Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.
Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.
В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.
Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.
Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.
Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.
Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.
Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:
К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:
Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)
Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.
К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:
Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).
Определяются такие показатели, как креатинин (вещество, образующееся в мышцах, поступающее в кровь, а затем выделяющееся почками. Поэтому уровень креатинина в крови служит показателем деятельности почек), мочевина (конечный продукт метаболизма белка), холестерин (жироподобное вещество, строительный элемент клеток); уровни калия и натрия, являющиеся электролитами и влияющими на водно-солевой баланс в организме.
Для выявления надпочечниковой недостаточности определяется уровень кортизола (гормон надпочечников) для обнаружения патологии (нарушения) щитовидной железы (гипотиреоз - недостаток гормонов щитовидной железы; гипертиреоз – избыток гормонов щитовидной железы).
Лечение зависит от причины заболевания.
Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.
Ортостатическая гипотензия - важный клинический синдром, встречающийся при многих неврологических и соматических заболеваниях. При ортостатической гипотензии невролог сталкивается прежде всего с проблемами падений и обмороков.
В основе клинических проявлений этого синдрома лежат ортостатические гемодинамические расстройства в виде постуральной гипотензии и обмороков в положении стоя. Главный симптом ортостатической гипотензии заключается в резком снижении, а иногда и в падении до нуля артериального давления у больных при переходе из горизонтального положения в сидячее или вертикальное. Может наблюдаться различная тяжесть клинических проявлений. В легких случаях вскоре после принятия вертикального положения (вставания) больной начинает ощущать признаки предобморочного состояния. Это состояние, называемое липотимией, проявляется ощущением дурноты, головокружением, предчувствием потери сознания. Больной, как правило, предъявляет жалобы на общую слабость, потемнение в глазах, потливость, шум в ушах и в голове, неприятные ощущения в области эпигастрия, иногда чувство «проваливания», «уплывания почвы из-под ног», «пустоты в голове» и т.п. Отмечаются бледность кожных покровов, иногда с восковым оттенком, кратковременная постуральная неустойчивость. Длительность липотимии - 3-4 с.
В более тяжелых случаях перечисленные симптомы становятся более выраженными, возможно появление негрубых психосенсорных расстройств. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях вслед за стадией липотимии развивается обморок. Длительность бессознательного состояния зависит от вызвавшей его причины. При нейрогенных, рефлекторных обмороках она составляет около 10 с. В тяжелых случаях (например, при синдроме Шая - Дрейджера) она может длиться десятки секунд. Грубые ортостатические расстройства кровообращения способны привести к летальному исходу. Во время бессознательного состояния отмечаются диффузная мышечная гипотония, расширение зрачков, глазные яблоки отведены кверху; вследствие западения языка возможна механическая асфиксия; пульс нитевидный, артериальное давление падает.
При большей длительности бессознательного состояния (более 10 с) возможно появление судорог (так называемый судорожный обморок). Судороги носят преимущественно тонический характер, по интенсивности могут достигать опистотонуса, сопровождаются сжатием кулаков. Зрачки резко расширены, сухожильные рефлексы угнетены, может отмечаться гиперсаливация, при тяжелых и глубоких обмороках - упускание мочи, редко кала, в крайне редких случаях может иметь место прикус языка. Клонические судороги отмечаются редко, обычно в виде изолированных отдельных подергиваний, никогда не принимающих генерализованный характер. После возвращения сознания больные жалуются на общую слабость, потливость, головную боль или тяжесть в голове, иногда отмечается сонливость. Выраженность данных феноменов зависит от глубины и длительности постуральной атаки.
Для оценки тяжести ортостатических нарушений кровообращения, помимо учета клинических проявлений, удобно использовать два показателя: уровень систолического артериальное давление и скорость наступления обморока (или липотимии) после принятия вертикального положения тела. На практике более простым и надежным способом является второй (в связи с индивидуальными различиями в критическом значении артериального давления, при котором возможно развитие обморока). Так, при синдроме Шая - Дрейджера интервал времени от момента перехода больного из горизонтального положения в вертикальное до развития обморока может сокращаться до нескольких минут или даже до 1 мин и меньше. Этот показатель всегда адекватно осознается больным и довольно точно характеризует тяжесть ортостатических нарушений кровообращения. В динамике он отражает и скорость прогрессирования заболевания. В тяжелых случаях обморок может развиться даже в положении сидя. В менее выраженных случаях ортостатических нарушений кровообращения можно использовать пробу 30-минутного стояния (например, при нейрогенных обмороках).
Идиопатическая ортостатическая гипотензия - заболевание нервной системы неизвестной этиологии, ведущим проявлением которого служит ортостатическое падение артериального давления. Течение идиопатической ортостатической гипотензии (или синдрома Шая - Дрейджера) неуклонно прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.
Ортостатические расстройства кровообращения при синдроме Шая - Дрейджера создают предпосылки для ишемического повреждения внутренних органов и мозга. Этим объясняют аноксические судороги во время ортостатических обмороков. Известно также, что острые нарушения мозгового кровообращения ишемического характера являются частой причиной смерти при синдроме Шая - Дрейджера.
Ортостатические изменения гемодинамики вынуждают больных приспосабливать позу или походку к этим нарушениям: при отсутствии мозжечковой и сенситивной атаксии больные нередко передвигаются широким, направленным чуть в сторону быстрым шагом на слегка согнутых в коленях ногах, низко наклонив туловище вперед и опустив голову (поза конькобежца). Для продления времени пребывания в вертикальном положении больные нередко напрягают мышцы ног, скрещивают их и т.д. с целью увеличения венозного возврата крови к сердцу.
