Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis , передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля.
Многие отечественные педиатры, в том числе и инфекционисты, рассматривают коклюш как проблему вчерашнего дня. И это неудивительно, если вспомнить, что еще в середине 20-го столетия заболеваемость коклюшем в СССР составляла 428 человек на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25%). Но спустя десятилетия, благодаря начатой и постоянно проводимой вакцинопрофилактике, заболеваемость уменьшилась в 25 раз, а количество летальных случаев — в тысячу раз. В дальнейшем динамика заболевания приобрела ровный характер — без резких подъемов и спадов. В последние годы продолжается дальнейшее снижение заболеваемости коклюшем. Так, в Российской Федерации в 2004 г. заболели 11 099 человек (7,7 на 100 тыс. населения), среди них 10 315 детей (44,6 на 100 тыс. детского населения). В мегаполисах, таких, как Москва и Санкт-Петербург, число зарегистрированных случаев коклюша традиционно выше, нежели в целом по России. Заболеваемость коклюшем составила в 2004 г. в Санкт-Петербурге 29,1 случая на 100 тыс. населения и 214,4 на 100 тыс. детского населения. Это обусловлено рядом объективных причин, в том числе миграционными процессами, высокой плотностью населения, что увеличивает интенсивность эпидемического процесса с воздушно-капельным механизмом передачи. Обращает на себя внимание произошедшее в последние годы увеличение заболеваемости коклюшем среди детей в возрасте 7-14 лет (в основном речь идет о легких и атипичных формах), которые являются источником инфекции для младшей возрастной группы. Эпидемическая настороженность врачей в отношении данной инфекции оказывается сниженной, что приводит к поздней диагностике коклюша как у детей, так и у взрослых и отягощает как ближайшие, так и отдаленные исходы заболевания.
Возбудитель коклюша — аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. Возбудитель прихотлив, и его культивируют на специальных средах (казеиново-угольный, картофельно-глицериновый агар). На кровяном агаре бактерии растут медленно, образуя к 3-му дню небольшие сероватые блестящие колонии. В среду в настоящее время добавляют цефалексин — для подавления роста конкурентной микрофлоры.
B. pertussis весьма неустойчива во внешней среде, поэтому посев на среду необходимо делать сразу после взятия материала. Под воздействием дезинфицирующих средств B. pertussis быстро погибает, однако в сухой мокроте может сохраняться на протяжении нескольких часов.
B. pertussis имеет восемь агглютиногенов, ведущим из которых является 1.2.3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов, принято выделять четыре серотипа (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3 и 1.0.0). Причем в последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.
Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.
Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Считается, что в предсудорожном периоде, а также в течение первой недели спастического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя стремительно уменьшается и не превышает к 3-4-й неделе спазматического периода 10%. Большую опасность для детских организованных коллективов представляют дети и взрослые, переносящие заболевание в стертой форме. Носительство возбудителя коклюша, как правило, кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.
Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный.
Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.
Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре-январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3-4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1-2%, в развитых — 0,04%.
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis , вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.
В отличие от других острых детских инфекций, при коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни. Характерно медленное циклическое течение болезни, достигающее своей кульминации лишь спустя 2-3 нед после появления первых симптомов заболевания. Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.
Осложнения типичного коклюша следующие.
а) поражение бронхолегочной системы:
пневмококлюш; ателектаз легких;
б) поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце; субконъюнктивальные кровоизлияния; кровоизлияние в дно IV желудочка;
в) энцефалопатия.
а) бронхит и бронхиолит;
б) пневмония.
Критерии и формы тяжести типичного коклюша отражены в .
Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стертую и бессимптомную формы.
В типичных случаях выделяют следующие периоды: инкубационный, предсудорожный (катаральный), судорожный (спазматический), период обратного развития — ранней (2-8 нед) и поздней (2-6 мес) реконвалесценции. Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:
К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:
Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10-13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.
В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка. В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.
В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.
Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.
Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).
В последнее время все чаще встречаются атипичные формы заболевания.
Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 нед) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.
Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее неполноценно иммунизированных либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.
Бессимптомная форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM-ассоциированные антитела.
Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.
По степени тяжести принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.
Кроме того, выделяют гладкое и негладкое течение болезни. Во втором случае подразумевается наличие осложнений, наслоение вторичной инфекции, обострение хронических заболеваний.
Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста, тяжесть течения болезни диктуют необходимость остановиться на особенностях клинических проявлений у данной категории детей.
У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. В настоящее время заболеваемость среди привитых детей в 4-6 раз ниже, чем среди непривитых. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей не характерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.
Осложнения могут быть следующие.
Специфические:
Неспецифические:
Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Ведущей причиной осложнений при коклюше являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступов кашля, развитию бронхолегочных осложнений — распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств. Помимо ОРВИ, большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста — цитомегаловирусная инфекция.
Диагностика коклюша основывается на клинико-эпидемиологических данных (рассмотренных выше) и результатах лабораторных исследований.
Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2-3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3-5-е сутки, окончательный — лишь на 5-7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Процент случаев, когда коклюш получает бактериологическое подтверждение, например, в Санкт-Петербурге не превышает 15-25%, во многих территориальных округах он еще ниже.
Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут быть использованы для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания или для эпидемиологического анализа (при обследовании очагов инфекции). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1: 80 у непривитых и неболевших детей.
У привитых и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза.
Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания).
В настоящее время благодаря интенсивным исследованиям разработаны экспресс-методы диагностики коклюша (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации). Иммунофлюоресцентный (РНИФ) метод позволяет обнаружить наличие корпускулярных антигенов B. pertussis в гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки. Врач получает возможность уже через 2-6 ч подтвердить диагноз коклюша и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со схожими симптомами. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30-40 мин. Сравнительная оценка общепринятого номенклатурного и методов экспресс-диагностики выявила несомненные преимущества последних, поскольку они позволяют в несколько раз увеличить процент лабораторно подтвержденных случаев коклюша.
Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. В настоящее время ПЦР внедряют в ряде лабораторных комплексов России.
Гематологический метод: в крови обнаруживается лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко данные изменения выявляются у непривитых детей.
Таким образом, исходя из вышеизложенного можно сделать вывод, что современные клиницисты имеют все возможности для ранней лабораторной диагностики коклюшной инфекции, в какой бы она форме не протекала.
Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от периода болезни. В катаральном периоде она представляет наибольшие трудности. Приходится дифференцировать коклюш с группой ОРВИ, корью, паракоклюшем и др. Чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Между тем для коклюша типичны стойкость кашлевого синдрома, невыраженность других катаральных явлений, скудность физикальных данных, отсутствие выраженной температурной реакции; нередко типичные гематологические изменения. Решающая роль может принадлежать лабораторным экспресс-методам диагностики (РНИФ, реакции латекс-агглютинации) или выделению возбудителя при бактериологическом обследовании. В период спазматического кашля коклюш необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:
ОРВИ с обструктивным синдромом; респираторно-синцитиальная инфекция; респираторный микоплазмоз; туберкулезный бронхоаденит; аспирация инородного тела; опухоль средостения; бронхолегочная форма муковисцидоза.
