено, что добавление гидрокортизона в дозе 240-300 мг в сутки в течение 5-7 дней к комплексной терапии септического шока позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики и отмены сосудистой поддержки, а также снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой-железистой недостаточностью.
Вместе с тем доказана необходимость отказа от необоснованного эмпирического назначения преднизолона и дексаметазона больным с сепсисом при отсутствии септического шока и/или признаков адреналиновой недостаточности. В последнее время хороший эффект с высокой степенью доказательности продемонстрировал препарат альфа-дротрекогина (активированный протеин С), который имеет антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное свойства. Его вводят в дозе 0,024 г/кг за 1 час. Используют также методы екстракорпоральной детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез.
В случае развития тяжелой степени почечной недостаточности показан гемодиализ. Для профилактики стрессовых язв в пищеварительном канале обязательны ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистаминорецепторов. Назначают также препараты, ингибирующие протеолиз.
В случае развития синдрома сепсис имеет тяжелое течение и прогноз для жизни пациента резко ухудшается.
Развивается из-за неадекватной перфузии внутренних органов, которая является следствием острой циркуляторной недостаточности. Резкое нарушение кровоснабжения тканей сопровождается развитием тканевой гипоксии. В этом состоянии даже интенсивная инфузионная терапия не способна поддерживать артериальное давление выше критического уровня, нужно постоянное введение пациентам вазопрессорных лекарственных препаратов.
Рефрактерным септическим шоком считают такой, при котором сохраняется артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки.
Осложнениями сепсиса также оказываются инфекционно-токсический шок, ОРДСВ, . Возможно развитие гнойных , гнойных выпотов в суставах, различной локализации.
Летальность при диагнозе сепсис достигает 50%.
Лечение сепсиса в домашних условиях не оценивается позитивно, поскольку больной нуждается в комплексной, инфузионной терапии, проведение которой возможно лишь в условиях стационара.
Развивающиеся на фоне сепсиса нарушения, равно как и заболевания и микроорганизмы, спровоцировавшие его, требуют отдельного подхода и применения специфической терапии. Дозировку и длительность курса определяют в каждом конкретном случае индивидуально.
Лечение сепсиса народными средствами не производит достаточного для выздоровления действия, потому его применение строго противопоказан. Каждый второй случай сепсиса оказывается летальным, потому нельзя экспериментировать с народными снадобьями.
Сепсис в период беременности - столь опасное системное заболевание, которое лучше предупредить, чем вылечить. Поскольку сепсису предшествует пребывание в организме патогенной микрофлоры с ее глубоким и системным распространением, то и профилактика сепсиса заключается в своевременном и профессионалном лечении любых инфекций.
Раннее назначение отдельным категориям людей (детям, пациентам пожилого возраста, лицам с определенными генетическими факторами, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, лица, получавшие иммуносупресивную терапию и др.) Этиотропных средств даже при начальном легком течении тех или иных инфекций не разработано. Профилактике способствует строгое соблюдение асептики при различных медицинских вмешательствах, в том числе при абортах и родах.