В норме при переходе из горизонтального положения в вертикальное развиваются гравитационные перемещения крови с одновременным автоматическим включением компенсаторных реакций сердечно-сосудистой системы, направленных на поддержание адекватного кровообращения мозга. В случае недостаточности компенсаторных реакций в ответ на ортостаз развиваются ортостатические нарушения кровообращения.
Развитие ортостатических нарушений кровообращения может быть обусловлено как патологией центральных механизмов регуляции ортостатических реакций, так и нарушениями исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы (пороки и другие болезни сердца).
В любом случае непосредственной причиной потери сознания является ишемическая аноксия. В ее основе могут лежать следующие механизмы:
При ортостатических нарушениях кровообращения, связанных с патологией вегетативной нерв, чаще наблюдается один из следующих патологических механизмов:
Известную патогенетическую роль может играть также недостаточное учащение сердечных сокращений в ответ на ортостатику (например, фиксированный сердечный ритм при синдроме Шая - Дрейджера или брадикардия при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи).
Артериальная гипертензия увеличивает риск церебральной ишемии при быстром снижении кровяного давления (снижается порог к ишемии, в силу чего последняя может развиться даже при кратковременном снижении давления крови.
В основе идиопатической ортостатической гипотензии, впервые описанной S. strongradbury, С. Egglestone в 1925 г., лежит прогрессирующая вегетативная недостаточность, связанная в данном случае с поражением преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и синдром Шая - Дрейджера рассматриваются некоторыми авторами как варианты единой патологии; оба термина нередко употребляются как синонимы.
Развитие ортостатических нарушений кровообращения связывают с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему. Снижение тонуса симпатической иннервации проявляется также гипофункцией потовых желез (вплоть до развития ангидроза). Известно, что приступы потери сознания у этих больных отличаются от других обмороков наличием гипо- и ангидроза и отсутствием вагальной реакции замедления ритма сердца. Симпатическая денервация сопровождается развитием гиперчувствительности альфа-адреноблокаторов кровеносных сосудов к норадреналину. В связи с этим даже медленное внутривенное введение норадреналина таким больным чревато развитием тяжелых гипертензивных реакций.
Этиология идиопатической ортостатической гипотензии и синдрома Шая - Дрейджера неизвестна. Морфологическим субстратом являются дегенеративные изменения в структурах мозга, относящихся к сегментарным и стволовым вегетативным (адренергическим) и двигательным системам (черная субстанция, бледный шар, боковые рога спинного мозга, вегетативные ганглии и др.). В зависимости от распространенности патологического процесса в мозге могут развиваться сопутствующие неврологические синдромы (паркинсонизм, реже мозжечковый синдром, амиотрофии, миоклонии и другие факультативные симптомы). В настоящее время синдром Шая - Дрейджера вместе с оливо-понто-церебеллярной и стрионигральной дегенерацией предлагают включать в группу пресенильных прогрессирующих мультисистемных дегенерации (атрофии) мозга (multiple system atrophy). Последний термин постепенно получает все большую популярность в зарубежной литературе.
Если ортостатические нарушения кровообращения протекают с приступами потери сознания, то перед неврологом возникает задача проведения дифференциального диагноза с широким крутом синдромов и заболеваний, сопровождающихся пароксизмальными расстройствами сознания. Наиболее актуальной является задача разграничения пароксизмальных нарушений сознания (и пароксизмальных состояний вообще) эпилептической и неэпилептической природы. Наличие судорог в картине пароксизма не облегчает дифференциальный диагноз, так как судороги могут появляться через 15-20 с после снижения эффективного церебрального кровотока независимо от его патогенетического механизма. Решающим в диагнозе ортостатических нарушений кровообращения является установление ортостатического фактора в их генезе. Непереносимость длительного стояния (очереди, выжидание транспорта и т. д.), резкого вставания, постепенное развитие приступа с признаками липотимии, выраженная артериальная гипотензия с бледностью, ослабленным пульсом - все эти моменты типичны для обмороков и легко выявляются в анамнезе.
Обмороки очень редки в горизонтальном положении тела и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на повротном столе (пассивная смена положения тела). После того как больной находился в горизонтальном положении в течение нескольких минут, его поворачивают в вертикальное положение. В течение короткого времени артериальное давление падает, а ЧСС повышается недостаточно (или не повышается вообще), и больной может упасть в обморок. Результаты диагностических ортостатических проб всегда рекомендуется сопоставлять с другими клиническими данными.
Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Для уточнения характера обморока необходимо кардиологическое исследование с целью исключения кардиогенной природы синкопа; определенное диагностическое значение имеют проба Атттнера, а также такие приемы, как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, пробы 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.
Для исключения эпилептической природы пароксизма необходимо тщательное ЭЭГ-исследование. При этом обнаружение неспецифических изменений на ЭЭГ в межприступном периоде или снижение порога судорожной готовности не являются достаточными основаниями для диагноза эпилепсии. Лишь наличие классических эпилептических феноменов на ЭЭГ в момент приступа (например, комплекс пик - волна) позволяет диагностировать эпилепсию. Выявлению последних может помочь предварительная депривация ночного сна или полиграфическое исследование сна. Необходимо также помнить,что эпилепсия может протекать с бессудорожными эпилептическими пароксизмами. Проба с гипервентиляцией может спровоцировать как простой (нейрогенный) обморок, так и эпилептический припадок. Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с обмороками, возникающими при мочеиспускании, дефекации, беттолепсии (кашлевой обморок, иногда протекающий с судорогами) и других состояниях, сопровождающихся кратковременным повышением внутригрудного давления.