При паракоклюше дифференциальная диагностика усложняется, когда коклюш протекает в легкой, стертой или абортивной формах. В этих случаях необходимо помнить, что паракоклюш протекает в целом значительно легче, коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма чаще всего без изменений. Решающее значение приобретают результаты бактериологического обследования, данные РНИФ и ПЦР. Менее значимы данные серологических методов исследования.
Таким образом, диагностика и дифференциальная диагностика коклюша с заболеваниями со схожими симптомами требуют тщательного клинико-эпидемиологического мониторинга с привлечением как традиционных, так и новых лабораторных технологий.
В настоящее время подавляющее число детей лечатся в амбулаторных условиях. Это, как правило, дети старшего возраста, привитые и переносящие коклюш в легкой форме.
Обязательной госпитализации подлежат: дети раннего возраста (первых 4-х мес); больные с тяжелыми формами коклюша; пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушением мозгового кровообращения и ритма дыхания); больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным статусом, обострением хронических заболеваний.
Поскольку в коклюшных отделениях более половины детей переносит коклюш в виде микст-инфекций (ОРВИ, микоплазменная, хламидийная, цитомегаловирусная), необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предотвращения развития внутрибольничных инфекций.
Режим для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до -5°С. Продолжительность — от 20-30 мин до 1,5-2 ч. Прогулки при температуре ниже -10...-12°С нежелательны.
Диета должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через 10-15 мин после рвоты. Детям грудного возраста рекомендуется давать за 15 мин до кормления препараты барбитуратов. В остром периоде болезни, при симптомах выраженной гипоксии, используют сцеженное грудное молоко, которое дают ребенку с помощью пипетки.
При коклюше основные терапевтические воздействия должны быть направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и ликвидацию последствий, вызванных гипоксией. Коклюш является заболеванием, патофизиологический симптомокомплекс которого обусловлен прежде всего многообразным воздействием на организм коклюшного токсина. В силу этого, показания к проведению этиотропной терапии, вопреки бытующему среди врачей мнению, должны быть четко обоснованы и весьма ограничены.
Терапевтическая эффективность антибиотикотерапии при коклюше ограничивается ранними сроками заболевания: для макролидов это первые 10 дней, для ампициллина и пр. — 7 дней от начала болезни. Из антибактериальных препаратов, препятствующих колонизации B. pertussis на цилиндрическом эпителии верхних дыхательных путей, предпочтение отдается препаратам макролидов. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).
При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.
Проведение антибактериальной терапии в спазматический период кашля с целью предупреждения осложнений нецелесообразно, поскольку это способствует более частому осложненному течению коклюша в связи с отрицательным влиянием антибиотиков на микроэкологические системы организма и усилением колонизации дыхательных путей вторичной микрофлорой. Показаниями к назначению антибиотиков в спазматический период коклюша являются бронхолегочные осложнения, вызванные вторичной микрофлорой, наличие сопутствующих хронических заболеваний легких. При распространенных бронхитах антибиотикотерапия назначается в том случае, если они сопровождаются отделением гнойной мокроты и при других признаках, говорящих о причастности вторичной микрофлоры в их происхождении. Пневмонии, осложняющие коклюш, лечатся антибиотиками в любом случае. Перечисленным группам детей назначаются антибиотики широкого спектра действия — с учетом воздействия на грамотрицательную флору.
Недостаточная эффективность антибиотикотерапии при коклюше побудила клиницистов использовать в острой фазе болезни препараты иммуноглобулинов. Однако практический опыт использования этих средств как в нашей стране, так и за рубежом показал, что они не оказывают сколько-нибудь существенного терапевтического эффекта, даже при раннем применении.
В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4-5 мг/кг. Перорально этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом. Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, если появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. Эуфиллин является важным патогенетическим средством при коклюше, так как препятствует накоплению ц-АМФ в клетках, которое наблюдается при воздействии коклюшного токсина. При наличии индивидуальной непереносимости микстуры, можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.
В то же время такие средства, как адреналин, эфедрин, атропин, солутан, применять нецелесообразно: хотя они и устраняют бронхоспазм, но одновременно вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ЦНС, что может привести к усилению приступообразного кашля. Применяемые в прежние годы производные фенотиазина (аминазин) в настоящее время оказались вытеснены препаратами бензилдиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон и др.). Они используются как дополнение к базовой терапии при среднетяжелых формах и входят в круг основных патогенетических препаратов при тяжелых формах коклюша. Доза реланиума составляет 0,5% 0,5-1,0 мг/кг в сутки. Длительность курса — 6-7 дней.
Значение противокашлевых средств относительно невелико в связи с их малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяют синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос и др. Помимо аэрокислородной терапии, повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует применение фенобарбитала и дибазола. Представленная выше базисная терапия, однако, оказывается несостоятельной при тяжелых формах коклюша, развивающихся у детей первого года жизни. В этом случае главной задачей клинициста становится борьба с дыхательной недостаточностью путем проведения аэрокислородотерапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, использования средств, повышающих резистентность ЦНС к гипоксии. Возникает необходимость в проведении оксигенотерапии в кислородных палатках. Причем содержание чистого кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. Некоторые клиницисты рекомендуют переводить больных детей на пролонгированную автоматическую ИВЛ. При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5-7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2-3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля. Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:
Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3-0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30-50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5-10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75-3 г/сут.
В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.
При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно. Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления. С целью улучшения утилизации кислорода и стимуляции окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно, добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25-50 мг 1-2 раза в сутки. Внутрь вводятся аскорбиновая кислота и витамины группы В. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша, обусловленным присоединением массивной пневмонии или острых кишечных инфекций. Показаниями к ее использованию являются: наличие токсикоза, расстройство гемодинамики, снижение ОЦК, вероятность развития ДВС-синдрома.
Симптоматическая терапия включает в себя назначение витаминов, антигистаминных препаратов, биопрепаратов и др. В периоды ранней и поздней реконвалесценции показано применение иммунореабилитационных методов.
Диспансерному наблюдению подлежат:
Регламентирована следующая схема осмотров детей врачами-специалистами:
А. Н. Сиземов
, кандидат медицинских наук
Е. В. Комелева
НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург
Коклюш - это острое инфекционное заболевание, при котором происходит поражение дыхательной системы, сопровождающееся приступами судорожного кашля. Вызывается коклюш бактерией Борде-Жангу. Передается заболевание воздушно-капельным путем от больного человека. Инкубационный период коклюша составляет 5-8 дней. Начинается заболевание постепенно: сначала появляется сухой кашель, умеренно повышается температура тела. В течение 10-12 дней после появления первых симптомов нарастают признаки поражения дыхательной системы. Возникают приступы судорожного кашля: короткие кашлевые движения следуют друг за другом, не позволяя больному перевести дыхание, их сменяет свистящий вдох - реприза , после которого из дыхательных путей выделяется вязкая мокрота, зачастую возникает рвота.
Репризы - специфический симптом коклюша. Лицо больного становится одутловатым, на коже и склерах появляются множественные кровоизлияния, от постоянных приступов кашля на уздечке языка образуется язвочка.
Диагноз подтверждается анализом крови, в котором обнаруживается лейкоцитоз и замедленная СОЭ (СОЭ может быть и нормальной). Проводится также и бактериологическое исследование с помощью ватного тампона или методом "кашлевых пластинок". Если необходимо уточнить диагноз при сомнительных симптомах, диагноз подтверждается серологической реакцией.
При коклюше показано введение 3-4 доз специфического иммуноглобулина с периодичностью в 1-2 дня. На 7-10 дней назначается преднизолон (по 1,5-2,0 мг на 1 кг массы тела в сутки). При тяжелых приступах кашля, нарушающих ночной сон, рекомендуется в течение 10-15 дней вводить больному аминазин (по 2-3 мг на 1 кг массы тела в сутки). Применение антибиотиков (эритромицина или ампициллина) эффективно только на ранних стадиях болезни. Предотвратить заболевание коклюшем помогает своевременная иммунизация вакциной АКДС.
Сложно описать словами ужас матери, на руках у которой ее ребенок корчится и синеет от кажущегося бесконечным приступа кашля, не позволяющего сделать даже один спасительный вдох. А каково малышу, которого жестокая болезнь заставила в столь раннем возрасте испытать самое страшное чувство – агонию из-за нехватки воздуха? Это и есть коклюш .
Коклюш – перевод с английского термина «pertussis» — это острая бактериальная инфекция, вызываемая Bordetella pertussis . Этот микроорганизм выделяется при кашле с мокротой больного человека. Хотя возбудитель быстро погибает на солнце, при низкой влажности, при сильном нагревании или воздействии дезинфицирующих растворов, в связи с очень высокой к нему восприимчивостью организма человека заболевание у контактировавших здоровых людей развивается в 90% случаев. Причем при любой форме заболевания пациент остается заразным с первого дня и как минимум 25, а то и 35 дней. Поэтому до начала широкого использования специфической вакцинации эпидемия коклюша охватывала земной шар не намного реже, чем грипп – каждые 2 — максимум 4 года. При этом болезнь не щадила ни взрослых, ни детей, вызывая тяжелые осложнения и даже смерть.
Бактерия Bordetella pertussis проникает с вдыхаемым воздухом или через общие с больным предметы в носоглотку контактировавшего человека. Там в клетках слизистой оболочки она активно размножается, постепенно распространяясь с вдыхаемым воздухом вглубь бронхов вплоть до легочных альвеол. При этом колонии возбудителя заболевания с каждым днем выделяют все большее количество токсинов, поражающих кровеносные сосуды всего организма и сильно раздражая чувствительные кашлевые рецепторы в бронхах и кашлевой центр в головном мозге. Хотя сам возбудитель коклюша в кровь не проникает, из-за воздействия токсинов и связанных с этим осложнений при тяжелых формах коклюша состояние больного напоминает клиническую картину сепсиса.
Коварство заболевания не только в его высокой контагиозности. Коклюш заразен с первого дня заболевания, когда типичных для него симптомов еще нет, а значит, противоэпидемические мероприятия еще не проводятся. Вот почему после подтверждения у заболевшего человека коклюша рекомендуется всем контактировавшим с ним людям активно наблюдаться у врача и при малейшем подозрении на развитие инфекции начинать профилактический прием антибиотиков.
Состояние пациента между приступами спазматического кашля может быть от удовлетворительного до крайне тяжелого, требующего помощи в условиях реанимационного отделения. Это связано с последствиями для головного мозга и сердца тяжелой кислородной недостаточности и с возникающими осложнениями коклюша.
Репризы появляются в разгаре коклюша. Вначале же и в период постепенного выздоровления наблюдается только навязчивый частый кашель, плохо поддающийся лечению любыми лекарственными препаратами, в том числе и сильными противокашлевыми. При этом картина в легких при их аускультации или рентгенологическом исследовании не соответствует тяжести состояния пациента: кроме жесткого дыхания или единичных хрипов может ничего не выявляться. Кашель у привитых при коклюше, как правило, не переходит в стадию реприз.
В отличие от большинства острых респираторных заболеваний, протекающих бурно, но кратковременно, развитие коклюша с момента заражения до выздоровления занимает от 6 до 24 недель.
После проникновения возбудителя в организм человека начинается инкубационный период, длящийся до 2 недель. В это время у больного не выявляется никаких симптомов, так как размножающихся на слизистой оболочке дыхательных путей микробов еще очень мало. Когда их количество достигает такого предела, чтобы вызвать реакцию воспаления, болезнь переходит в следующий, катаральный, период. Обычно на фоне общего удовлетворительного состояния, легкого насморка и небольших подъемов температуры тела появляется сухой кашель. На протяжении 2 недель он постепенно усиливается. Первый приступ кашля с репризой – это сигнал перехода коклюша в спазматическую стадию, длящуюся от 2 недель до месяца.
В этом периоде заболевания выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Диагностическими критериями для этого служит частота приступов кашля в сутки, общее состояние больного, температурная реакция и наличие осложнений. Соответственно, легкое течение – это до 15 приступов с нормальной температурой тела и относительно удовлетворительным состоянием. Среднетяжелое – до 30 приступов на фоне температуры до 38 градусов, хрипов в легких, общего возбуждения и плохого аппетита.
заболевание вызывается бактерией Борде-Жангу, названной так в честь ученых — первооткрывателей
Тяжелое течение – это еще более частые приступы спазматического кашля, сопровождающиеся симптомами кислородной недостаточности (общим цианозом, остановками дыхания, непроизвольным мочеиспусканием и даже дефекацией), кровоизлияниями в кожу, склеры, носовыми кровотечениями, рвотой. Выявляются легочные осложнения в виде участков спадения или перераздувания легочной ткани, бронхита или пневмонии с обильным выделением вязкой мокроты.Период разрешения, то есть постепенного улучшения состояния больного вплоть до выздоровления, занимает от 2 недель до двух месяцев.
Спазматический кашель – главный диагностический критерий классической формы коклюша. Для подтверждения диагноза учитывается факт контакта с больным и лабораторные методики исследования.
Возбудитель коклюша – это микроб, на который организм реагирует изменением периферического анализа крови. Повышается общее количество лейкоцитов и лимфоцитов при нормальной или даже сниженной СОЭ. А саму бактерию можно обнаружить при посеве носоглоточной слизи больного на питательную среду. В течение нескольких дней на ней вырастают колонии, которые рассматривают под микроскопом. Есть также методика иммунофлюоресцентной микроскопии, благодаря которой можно сразу обнаружить светящиеся бактериальные клетки.
Для подтверждения диагноза существуют также способы иммунологического исследования анализа крови. Но такой анализ на коклюш используется только с третьей недели после заражения.