Замедление пульса более чем на 10-12 в 1 мин при пробе Даньини-Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва (чаще всего у больных с нейрогенными обмороками).
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса (синдром ГКС). У таких больных в анамнезе выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких лиц способна спровоцировать липотимию либо обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия, как уже говорилось выше, может сопровождаться (или не сопровождаться) определенной неврологической симптоматикой (паркинсонизм, синдром Шая-Дрейджера). В любых случаях речь идет о генерализованном поражении симпатической нервной системы. При этом ортостатические нарушения кровообращения занимают центральное место в клинических проявлениях. Симптомы более выражены в утренние часы, а также после приема пищи. Ухудшение наступает при жаркой погоде и после физической нагрузки, а также при всех ситуациях, вызывающих нежелательное перераспределение объема крови.
Ортостатическая гипотензия - главный признак первичной периферической вегетативной недостаточности. Вторично она может наблюдаться при амилоидозе, алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена-Барре, хронической почечной недостаточности, порфирии, карциноме бронхов, лепре и других заболеваниях.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине Аддисоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (ганглиоблокаторы, гипотензивные препараты, дофаминомиметики типа накома, мадопара, парлодела и т. п.).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затрудненного аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции и т. д. Почти у каждого больного со значительным аортальным стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и антиадренергических агентов. Предрасполагают к обморокам некоторые состояния, связанные со снижением объема крови (анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объем плазмы, дегидратация). У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объема крови важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Вероятность ортостатической гипотензии и синкопа при потере крови зависит от количества потерянной крови и быстроты этой потери, от испуга больного и состояния кардиоваскулярной системы. У профессиональных доноров, у которых нет страха перед венепункцией и кровопотерей, синкоп развивается лишь в том случае, если извлекается от 15 до 20 % объема в течение от 6 до 13 мин. Гораздо чаще синкоп является результатом боли или страха потери крови. Более редкой причиной синкопа является механическое затруднение венозного возврата у беременных женщин, когда растянутая матка может сдавливать нижнюю полую вену при лежачем положении больной. Коррекция позы обычно позволяет устранить симптом. Описаны синкопы при брадикардии вследствие усиления вагального рефлекса. При этом происходит остановка сердца и потеря сознания при отсутствии какого-либо заболевания сердца. Предполагают, что стимулы, способные вызвать такой вегетативный ответ, могут исходить из разных органов, афферентная иннервация которых бывает вагальной, тригеминальной, глоссофарингеальной или спинальной. Синкоп вследствие усиленного вагального рефлекса может развиться при давлении на глазные яблоки, эзофагальной дилатации (например, при глотании содового напитка), растянутой прямой кишке или растянутом влагалище. Общим фактором здесь, вероятно, бывает висцеральная боль. Атропин является эффективным средством предупреждения последствий усиленных вагальных рефлексов.
, , , , , , [Если неврогенный обморок удается успешно лечить с помощью психотропных, вегетотропных и общеукрепляющих средств (транквилизаторы, антидепрессанты, холинолитики, препараты спорыньи, стимуляторы, антигистаминные средства и др.). то лечение идиопатической ортостатической гипотензии всегда является достаточно трудной для врача задачей.
В лечении ортостатической гипотензии существует два принципа. Один заключается в ограничении объема, который может быть занят кровью при принятии вертикального положения, другой - в увеличении массы крови, которая заполняет этот объем. Как правило, используют комплексное лечение. Показаны препараты, способные повысить эндогенную активность симпатической нервной системы и вызвать вазоконстрикцию (альфа-адреномиметики). Их применение, однако, сопряжено с риском появления артериальной гипертензии и других осложнений. Такие препараты назначают осторожно (например, эфедрин), в то же время некоторые больные получают облегчение от комбинации этих препаратов с ингибиторами МАО (например, ниаламид в обычной дозировке) или дигидроэрготамином. Показан бета-адреноблокатор пиндолол (вискен), благотворно влияющий на сердечную мышцу. Используют и обзидан (с целью предупреждения периферической вазодилатации). Таким же свойством обладают нерукал и индометацин. Показана богатая солью диета. Вводят препараты, задерживающие соль (синтетические фторсодержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина. Описан положительный результат имплантации кардиостимулятора, задающего частоту сердечных сокращений 100 в 1 мин. Используют также тугое бинтование нижних конечностей, тазового пояса и живота, специальные надувные костюмы. Хороший эффект оказывает плавание. Необходимо рекомендовать полноценное 4-разовое питание. Некоторые виды ортостатической гипотензии (например, вызванные дофаминомиметиками) за рубежом успешно предотвращают с помощью блокатора периферических дофаминовых рецепторов - домперидона. Есть также сообщения о благоприятном эффекте комбинации минералокортикоидов (ДОКСА), симпатомиметиков, L-дофы и ингибиторов моноаминоксидазы. Вольному с ортостатической гипотонией рекомендуют спать с чуть приподнятой головой (на 5-20 градусов), что способствует снижению гипертензии в положении лежа, а также ночного диуреза. Поскольку неоднократно описывалось достоверное усиление неврологической симптоматики у больных синдромом Шая - Дрейджера во время курения, таким пациентам следует настоятельно рекомендовать прекратить курение.