Дети в возрасте до 2 лет относятся к группе высокого риска по развитию тяжелых форм заболевания. Для них характерна малая длительность инкубационного и катарального периодов с быстрым переходом в спазматический. Приступы кашля с репризами у них часто заканчиваются кратковременной остановкой дыхания с общим цианозом кожи, судорогами и повреждением головного мозга. Чем младше ребенок, тем чаще коклюш у детей становится причиной энцефалопатии, снижающей развитие тонкой моторики, обучаемость, поведение и требующей длительного лечения.
Малыши чувствуют приближение приступа кашля. Даже при легкой форме и удовлетворительном общем состоянии они внезапно просыпаются или бросают игру и с плачем ищут защиты у родителей. Одновременно с этим раздражение кашлевого центра, а значит, частота и сила кашлевых припадков, меньше в том случае, если ребенок спокоен, не скучает и занят интересной ему игрой.
В связи с большим распространением возбудителя заболевания в допрививочную эру, коклюшем заболевали преимущественно в детском возрасте. В дальнейшем болезнь оставляет после себя стойкий иммунитет. Даже если спустя много лет происходит повторное заражение, антитела к коклюшу сохраняются в организме. Поэтому человек либо не заболевает вовсе, либо переносит инфекцию в легкой или даже стертой форме. То есть он долго кашляет без реприз, заразен для окружающих, но даже не подозревает что виной всему коклюш. Подтвердить диагноз можно только лабораторно.
На сегодня процентное соотношение числа случаев выявления заболевания среди взрослых и детей остается примерно на том же уровне. Это связано с всеобщей иммунизацией против коклюша в возрасте до 2 лет и формированием противоинфекционного иммунитета, защищающего взрослых людей.
На вопрос: «Как лечить коклюш у детей до 2 лет?» ответ однозначный: только в условиях специализированного стационара. Особенно в тех случаях, когда ребенку не успели провести весь курс вакцинации. Еще слабый иммунитет не сможет защитить малыша от тяжелого заболевания, и ему с большой долей вероятности понадобится квалифицированная медицинская помощь.
Дети постарше и взрослые при легкой и среднетяжелой формах заболевания могут лечиться дома. Используются антибактериальные препараты, отхаркивающие, разжижающие мокроту, противокашлевые, успокоительные средства. Применяются ингаляции, массаж. Запрещены горчичники или банки, а также использование ароматических масел с сильным запахом, возбуждающим кашлевой центр.
Лечебное питание исключает раздражающие блюда и специи. Особенности режима кормления – чаще, чем обычно, но меньшими порциями.
Вакцинация от коклюша. Проведенная в детском возрасте, создает пожизненный иммунитет против возбудителя болезни
Уже более 50 лет иммунизация против коклюша включена в национальные программы большинства стран Мира. Благодаря этому удается предупредить не только эпидемии, но и крупные вспышки этого заболевания. Прививки проводят вакцинами АКДС (адсорбированной кокллюшно-дифтерийно-столбнячной), Инфанрикс и Тетракок. Рекомендуется курс вакцинации, состоящий из трех инъекций, начинать в возрасте 3 месяцев, придерживаясь интервала между введениями вакцины от 30 до 45 дней, а однократную ревакцинацию сделать в возрасте 18 месяцев. Прививка от коклюша – это единственная реальная защита от возникновения заболевания, развития его тяжелых форм и осложнений.
2) [-]острым ринитом
3) [-]острой пневмонией
4) [-]острым простым бронхитом
5) [-]аденоидитом
516. Битональный кашель характерен для:
1) [-]муковисцидоза
2) [-]острого обструктивного бронхита
3) [+]аспирации инородного тела, увеличения внутригрудных лимфатических узлов
5) [-]ларинготрахеита
517. Приступообразный кашель с репризами характерен для :
1) [+]судорожного периода коклюша
3) [-]приступа бронхиальной астмы
4) [-]бронхоэктатической болезни
5) [-]острого трахеита
518. Кашель и чувство затруднения дыхания при физической нагрузке возникает у детей, больных:
1) [-]острой пневмонией
2) [-]ринофарингитом
3) [-]коклюшем
4) [+]бронхиальной астмой
5) [-]острым простым бронхитом
519. Коробочный оттенок перкуторного звука определяется у больных:
1) [-]бронхоэктатической болезнью
2) [-]острым простым бронхитом
3) [+]острым обструктивным бронхитом
4) [-]острым ларинготрахеитом
5) [-]острой пневмонией
520. Локальное ослабление дыхания характерно для:
1) [+]начального периода острой пневмонии
2) [-]приступного периода бронхиальной астмы
3) [-]острого ларинготрахеита
4) [-]острого простого бронхита
5) [-]острого обструктивного бронхита
521. Диффузное ослабление дыхания характерно для:
1) [-]острой пневмонии
2) [-]острого простого бронхита
3) [-]острого ринофарингита
4) [+]приступного периода бронхиальной астмы
5) [-]коклюша
522. Влажные мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких выслушиваются при:
1) [-]острой пневмонии
2) [-]остром простом бронхите
3) [-]бронхоэктатической болезни
4) [+]остром бронхиолите
5) [-]хроническом бронхиолите с облитерацией
523. Во время кормления грудью матери, ребенок, сделав 2-3 сосательных движения, прерывает сосание, запрокидывает голову и начинает плакать. Это состояние характерно для:
1) [-]пневмонии
2) [+]среднего катарального или гнойного отита
3) [-]бронхита
4) [-]ринита
5) [-]фарингита
524. Возникновению отита у детей раннего возраста способствует анатомо-физиологоческая особенность евстахиевой трубы:
1) [-]длинная, узкая
2) [-]длинная, широкая
3) [-]короткая, узкая
4) [+]короткая, широкая
5) [-]извитая, узкая
525. Характер кашля при ларинготрахеите:
1) [-]приступообразный без реприз
2) [-]продуктивный, влажный
3) [-]сухой, навязчивый
4) [+]грубый, “лающий”
526. Характерный кашель при наличии инородного тела в крупном бронхе:
1) [-]приступообразный
2) [+]битональный
3) [-]сухой, навязчивый;
4) [-]грубый, “лающий”
5) [-]приступообразный с репризами
527. Характер дыхания при обструкции верхних дыхательных путей:
1) [-]экспираторное затруднение дыхание
2) [+]инспираторное затруднение дыхания
4) [-]тахипноэ
5) [-]нормальное дыхание
528. Характер дыхания при обструкции бронхов:
1) [+]экспираторное затруднение дыхания
2) [-]инспираторное затруднение дыхания
3) [-]затруднение вдоха и выдоха
4) [-]нормальное дыхание
5) [-]тахипноэ
529. Подозрение на синусит бактериальной этиологии должно возникнуть при жалобах на:
1) [+]боль или чувство давления в области пазух , головную боль, слизисто-гнойное отделяемое из носа
2) [-]ринит с серозным отделяемым из полости носа
3) [-]заложенность носа без нарушения общего состояния
4) [-]головную боль
5) [-]пароксизмы чихания.