Обморок как клинический синдром характеризуют мышечная слабость, артериальная гипотензия и потеря сознания. Непосредственно перед обмороком больной всегда находится в вертикальном положении. Исключением является обморок вследствие атриовентрикулярной блокады второй и третьей степени (приступы Адамса-Стокса).
Под ортостатической артериальной гипотензией понимают снижение как систолического, так и диастолического артериального давления не меньше, чем на 20 мм рт. ст. при переходе тела в вертикальное положение.
Постуральная артериальная гипотензия - это снижение артериального давления, обусловленное изменением положения тела. Постуральная гипотензия при поздних сроках беременности возникает в положении лежа на спине, в котором матка сдавливает вены таза и брюшной полости.
В результате преднагрузка сердца снижается таким образом, что развивается артериальная гипотензия. При миксоме левого предсердия и тромбе на ножке той же локализации обморок и постуральная гипотензия могут возникнуть в положении сидя, в котором подвижные опухоль и тромб перемещаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие.
Вне зависимости от происхождения ортостатической артериальной гипотензии ее клиническая картина всегда одна и та же:
Расстройства зрения и речи, а также головокружение при переводе тела в вертикальное положение, вслед за которыми может возникнуть кома.
Бледность кожных покровов, тахикардия и усиленное потоотделение, которые особенно выражены у больных с симпатикотоническим типом ортостатической артериальной гипотензии (см. ниже).
Обратное развитие симптомов при возвращении тела в горизонтальное положение.
При симпатикотоническом типе ортостатической артериальной гипотензии минутный объем кровообращения падает в такой степени, что, несмотря на компенсаторно усиленную адренергическую стимуляцию емкостных и резистивных сосудов, артериальное давление аномально снижается (табл. 3.6).
|
Патологическое состояние и заболевание, которые обуславливают ортастатическую гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотеизии |
|
|
Обусловленная снижением общего венозного возврата к сердцу на уровне скелетных мышц, вен и сердца |
Мышечная атрофия |
|
|
Недостаточное развитие произвольных мышц у молодых людей |
Низкое по силе и интенсивности механическое воздействие скелетных мышц на вены как причина снижения объемной скорости продвижения крови по емкостным сосудам |
|
|
Недостаточность венозных клапанов |
Снижение объемной скорости про-движения крови по направлению к сердцу |
|
|
Сдавление вен (при поздних сроках беременности и др.) |
Снижение объемной скорости продвижения крови по направлению к сердцу |
|
|
Тампонада сердца, констриктивный перикардит и шаровидный тромб в правом предсердии |
Блокада диастолического наполне-ния кровью правого желудочка |
Таблица 3.6. Патогенетическая классификация симпатикотонической постуральной артериальной гипотензии
|
Вид симпатикотонической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которые обусловливают ортостати- ческую артериальную гипотензию |
|
|
Связанна со снижением внут-рисосудистых объемов плазмы и крови |
Побочное действие нитратов Ангиоматоз |
Относительная гиповолемия, то есть несоответствие объема цирку-лирующей крови объему емкостных сосудов из-за их дилятации |
|
Кровопотеря Снижение объема внеклеточной жидкости вследствие рвоты, диареи, избыточного диуреза Патологическая проницаемость капилляров (при сепсисе, системной восплительной реакции, в очаге поражения кожи) Снижение общего содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости из-за гипоальдостеронизма |
Гиповолемия |
|
|
Вид симпатикотокической apтериальной гипотензии |
Патологическое состояние, которое обуславливают ортостатическую артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
Обусловленная падением насосной функции сердца |
Миокардит Ишемическая болезнь сердца при стенокардии третьего-четвертого функциональных классов |
Низкая сократимость |
|
Брадиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за редкого выброса крови в аорту левым желудочком |
|
|
Тахиаритмия в ответ на изменение положения тела |
Падение минутного объема кровообращения из-за снижения суммарной длительности диастолического заполнения левого желудочка |
|
|
Аортальный стеноз Стеноз легочной артерии |
Обструкция кровотоку на уровне аорты и легочной артерии |
Таблица 3.6. (продолжение)
При симпатолитическом типе ортостатической артериальной гипотензии (табл. 3.7) она представляет собой следствие блокады в каком-либо из звеньев рефлекторной дуги симпатических рефлексов, направленных на предотвращение снижения артериального давления вследствие перевода тела в вертикальное положение. Чаще всего у больных симпатолитическая артериальная гипотензия возникает вследствие побочного действия лекарств, блокирующих синаптическую передачу в симпатических ганглиях и возбуждение альфа-один-адренорецепторов, а также влияющих на высвобождение норадреналина из нервных окончаний.
Часто недостаточная эффективность симпатических рефлексов, обеспечивающих постоянство артериального давления вне зависимости от положения тела, обусловлена системными типовыми патологическими процессами, обусловленными длительной гиподинамией (в том числе и в горизонтальном положении), голоданием и др. Следует заметить, что длительная гиподинамия в горизонтальном положении предрасполагает к артериальной гипотензии любого происхождения.
Синдром идиопатической ортостатической артериальной гипотензии составляют ортостатическая артериальная гипотензия, сухость кожи как следствие низкого потооделения, аномальная стабильность частоты сердечных сокращений, усиление периферических рефлексов (элемент денервационного синдрома), нарушение регуляции мочеиспускания (недержание мочи) при нормальных когнитивных функциях. У части больных возникает импотенция. Особенно часто данный синдром сочетается с паркинсонизмом. Морфопатогенез синдрома у части больных составляет дегенерация симпатических нервов и ганглиев. Следствиями низкой системной адренергической стимуляции при данном синдроме является низкий уровень активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма и аномально сниженная концентрация катехоламинов в циркулирующей крови.
|
Патологические состояния и заболевание, которые обусловливают артериальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
|
|
Вызванная расширением резистивных сосудов |
Васкулиты и амилоидоз, в том числе и как причины денервации сосудов сопротивления. Расширение резистивных сосудов из-за по-бочного действия нитропруссида и нитратов |
Падение общего периферического сосудистого сопротивления |
|
Обусловленная блокадой афферентного звена симпатических рефлексов |
Атрофия спинномозговая (хроническое воспаление и прогрессирующий склероз задних корешков и столбов спинного мозга, бо-лезнь Дюшенна) |
Перерыв центробежной импульсации к эффекторам сим-патических рефлексов |
|
Обновленная блокадой симпатических рефлексов в центральном звене |
Синдром Шая-Дрейджера (прогрессирующая энцефаломиопатия, поражающая вегетативную нервную систему с парезом глаз кнаружи, атрофией радужки, эмоциональной лабильностью, ангидрозом, импотенцией, а также тремором). Атеросклероз сосудов головного мозга (в том числе и как причина паркинсонизма). Синдром Вернике. Сирингомиелия. Миелопатии. Побочное действие нейротропных средств (бензодиазепинов и др.) |
Отсутствие роста адренергической стимуляции резистивных сосудов и емкостных сосудов в ответ на переход тела в вертикальное положение |
|
Вид симпатиколитической артериальной гипотензии |
Патологическое состояние и заболевание, которые обусловливают ортостатическую ар-териальную гипотензию |
Основное звено патогенеза ортостатической артериальной гипотензии |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия
|
Обусловленная повреждением эфферентного звена симпатических рефлексов |
Хроническая идиопатическая ортостатическая артериальная гипотензия (см. ниже). Полиневрит, обусловленный сахарным диабетом, порфирией и др. Миелопатии. Ятрогении (последствия симпатэктомии, побочное действие симпатолитических препаратов). Недостаточность секреции гормонов коры надпочечников. |
Дефицит проведения эфферентации по симпатическим проводни-кам Блокада проведения эфферентной симпатической импульсации через ганглии и синапсы. Низкая чувствительность адре-норецепторов, связанная с надпочечниковой недостаточностью. |
Таблица 3.7. Симпатиколитическая артериальная гипотензия (продолжение)
Ортостатическая гипотензия - резкое падение АД (как правило, более чем на 20/10мм рт.ст.) при переходе в вертикальное положение. Это не специфическое заболевание, а скорее проявление нарушенной по разным причинам регуляции АД.
В нормальных условиях при внезапном вставании действие силы тяжести вызывает скопление крови в венозных (емкостных) сосудах ног и туловища. Обусловленное этим транзиторное уменьшение венозного возврата и СВ ведет к снижению АД. Барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов активируют вегетативные рефлексы, быстро нормализующие АД и вызывающие кратковременную тахикардию. Эти изменения в первую очередь отражают подъем уровня катехоламинов в крови, связанный с возбуждением симпатической нервной системы; в результате повышается тонус гладкой мускулатуры емкостных сосудов, возрастает ЧСС и сократимость миокарда и, таким образом, увеличивается сердечный выброс (СВ). Сужение артериальных и венозных сосудов опосредовано сходными механизмами.
Ритм сердца ускоряется также в связи с торможением активности блуждающих нервов. При длительном пребывании в положении стоя секреция антидиуретического гормона и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывают затем задержку в организме воды и натрия и увеличение объема циркулирующей крови.
Если в результате заболевания или медикаментозной терапии происходят нарушения в афферентном, центральном или периферическом отделе рефлекторной дуги, то при снижении сократимости миокарда или сосудистой реактивности либо при гиповолемии или гормональных расстройствах эти гомеостатические механизмы могут оказаться недостаточными для нормализации АД. Симптомы нарушения мозгового кровообращения представляют собой первичное проявление сниженной тканевой перфузии, однако постуральные изменения АД нельзя считать надежным признаком недостаточности кровоснабжения мозга.
Самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии - гиповолемия, обусловленная избыточным приемом мочегонных средств (например, петлевых диуретиков типа фуросемида, буметанида, этакриновой кислоты), и относительная гиповолемия, связанная с медикаментозным расширением сосудов нитропрепаратами и антагонистами кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) или ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента. Этиологическим фактором может быть и гиповолемия, вызванная длительным пребыванием в постели. Ортостатическая гипотензия бывает также результатом дилатации сосудов в лихорадочной фазе молниеносной трехдневной малярии.
Значительную частоту ортостатической гипотензии у пожилых людей объясняют снижением чувствительности барорецепторов (наряду с уменьшением растяжимости артериальных сосудов). Хотя есть данные, что ортостатическая гипотензия встречается примерно у 20% не подвергавшихся специальному отбору пожилых людей, ее распространенность у здоровых лиц пожилого возраста, живущих у себя дома (т.е. в обычной социальной среде), гораздо ниже. Однако у обитателей домов для престарелых и аналогичных учреждений нередко наблюдаются сочетания различных расстройств, ведущие к нарушению сердечно-сосудистого гомеостаза.