530. Для острого стрептококкового тонзиллита /ангины/ характерно:
1) [+]острое начало заболевания, боль в горле, выраженные симптомы интоксикации
2) [-]постепенное начало, незначительные симптомы интоксикации
3) [-]вялое течение, незначительный катаральный синдром
4) [-]бессимптомное течение
5) [-]грубый кашель, боль за грудиной
531. Возможные осложнения при остром стрептококковом тонзиллите /ангине/:
1) [-]менингит, энцефалит
2) [+]ревматизм, гломерулонерит, паратонзиллярный абсцесс
3) [-]пневмония, бронхит
4) [-]пиелонефрит
5) [-]пиодермии
532. Для I степени стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1) [+]осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель, стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры при нагрузке
2) [-]сухой приступообразный кашель
3) [-]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в покое
4) [-]боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника
5) [-]аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, остановка дыхания или сердечной деятельности
533. Для II степени стенозирующего ларинготрахеита характерно:
1) [-]только осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель
2) [+]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры в покое
3) [-]боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника
4) [-]аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение артериального кровяного давления, остановка дыхания или сердечной деятельности
5) [-]периоды беспокойства сменяются периодами адинамии, резкая бледность кожных покровов, холодный пот, периоральный и акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве ребенка, затруднение вдоха и выдоха
534. Для стенозирующего ларинготрахеита вирусной этиологии характерно:
1) [+]отечно-инфильтративные изменения слизистой оболочки
2) [-]спазм гладкой мускулатуры бронхов
3) [-]плотные пленки серого цвета, спаянные со слизистой оболочкой
4) [-]фибринозные и фибринозно-гнойные изменения слизистой оболочки
5) [-]язвенно-некротические изменения слизистой оболочки
535. Дифференциальную диагностику острого ларинготрахеита со стенозом следует проводить со следующими заболеваниями, КРОМЕ:
1) [-]ларингоспазм
2) [-]острый эпиглоттит
3) [-]инородное тело дыхательных путей
4) [-]истинный /дифтерийного/ круп
5) [+]ринофарингит
536. Отвлекающая терапия при стенозирующем ларинготрахеите включает в себя мероприятия, КРОМЕ:
1) [-]теплые ножные и ручные ванночки – температура воды от 37,0 градусов С с постепенным повышением до 40 градусов С
2) [-]общие ванны той же температуры
3) [+]сухой теплый воздух в помещении
4) [-]теплое дробное питьё
5) [-]горячие компрессы на икроножные мышцы
537. Для эпиглоттита характерны следующие клинические проявления:
1) [-]осиплость голоса вплоть до афонии, лающий кашель
2) [-]стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры
3) [+]боль при глотании, дисфагия, саливация, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника
4) [-]сухой кашель, боль за грудиной
5) [-]влажный кашель
538. Какова тактика врача поликлиники при остром эпиглоттите?
1) [-]Назначить жаропонижающие и обезболивающие препараты, оставить ребенка на дому под наблюдением участкового педиатра.
2) [-]Назначить антибиотики и продолжать лечение в амбулаторных условиях .
4) [+]Cрочно госпитализировать в ЛОР-отделение.
5) [-]Обеспечить лечение и врачебное наблюдение на дому, при ухудшении состояния – ребенка госпитализировать в отделение респираторных инфекций.
539. Основными симптомами острого простого бронхита является:
1) [+]сухой кашель, переходящий во влажный на фоне умеренной инфекционной интоксикации
2) [-]«лающий» кашель
3) [-]приступообразный кашель с репризами
4) [-]выраженная интоксикация с повышением температуры тела без кашля
5) [-]спастический кашель и свистящие хрипы
540. С целью улучшения мукоцилиарного клиренса НЕ применяют:
1) [-]муколитические препараты
2) [-]мукокорректоры
3) [-]ингаляции физиологического раствора
4) [-]настои отхаркивающих трав
5) [+]противокашлевые препараты
541. При трахеобронхите дети предъявляют жалобы на боли:
1) [+]за грудиной
2) [-]в горле
3) [-]в боку
5) [-]в спине
542. При аускультуции детей с острым простым бронхитов выявляется:
1) [+]жесткое дыхание и рассеянные сухие и/или среднепузырчатые хрипы
2) [-]диффузные мелкопузырчатые хрипы
3) [-]локальные мелкопузырчатые хрипы
4) [-]локальное ослабление дыхания
5) [-]диффузное ослабление дыхания
543. Для острого обструктивного бронхита характерны:
1) [-]инспираторная одышка
2) [+]экспираторная одышка
5) [-]увеличение размеров сердечной тени на рентгенограмме
544. Этиологическими факторами острого обструктивного бронхита наиболее часто являются:
1) [-]пневмотропные бактериальные возбудители
2) [-]грамотрицательная флора
3) [-]холодный воздух
4) [-]аллергены
5) [+]респираторные вирусы
545. Для острого обструктивного бронхита характерна:
1) [-]инспираторная одышка
2) [+]экспираторная одышка
3) [-]влажные мелкопузырчатые хрипы
4) [-]притупление перкуторного звука
5) [-]очаговые тени на рентгенограмме
546. Препаратами выбора при остром обструктивном бронхите являются:
1) [-]антибиотики
2) [-]мукокорректоры
3) [+]бета2-адреномиметики
4) [-]седативные средства
5) [-]антигистаминные препараты I поколения
547. При аускультации детей с острым бронхиолитом выслушиваются:
1) [-]локальные мелкопузырчатые хрипы;
2) [-]локальное ослабление дыхания;
3) [-]жесткое дыхание
4) [-]диффузные сухие хрипы
5) [+]диффузные мелкопузырчатые хрипы
548. Острой считается пневмония, разрешающаяся в сроки до :
1) [-]2 недель
2) [+]6 до 8 недель
3) [-]3 месяцев
4) [-]4 месяцев
5) [-]6 месяцев.
549. Основными симптомами пневмонии в первые дни заболевания являются:
1) [-]экспираторная одышка
2) [-]ринит
3) [-]коробочный оттенок перкуторного звука
4) [-]сухие хрипы
5) [+]признаки инфекционной интоксикации, локальное ослабление дыхания
550. Для крупозной пневмонии характерны следующие признаки кроме:
1) [-]острое начало без предшествующих катаральных проявлений со стороны ВДП
2) [-]румянец на щеке с одной стороны
3) [-]боль в боку
4) [-]озноб
5) [+]сухие хрипы с обеих сторон
551. Рецидивирующий бронхит – заболевание, протекающее с:
1) [+]рецидивами острого простого бронхита 3 и более раз в году
2) [-]рецидивами острого обструктивного бронхита
3) [-]частотой рецидивов 1-2 раза в год
4) [-]длительностью заболевания 1-2 недели
5) [-]локальной аускультативной картиной
552. К препаратам, обладающим иммунотропным действием и показанным при рецидивирующем бронхите относятся:
1) [-]ацикловир
2) [-]амоксиклав
3) [+]рибомунил и бронхо-мунал
4) [-]пиридоксин
5) [-]сингуляр
553. Профилактика респираторных инфекций НЕ включает в себя:
1) [+]ограничение физической активности
3) [-]закаливание
4) [-]специфическую вакцинацию
5) [-]неспецифическую иммуномодуляцию
554. Часто болеющие дети - это:
1) [-]дети с повторными инфекционными заболеваниями различных органов и систем
2) [-]дети малыми формами респираторной аллергии
3) [-]дети, больные муковисцидозом
4) [-]дети, инфицированные микобактериями туберкулеза
5) [+]дети с повторными респираторными инфекциями, болеющие чаще, чем их сверстники
555. Причиной рецидивирующей обструкции бронхов в раннем детстве НЕ является:
1) [-]бронхолегочная дисплазия
2) [-]муковисцидоз
3) [-]бронхиальная астма
4) [-]острые респираторные инфекции у детей с гиперреактивностью бронхов
5) [+]перенесенная острая пневмония бактериальной этиологии
556. В основе формирования хронического бронхиолита с облитерацией лежит:
1) [-]рецидивирующая обструкция бронхов
2) [+]облитерация бронхиол
3) [-]хронический инфекционно- воспалительный процесс
4) [-]необратимая обструкция бронхов
5) [-]персистирующая вирусная инфекция.