Часто причиной ортостатической гипотензии бывают лекарственные средства, нарушающие вегетативные рефлекторные механизмы, например избыточные дозы антигипертензивных препаратов (таких, как метилдофа, клонидин, резерпин и ганглиоблокаторы), а также прием большого числа лекарственных препаратов. Бета-блокаторы редко вызывают ортостатическую гипотензию, однако препараты, блокирующие альфа-адренорецепторы (типа празозина), могут быть причиной этого состояния, особенно в самом начале лечения ("эффект первой дозы"). Применение лекарств, способных провоцировать постуральную гипотензию, следует начинать с малых доз.
Важным отрицательным эффектом некоторых лекарственных средств является обратимое нарушение вегетативных рефлексов и снижение АД при переходе в вертикальное положение. Таким действием обладают многие лекарства, используемые для лечения психических расстройств, например ингибиторы моноаминоксидазы (изокарбоксазид, фенелзин, транилципромин), применяемые при депрессивных состояниях; трициклические антидепрессанты (нортриптилин, амитриптилин, дези-прамин, имипрамин и протриптилин), тетрациклические антидепрессанты и фенотиазиновые антипсихотические препараты (хлорпромазин, промазин и тиоридазин). К другим средствам, способным вызывать ортостатическую гипотензию, относятся хинидин, L-дофа, барбитураты и алкоголь. Тяжелую ортостатическую гипотензию вызывает и противоопухолевый препарат винкристин в связи с его нейротоксичностью.
Тяжелая острая или подострая гиповолемия может вызвать ортостатическую гипотензию в результате уменьшения СВ несмотря на сохранность вегетативных рефлексов. Это бывает при кровопотере, рвоте или поносах, чрезмерном потоотделении, а также при осмотическом диурезе в связи с не поддающимся лечению сахарным диабетом. При этих состояниях, если не проводится адеватного возмещения потерь жидкости и/или электролитов, возможны уменьшение объема циркулирующей крови, дегидратация организма и ортостатическая гипотензия. Гипокалиемия нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. К гиповолемической ортостатической гипотензии может привести гипофункция надпочечников при аддисоновой болезни в случае недостаточного поступления в организм натрия.
Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы нарушают целостность симпатической рефлекторной дуги, ослабляя адренергические реакции на вставание. Это нередко наблюдается при диабетической невропатии, амилоидозе, порфирии, спинной сухотке, сирингомиелии, поперечном разрыве спинного мозга, пернициозной анемии, алкогольной невропатии, синдроме Гийена-Барре (постинфекционная полиневропатия) и синдроме Райли-Дея (наследственная дисфункция вегетативной нервной системы). Падение АД при вставании может быть результатом хирургической симпатэктомии, нарушений вазоспастических реакций и недостаточности периферических сосудов (в особенности тяжелого варикозноного расширения вен). При многих видах вторичной артериальной гипертензии, когда нормализация АД не достигается с помощью обычных гомеостатических механизмов, переход в вертикальное положение может вызвать ортостатическое падение АД; особенно резко это выражено у большинства больных с феохромоцитомой, а также наблюдается при первичном гиперальдостеронизме. Парадоксально, но эти больные страдают ортостатической гипотензией, имея в положении лежа повышенное АД. Назначение L-дофа может усилить постуральную гипотензию при болезни Паркинсона.
Синдром Шая-Дрейджера и идиопатическая ортостатическая гипотензия - две (вероятно, родственные) первичные невропатии, обычно сопровождаемые тяжелой ортостатической гипотензией. У больных с синдромом Шая-Дрейджера уровень норадреналина в плазме при вставании не повышается; при идиопатической ортостатической гипотензии, по-видимому, истощены запасы норадреналина в симпатических нервных окончаниях. Для этих состояний характерны широко распространенные поражения симпатической и парасимпатической нервной системы, базальных ганглиев и трактов спинного мозга, приводящие не только к нарушению констрикции артериол и вен, но и к другим разнообразным проявлениям вегетативной дисфункции - к угнетению потоотделения, атонии кишечника, мочевого пузыря и желудка, импотенции, уменьшению слюноотделения и слезоотделения, расширению зрачка и ухудшению зрительной аккомодации. В результате утраты как симпатической, так и парасимпатической регуляции сердечнососудистой системы АД в положении лежа может быть парадоксально повышенным даже при тяжелой ортостатической гипотензии.
Внезапное возникновение постуральной гипотензии должно наводить на мысль о недиагностированном инфаркте миокарда или сердечной аритмии. К другим связанным с болезнями сердца причинам постуральной гипотензии (отражающей неспособность к увеличению СВ) относятся тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит и далеко зашедшая сердечная недостаточность.
Ред. Н. Алипов
"Ортостатическая гипотензия, причины развития" - статья из раздела
Постуральная или ортостатическая гипотензия – это кратковременное нарушение артериального давления, которое происходит в момент смены положения тела. Ортостатическая гипотензия проявляется при резком переведении тела из горизонтального в вертикальное положение. В этот момент резко падает артериальное давление, в среднем на 20 мм.рт.ст., что сопровождается внезапной слабостью и головокружением.
Постуральная гипотензия – это следствие нарушения работы вегетативного отдела нервной системы. Особенность заболевания – это внезапное падение давления только при смене положения тела.
Ортостатическая артериальная гипотензия проявляется только при ортостазе, то есть при переведении положения тела в вертикальное. Характерный признак этого нарушения – внезапное ухудшение самочувствия при резком подъеме с кровати. В особо тяжелых случаях симптомы ортостатической артериальной гипотензии появляются при резком подъеме со стула после длительного сидения за столом.
На сегодняшний день, ортостатическая гипотензия считается наиболее распространенным нарушением, сопровождающимся снижением артериального давления. С недомоганием из-за резкого падения давления сталкиваются люди любых возрастных групп. Достаточно часто первые признаки и симптомы ортостатической гипотензии проявляются в подростковом возрасте. Обычно это сопровождается вегетативной дисфункцией нервной системы, то есть нарушением регуляции нервных процессов, ответственных за нормализацию сосудистого тонуса, обеспечение сердечного ритма и дыхания.
Недомогание обычно длиться недолго. Ортостатический коллапс быстро проходит, длительность приступа дурноты – от нескольких секунд до пары минут. Тем не менее такое нарушение сильно осложняет жизнь пациента, поэтому требует комплексного лечения. Ортостатическая гипотензия относится скорее к неврологическим, а не кардиологическим расстройствам, однако в некоторых случаях может свидетельствовать о серьезных нарушениях кровообращения, сердечной недостаточности или ишемии.
Симптомы ортостатической гипотензии обусловлены тремя факторами:
Эти факторы обуславливают общее недомогание, появляющиеся в этот момент. Ортостатическая гипотензия характеризуется внезапным головокружением. У человека может потемнеть в глазах, появляется слабость и шум в ушах. Появляется спутанность сознания и дезориентация, в тяжелых случаях может развиться обморок. Многие больные жалуются на ощущение пульсации крови в ушах и дискомфорт в грудной клетке. Это обусловлено запаздывающей реакцией сердца на изменение циркуляции крови.
При сильном снижении давления при резком вставании у человека могут ослабнуть ноги, что приводит к потере опоры и падению. Несмотря на пугающие симптомы, такие симптомы длятся совсем недолго. Достаточно вернуться в исходное положение, чтобы недомогание прошло через несколько секунд.
Головокружение вызывает резкое уменьшение притока крови к мозгу
Достаточно часто определить причины ортостатической гипотензии не представляется возможным. Это нарушение связано со снижением объема циркулирующей крови в момент изменения положения тела. В результате уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на это реагируют особые рецепторы, расположенные в сердце и шейной артерии, которые повышают частоту сердцебиения. Из-за внезапного изменения частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов и появляются симптомы ортостатической гипотензии.
Сама по себе такая реакция организма не вызывает опасений, так как объясняется физиологией человека. Изменение циркуляции крови прирезкой смене положения тела – это абсолютно нормальная реакция. Тем не менее замедленная реакция барорецепторов на снижение объема крови, которая притекает к сердцу, свидетельствует о нарушении в работе вегетативной нервной системы.
Таким образом, главная причина ортостатической гипотензии – это неврологические нарушения, известные как вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония. Остальные причины развития нарушения можно поделить на две группы – постоянные факторы, или хронические патологии, провоцирующие снижение давления, и кратковременные факторы.
К постоянным факторам относят:
Помимо ВСД, спровоцировать ортостатическую гипотензию может болезнь Паркинсона, амилоидоз, старческая деменция. Ортостатическая гипотензия в молодом возрасте часто обусловлена вегетативными расстройствами, в пожилом – тяжелыми заболеваниями нервной системы и старческой деменцией. Это объясняется тем, что первичные проявления ВСД отмечаются в подростковом возрасте из-за стремительного взросления организма и изменения гормонального фона, что повышает нагрузку на нервную систему. В результате вегетативная нервная система просто не справляется со своими функциями, поэтому периодически происходит изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания.
При сахарном диабете часто наблюдается повреждение нервных волокон. Это приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, регулирующих сосудистый тонус. Нарушением артериального давления также наблюдается при гипофункции щитовидной железы.
Еще ода причина ортостатической гипотензии – это нарушения работы миокарда. Хроническая сердечная недостаточность, аритмия, брадикардия нарушают нормальное функционирование механизмов, которые нормализуют циркуляцию крови при смене положения тела. Результатом становится кратковременное недомогание в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться после перенесенного инфаркта миокарда.
Кратковременные факторы, провоцирующие снижение давления при смене положения тела:
При обезвоживании нарушается циркуляция крови. Это приводит к снижению давления в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться при высокой температуре воздуха. Из-за повышенного потоотделения организм теряет воду, нарушается тонус сосудов и циркуляция крови, поэтому резкие движения могут сопровождаться снижением давления.
Нехватка жидкости в организме может привести к кратковременному головокружению
Достаточно часто плотный обед провоцирует падение давления. Обычно с таким явлением сталкиваются пожилые люди, которые после приема пищи предпочитают немного отдохнуть в постели. Резкое вставание при этом сопровождается кратковременным недомоганием из-за снижения давления.
При длительном нахождении в постели, например, в случае тяжелой болезни или реабилитации после операции, в первое время будет наблюдаться ортостатическая гипотензия. Это объясняется общей слабостью и изменением сосудистого тонуса. В большинстве случаев такое нарушение не требует лечения, симптомы гипотонии в ортостазе проходят по мере восстановления организма.
Некоторые лекарственные средства провоцируют ортостатическую гипотензию во время приема. Снижение давления может наблюдаться при длительной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, препаратами, которые снижают тонус мышц и сосудов. Снижение давления происходит на фоне приема мочегонных средств. Мужчины могут столкнуться с ортостатической гипотензией как побочным эффектом от приема лекарств, влияющих на потенцию. Более того, такой побочный эффект заявлен практически у всех препаратов, применяемых в терапии эректильной дисфункции.