557. К клиническим типичным проявлениям бронхоэктатической болезни НЕ относятся:
1) [-]признаки хронической гипоксии
2) [-]продуктивный кашель больше в утренние часы с отделением гнойной мокроты
3) [-]локальная аускультативная симптоматика
4) [+]наличие сухих свистящих хрипов на выдохе
5) [-]повышенная утомляемость и отставание в физическом развитии
558. Оперативное лечение при бронхоэктатической болезни НЕ показано в случае:
1) [-]формирования бронхоэктазов в результате неблагоприятного исхода острой пневмонии
2) [+]подтверждения синдрома Зиверта-Картагенера
3) [-]наличия локальных бронхоэктазов, не поддающихся консервативной терапии
4) [-]формирования бронхоэктазов в результате аспирации инородного тела
5) [-]формирования бронхоэктазов в результате осложненного течения ателектаза
559. Поражение легких при муковисцидозе является следствием:
1) [-]снижением подвижности ресничек
2) [-]снижения концентрации альфа1-антитрипсина
3) [+]повышение вязкости мокроты и, как следствие, нарушение мукоцилиарного клиренса
4) [-]нарушения механики дыхания
5) [-]имммунодефицитного состояния
560. Бронхиальная астма - это:
1) [-]хроническое инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов
2) [-]хроническое обструктивное заболевание с необратимой обструкцией бронхов и нарастающей дыхательной недостаточность
3) [-]хроническое обструктивное заболевание с нарушением реологических свойств мокроты и задержкой физического развития
4) [-]хроническое заболевание дыхательной системой с локальным фиброзом легочной ткани
5) [+]заболевание дыхательной системы, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки бронхов и бронхиальная гиперреактивность
561. Для острого приступа атопической бронхиальной астмы НЕ характерно
1) [+]повышение температуры тела и признаки инфекционной интоксикации
2) [-]спастический малопродуктивный кашель
3) [-]экспираторное удушье
4) [-]свистящие хрипы на выдохе
5) [-]коробочный оттенок перкуторного звука
562. Триггеры – это:
1) [-]сенсибилизирующие аллергены
2) [-]препараты для купирования острого приступа удушья
3) [-]приборы для ингаляционной терапии
4) [-]факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы
5) [+]факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы
563. Гиперреактивность бронхов - это:
1) [+]неадекватно сильная бронхоконстрикторная реакция на специфические и неспецифические триггеры
2) [-]повышенная восприимчивость нижних дыхательных путей к инфекционным возбудителям
3) [-]склонность к неадекватному образованию слизи бокаловидными клетками слизистой оболочки бронхов
4) [-]рецидивирующие заболевания нижних дыхательных путей
5) [-]изменение реологических свойств мокроты
564. Особенностью бронхиальной астмы у детей раннего возраста является :
1) [-]экспираторный характер удушья
2) [-]вздутие грудной клетки
3) [+]выявление влажных хрипов при аускультации и более продуктивный кашель
4) [-]коробочный оттенок перкуторного звука
5) [-]участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
565. Функциональными показателями, подтверждающими наличие обструкции бронхов у детей старше 5 лет, является:
1) [-]показатель ОФВ1 от 80 до 100% от должных величин
2) [+]показатель ОФВ1 менее 80% от должных величин
3) [-]снижение жизненной емкости легких
4) [-]отрицательная проба с бета2-агонистом
5) [-]суточная лабильность бронхов менее 20%
566. Признаком атопической формы бронхиальной астмы НЕ является:
1) [-]отягощенный семейный анамнез по аллергическим заболеваниям
2) [-]отягощенный личный аллергологический анамнез
3) [-]повышение уровня общего IgE
4) [+]признаки активности инфекционного процесса в анализе периферической крови и при биохимическом исследовании
5) [-]положительные результаты кожных скарификационных проб с неинфекционными экзогенными аллергенами
567. Пикфлоуметр – это:
1) [-]Прибор для мониторирования частоты сердечных сокращений
2) [-]Прибор для проведения ингаляций
3) [-]Прибор для определения газового состава крови
4) [+]Прибор для определения пиковой скорости выдоха
5) [-]Прибор для мониторирования частоты дыхания у маленьких детей
568. Спейсер - это:
1) [-]устройство для ингаляции растворов лекарственных препаратов
2) [-]прибор для определения пиковой объемной скорости выдоха
3) [-]название лекарственного препарата для оказания неотложной помощи при приступе удушья
4) [+]приспособление для облегчения использования и повышения эффективности действия лекарственных препаратов в форме дозирующих аэрозольных ингаляторов
5) [-]ультразвуковой ингалятор
569. В периоде ремиссии бронхиальной астмы и при проведении эффективно базисной терапии суточная лабильность бронхов не должна превышать:
1) [+]20%
570. Препаратами первого выбора для купирования острого приступа удушья при бронхиальной астме являются:
1) [+]бета2-адреномиметики короткого действия
2) [-]ингаляционные глюкокортикостероиды
3) [-]м-холинолитик;
4) [-]антибиотики
5) [-]метилксантины замедленного высвобождения
571. К препаратам базисной терапии бронхиальной астмы НЕ относятся:
1) [-]Интал и Тайлед;
2) [+]бета2-адреномиметики короткого действия;
3) [-]ингаляционный глюкокортикостероиды;
4) [-]фиксированные комбинации бета2-адреномиметиков длительного действия и ингаляционных глюкокортикостероидов;
5) [-]блокаторы лейкотриеновых рецепторов.
572. К противовоспалительным негормональным ингаляционным препаратам, используемым в базисной терапии бронхиальной астмы относятся:
1) [-]серетид
2) [-]симбикорт
3) [-]пульмикорт
4) [+]интал и тайлед
5) [-]фликсотид
573. Для повышения эффективности действия лекарственных препаратов, содержащихся в дозирующем индивидуальном ингаляторе используют:
1) [-]компрессорный небулайзер
2) [-]ультразвуковой небулайзер
3) [-]пикфлоуметр
4) [-]паровой ингалятор
5) [+]спейсер
574. К препаратам, уменьшающим обструкцию бронхов НЕ относится:
1) [-]сальбутамол
2) [-]фенотерол
3) [-]формотерол
4) [-]сальметерол
5) [+]аколат
575. К комбинированной терапии бронхиальной астмы фиксированными комбинациями относится использование:
1) [-]ингаляционных глюкокортикостероидов
2) [-]кромонов
3) [-]бета2-агонистов короткого действия
4) [-]бета2-агонистов длительного действия
5) [+]серетида и симбикорта
576. Исследование функции внешнего дыхания с помощью спирографа возможно детям:
1) [-]первого года жизни
2) [-]в любом возрасте
3) [-]с 3-х лет
4) [+]с 6-ти лет
5) [-]с 10-ти лет
577. Основным преимуществом ингаляционных глюкокортикостероидов по сравнению с системными глюкокортикостероидами в лечение бронхиальной астмы у детей является:
1) [-]удобство применения
2) [+]меньший риск развития осложнений, характерных для системной стероидной терапии
3) [-]более высокая эффективность
4) [-]более высокий комплайнс
5) [-]меньшая стоимость лечения
578. Небулайзер - это:
1) [-]прибор для исследования функции внешнего дыхания
2) [-]прибор для определения газов крови
3) [-]устройство для повышения эффективности применения дозированных ингаляторов
4) [-]прибор для кислородотерапии
5) [+]прибор для ингалирования жидких лекарственных форм лекарственных препаратов
579. Экзогенный аллергический альвеолит - это:
1) [+]аллергическое воспаление легочного интерстиция
2) [-]инфекционно-воспалительное заболевание легких
3) [-]хроническая обструктивная болезнь
4) [-]острое вирусное заболевание с вовлечением респираторного отдела дыхательной системы
5) [-]заболевание с эпизодами обратимой обструкции бронхов
580. Из всех перечисленных видов патологии гепатобилиарной системы наиболее часто у детей встречается :
1) [-]хронический гепатит
2) [-]аномалии желчного пузыря
3) [+]дисфункциональные расстройства билиарного тракта
4) [-]хронический холецистит
5) [-]желчнокаменная болезнь
581. Основой патогенеза дисфункциональных нарушений билиарного тракта у детей являются:
1) [-]воспалительные изменения желчного пузыря и желчных протоков
2) [-]нарушение коллоидного состояния желчи
3) [+]дискоординация моторики желчного пузыря и тонуса сфинктерного аппарата вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции или патологической висцеро-висцеральной рефлексии
4) [-]острые кишечные инфекции
5) [-]хронический гепатит
2) [-]пищевая аллергия
3) [-]хронический заболевания гастродуоденальной зоны и кишечника
4) [-]неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок, хронический стресс
5) [+]все перечисленное
583. Для патологии желчевыделительной системы не патогномоничен симптом:
1) [-]Мерфи
3) [+]Пастернацкого
4) [-]Грекова-Ортнера
5) [-]Георгиевского-Мюсси
584. Какой признак не обусловлен дисфункциональными нарушениями билиарного тракта?
1) [-]боль в правом подреберье
2) [-]тошнота
3) [-]привкус горечи во рту
4) [+]телеангиоэктазии на коже
5) [-]желтоватый налет на языке
585. Основной метод диагностики дисфункциональных нарушений билиарного тракта у детей:
1) [+]УЗИ желчного пузыря
2) [-]общий анализ крови
3) [-]фиброэзофагогастродуоденоскопия
4) [-]анализ мочи на уробилин
Коклюш - острая бактериальная инфекция, которая проявляется приступами спазматического кашля на фоне выраженной катаральной симптоматики. У больных коклюшем появляются признаки острого воспаления глотки, к которым присоединяется приступообразный кашель. Возбудителем заболевания является Bordetella pertussis. Это специфическая бактерия, которая передается от больного человека к здоровому воздушно-капельным путем и поражает не только респираторный тракт, но и нервную систему.
До появления и активного использования противококлюшной вакцины эта инфекция занимала одно из ведущих мест среди всей детской патологии. Коклюш был причиной смерти сотни тысяч детей. С появлением вакцины и проведением массовой иммунизации изменились основные свойства бактерии, проявления заболевания и эпидобстановка в стране.
Современная эпидемиологическая особенность коклюшной инфекции – периодические подъемы заболеваемости в осенний и весенний периоды. Это связано со снижением защитных сил организма, недостаточно длительным поствакцинальным иммунитетом, несоблюдением сроков вакцинации и ревакцинации, нарушением календаря прививок. Количество непривитых людей возрастает.
Коклюш - инфекционное заболевание, требующее особого внимания со стороны врачей разных специальностей. Современная лабораторная диагностика инфекционных заболеваний позволит правильно поставить диагноз и назначить эффективную терапию.
Bordetella pertussis – патогенная для человека бактерия, вызывающая коклюш. Это грамотрицательная, неподвижная, коккобацилла, по форме напоминающая овоид. В мазке микробы располагаются парами, цепочками или поодиночке и имеют нежную капсулу. Они обладают тропностью к слизистой оболочке дыхательных путей человека.
Bordetella pertussis строгий аэроб, растущий при температуре 35 - 37 градусов. Бордетеллы требовательны к питательным средах. Они растут только на селективных средах – Борде-Жангу и казеиново-угольном агаре, содержащих аминокислоты, дрожжи и кровь. В среды для первичной идентификации добавляют пенициллин, который угнетает рост посторонней микрофлоры. К данному антибиотику коклюшный микроб нечувствителен.
Лица, больные типичной, стертой или бессимптомной формой коклюша, являются источником и резервуаром инфекции. Наиболее заразным периодом считается начало болезни - первые 5 дней. По мере того, как снижается частота попадания бактерий в окружающую среду, уменьшается риск заражения.
Диагностировать коклюш можно только после появления кашля, которому предшествует заразный катаральный период. Бессимптомное носительство не имеет эпидемиологической значимости, поскольку наблюдается очень редко и не бывает длительным.
Механизм передачи инфекции - аэрозольный, реализующийся воздушно-капельным путем. Бактерии содержатся в отделяемом респираторного тракта. Они покидают организм больного во время чихания или кашля. Только в тесном коллективе происходит заражение коклюшем, поскольку аэрозоль с микробами распространяется на небольшое расстояние. Все остальные способы передачи возбудителя неактуальны из-за его слабой устойчивости к внешним факторам.
Заболевают коклюшем обычно дети дошкольного возраста и школьники. Иммунитет после перенесенной инфекции пожизненный. Вакцинация защищает от коклюша, но иммунитет при этом менее стойкий. Возможно развитие стертых и более легких форм заболевания.
Bordetella pertussis проникает в организм человека воздушно-капельным путем и оседает на эпителии верхних дыхательных путей. Бактерии внедряются в клетки мерцательного эпителия и начинают в них активно размножаться. Они продуцируют токсины, которые вызывают местный воспалительный процесс. Подавляется работа реснитчатого эпителия, и повышается секреция слизи. Слизистая оболочка изъязвляется, на ней возникают очаги некроза. В большей степени поражаются нижние отделы респираторного тракта - бронхи и бронхиолы. Происходит их закупорка слизисто-гнойным отделяемым.