Чаще всего медикаментозная ортостатическая гипотензия наблюдается у гипертоников. Таблетки для снижения давления требует соблюдения правил приема и правильно подобранной дозировки. Неадекватная терапия гипертонии может приводить к кратковременным снижениям артериального давления, в том числе и при изменении положения тела.
Гипотензия, вызванная действием таких факторов, чаще всего проходит самостоятельно, после ликвидации причины ее развития. Достаточно прекратить прием препаратов, соблюдать диету или нормализовать питьевой режим, чтобы избавиться от нарушения.
Если в молодом возрасте причина ортостатической гипотензии кроется в вегетативных нарушениях, в пожилом она сопровождает более серьезные болезни
По причине развития, выделяют несколько видов нарушения:
Синдром Шая-Дрейджера характеризуется нарушением выработки норадреналина. Под действием этого гормона происходит повышение тонуса сосудов и повышение давления. В результате его нехватки организм не может адекватно реагировать на изменение циркуляции крови при смене положения тела, что приводит к появлению симптомов низкого давления.
Идиопатическая ортостатическая гипотензия – это форма заболевания, при которой невозможно выявить причины нарушения циркуляции крови и снижения артериального давления.
Медикаментозной ортостатической гипотензией называется снижение тонуса сосудов на фоне длительной терапии диуретиками, антидепрессантами, миорелаксантами или лекарствами от гипертонии.
Гиповолемия – это снижение объема циркулирующей в организме крови. Такая патология может быть спровоцирована существенной кровопотерей, нарушением работы надпочечников, обезвоживанием. С нарушением нередко сталкиваются больные сахарным диабетом.
Отдельно выделяют ортостатическую гипотензию неврологической природы. По статистике, с такой формой заболевания сталкивается больше половины пациентов со снижением артериального давления. При этом отмечаются вегетативные нарушения нервной системы, обусловленные дефицитом витаминов группы В, амилоидозом, нейроциркуляторной дистонией и другими патологическими состояниями.
Ортостатическая гипотензия по МКБ-10 обозначается I95.1. Нейрогенная ортостатическая гипотензия, вызванная синдромом нарушения выработки адреналина, в МКБ-10 обозначается как G23.8. Следует заметить, что это заболевание относится к редким болезням. Достаточно часто ортостатическая гипотензия выступает частью симптомокомплекса нейроциркуляторной дистонией, которая в международной классификации болезней (МКБ) обозначается G90.
Для подтверждения диагноза необходимо сначала проконсультироваться с терапевтом. Врач соберет анамнез, проанализирует жалобы пациента, проведет физикальный осмотр.
Обязательно задаются вопросы о всех препаратах, которые принимает пациент. Нередко внезапное развитие ортостатической гипотензии связывают с началом приема нового лекарства для лечения другой патологии.
Обязательно проводится измерение давления. При этом сначала делают измерения в положении лежа, а затем в сидячем положении. Резкое падение давления более чем на 20 мм.рт.ст. является основанием для предположения ортостатической гипотензии.
После первичного осмотра врач направит на следующие обследования:
Обязательно необходима консультация невролога и вагусные пробы. Это обследование позволяет выявить связь нарушения работы вегетативной нервной системы в ответ на изменение сердечной деятельности.
Важная часть диагностики – это ортостатические пробы. Этот метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на резкие изменения положения тела. Обычно ортостатическая проба проводится на специальной вращающейся платформе.
Виды ортостатических проб
Ортостатическая гипотензия может стать причиной обмороков. Это наиболее распространенное осложнение резкого падения давления. При этом существует риск развития глубокого обморока, сопровождающегося судорожным припадком.
Дурнота при вставании может стать причиной внезапной потери опоры и падения. Это приводит к травмам и особенно опасно для пожилых пациентов.
В тяжелых случаях развивается гипоксия головного мозга. Такое осложнение влечет за собой развитие неврологических нарушений. В пожилом возрасте ортостатическая гипотензия увеличивает риск развития старческой деменции из-за нарушения кровоснабжения мозга.
Самое опасное осложнение – это инсульт головного мозга.
При ортостатической гипотензии лечение зависит от формы нарушения. Если нарушение спровоцировано действием временных факторов, пациенту необходимо:
В первую очередь, следует заменить все лекарства, которые провоцируют падение давления. Для этого обязательно нужна консультация врача. Для устранения гипотензии больному необходима гимнастика. Основные упражнения заключаются в медленных приседаниях с последующим возвращением в вертикальное положение. Такие упражнения являются тренировкой для сердечно-сосудистой системы и позволяют восстановить скорость реакции сердца на изменение положения тела.
Если нарушение спровоцировано обезвоживанием, необходимо увеличить потребление соли и соблюдать питьевой режим. Рекомендуется также отказаться от тяжелой пищи.
Если заболевание спровоцировано другими патологиями, только лечащий врач может сказать, как лечить гипотония и ортостатическую гипотензию. В первую очередь необходимо комплексное обследование и лечение патологии, повлекшей за собой нарушение давления. Для корректировки неадекватной реакции организма на изменение положения тела применяют:
Обязательно назначается диета. Необходимо употреблять больше цитрусов, свежих фруктов и овощей, так как они оказывают тонизирующее действие. Больным рекомендован зеленый чай. При снижении давления можно пить кофе и крепкий черный чай.
Профилактика развития заболевания сводится к внимательному отношению к собственному здоровью. Любые хронические заболевания должны быть под контролем. Следует избегать стрессов, которые ослабляют нервную систему. Необходимо правильно питаться, соблюдать питьевой режим. Отличной профилактикой станет спорт, регулярные прогулки на свежем воздухе.