Непосредственной причиной судорожного кашля является эндотоксин, высвобождающийся после гибели бактерий.
Он постоянно раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. В головном мозге формируется очаг возбуждения, который со временем может распространяться с дыхательного центра на другие отделы продолговатого мозга, что проявляется рвотой, спазмом сосудов и повышением давления, судорогами лицевых мышц и прочими симптомами коклюша.
Коклюшный эндотоксин и прочие факторы патогенности снижают общую резистентность организма и повышают риск вторичного инфицирования, распространения возбудителя и длительного носительства.
Патологические изменения, происходящие в организме человека, больного коклюшем:
Особенностью заболевания является отсутствие интоксикации. Периоды клинического течения инфекции:
Начинается коклюш с появления слизистых и обильных выделений из носа, умеренного , общего недомогания, субфебрилитета. Такая клиника сохраняется у больных в течение 2 недель, а затем катаральный период сменяется судорожным.
При коклюше кашель - основной симптом патологии. Постепенно он учащается, становится более интенсивным и приступообразным. Кашель обычно возникает по ночам и в утренние часы. Перед приступом появляется , беспокойство и неприятные ощущения в груди.
Появлению кашлевых толчков предшествуют репризы - свистящие звуки, возникающие на вдохе из-за . Кашлевые, судорожные толчки-выдохи сменяются глубоким свистящим вдохом, а затем появляются вновь. В конце приступа отходит вязкая, густая мокрота или возникает рвота. Если приступы быстро сменяют друг друга и концентрируются на небольшом промежутке времени, говорят о пароксизме.
Характерен внешний вид больного. Во время приступа краснеет и отекает лицо, дыхание становится шумным с репризами, появляются точечные геморрагии на коже, слизистой рта и конъюнктиве. Дети становятся возбужденными, на лице появляется цианоз, вены шеи расширяются. Возможно травмирование уздечки языка или появление на ней язвочки, покрытой белым налетом. В тяжелых случаях непроизвольно выделяется моча и кал, наступает кратковременная остановка дыхания, развивается удушье. Длительность приступа составляет примерно 4 минуты. Когда приступ проходит, состояние больных нормализуется.
Судорожный период
длится около месяца, после чего наступает стадия выздоровления. Кашель становится продуктивным, появляется слизистая мокрота. Приступы возникают все реже, перестают быть спазматическими и постепенно прекращаются. Основная симптоматика обычно исчезает за месяц, а астенизация и сухой кашель могут долгое время беспокоить больных. Период разрешения длится 2-3 недели.
Иногда после выздоровления приступы кашля могут возвращаться. Причина этого явления – наличие очага возбуждения в продолговатом мозге. Кашель становится ответной реакцией на внешние раздражители. Больной в это время неопасен для окружающих.
Тяжесть течения патологии определяется частотой и длительность приступов кашля. Существует закономерность: при учащении приступов кашля увеличивается их продолжительность, и формируются пароксизмы.
Выделяют 3 степени тяжести коклюшной инфекции:
У привитых лиц коклюш может протекать в атипичной форме:
У грудничков коклюш протекает в тяжелой форме. Продолжительность катарального периода сокращается, появляются признаки гипоксемии и гипоксии. Ребенок плачет и кричит, у него возникает задержка или остановка дыхания, судороги, появляется цианоз, возможна потеря сознания. Эти симптомы указывают на тяжелое нарушение мозгового кровообращения. В дальнейшем присоединяется вторичная , и развиваются осложнения воспалительного характера: , кишечные расстройства, вплоть до генерализации инфекционного процесса.
У взрослых коклюшная инфекция протекает без приступообразного, спазматического кашля в виде тяжелого .
Клинически паракоклюш ничем не отличается от коклюша, но протекает намного легче и практически не вызывает осложнений. Это единственное отличие этих инфекций.
При тяжелом течении коклюша возможно развитие тяжелых осложнений:
С помощью правильно подобранного патогенетического и этиотропного лечения можно избежать развития осложнений и летального исхода.
Диагностикой и лечением коклюшной инфекции занимается врач-инфекционист. Особое внимание специалист уделяет характерным клиническим симптомам заболевания.
Врач должен собрать эпиданамнез: выяснить, был ли контакт с больными коклюшем, собрать данные о прививках.
При аускультации обнаруживаются сухие хрипы. Рентгенологическим признаком коклюша является затемнение в виде треугольника, основание которого расположено на диафрагме. Для подтверждения диагноза врач направляет больного сдать анализы на коклюш.
Материал отбирают стерильным ватным тампоном с заднеглоточного пространства и сразу же засевают на подготовленные питательные среды. Чаще используют метод «кашлевых пластинок». Чашку Петри с селективной средой открывают, подносят ко рту больного во время кашля и стараются уловить несколько кашлевых толчков. Микробы вместе со слизью попадают на среду. Затем чашки помещают в термостат.
Больных с коклюшем госпитализируют в инфекционный стационар и обеспечивают им особые условия: палата должна хорошо проветриваться, а воздух увлажняться. Пациентов с тяжелыми формами патологии помещают в изолированную, затемненную и тихую палату и ограждают их от внешних раздражителей, которые могут вызвать новый приступ кашля.
Лечение паракоклюша симптоматическое и практически не отличается от терапии коклюша.
Наиболее популярные рецепты народной медицины, замедляющие течение болезни и устраняющие ее:
Коклюш имеет благоприятный прогноз и заканчивается выздоровлением. Смертельный исход возможен у грудных детей и у лиц старческого возраста. Причинами смерти чаще всего становятся нарушения мозгового кровообращения и пневмония.
Присоединение вторичной бактериальной инфекции может привести к ухудшению общего состояния больного и более тяжелому течению основной патологии. Осложненные формы коклюша приводят к неблагоприятным отдаленным последствиям – хроническим заболеваниям легких и расстройству нервной системы. У детей развиваются неврозы и психозы, эпилепсия, отставание в умственном развитии вплоть до олигофрении.
Общепрофилактические мероприятия коклюшной инфекции:
Специфическая профилактика - единственное надежное средство, позволяющее предупредить коклюш.
Существует 2 типа вакцин против коклюша:
Вакцинация проводится планово с помощью введения вакцины АКДС. В настоящее время для иммунизации детей используют вакцины «Тетракок, «Тританрикс», «Инфанрикс». Начиная с 3-х месячного возраста вакцину вводят трехкратно с интервалом в 40-45 дней. Ревакцинацию проводят через полтора-два года от последней прививки. Активная иммунизация детей позволяет значительно снизить заболеваемость коклюшем.
Экстренная профилактика проводится среди детей до года, а также среди непривитых лиц, находившихся в контакте с больным коклюшем. Для этого используют противококлюшный иммуноглобулин, который вводят двукратно через 48 часов.
