Определение количества гликопротеидов в крови. Лабораторная диагностика при заболеваниях костно-мышечной системы и соединительной ткани

МУЗ «ПЕРВАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ»

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Общий белок, его значение и методы определения

Выполнила врач-интерн:

Гернет М.М.

г. Архангельск 2008 г.

ВВЕДЕНИЕ

Классификация

Белки плазмы крови

Альбумины

Глобулины

Клинико-диагностическое значение

Гипопротеинемия

Гиперпротеинемия

Методы определения общего белка в сыворотке крови

Список использованной литературы

ВВЕДЕНИЕ

Белки - высокомолекулярные органические азотсодержащие соединения, состоящие более чем из 20 видов альфа-аминокислот. Условной границей между крупными полипептидами и белками служит молекулярная масса 8000-10000. Плазменные белки синтезируются преимущественно в печени, клетках плазмы, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.

Плазма крови человека содержит более 100 различных белков, различающихся по происхождению и функциям. Из 9-10% сухого остатка плазмы крови на долю белков приходится 6.5-8.5%.

Классификация

· Простые (протеины) (содержат только аминокислоты)

· Сложные (протеиды) (аминокислоты и неаминокислотные компоненты: гем, производные витаминов, липиды или углеводы)

· Фибриллярные (составляющие многие плотные ткани)

· Глобулярные (альбумины (4-5%), глобулины (2-3%), фибриноген (0.2-0.4%)

Существуют следующие функциональные классы белков:

Транспортные белки (трансферрин)

Белки острой фазы (С-реактивный белок)

Белки неострой фазы (Альбумин, трансферрин)

Комплемент и свертывающие факторы (комплемент С4, фактор VIII)

Ферменты (Амилаза)

Антифермент (Антитромбин III)

Протеогормоны (Инсулин)

Иммуноглобулины (IgG)

Белки, чьи функции недостаточно изучены (альфа-гликопротеиновая кислота)

Физиологическая функция белков плазмы состоит в поддержании коллоидно-осмотического давления, буферной емкости плазмы, в некоторых случаях - депонировании (хранении) молекул липидов, продуктов метаболизма, гормонов, лекарственных веществ и микроэлементов. Некоторые белки плазмы выполняют ферментативную функцию, иммуноглобулины осуществляют гуморальный иммунитет. Компоненты комплемента и С-реактивный белок важны для осуществления неспецифической резистентности, особенно в случае бактериальных инфекций. Баланс между факторами и ингибиторами свертывания обеспечивают жидкое состояние крови в норме и быстрое свертывание в случае травмы

Бел ки плазмы крови

Альбумины:

Нормируемое значение 56.5 - 66.8 (На альбумин в сыворотке крови приходится приблизительно 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15г/сут), время их полураспада составляет примерно 17 дней. Онкотическое давление плазмы на 65-80 % обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию транспортировки многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с ХС, билирубином. Значительная часть кальция в крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными ЛС.

Возможны как качественные, так и количественные изменения альбуминов плазмы крови. Качественные изменения альбуминов очень редки из-за гомогенного состава этой белковой фракции; количественные изменения проявляются гипер- и гипоальбуминемией.

Гиперальбуминемию наблюдают при дегидратации в случаях тяжелых травм, при обширных ожогах, холере.

Гипоальбуминемии бывают первичные (у новорожденных детей в результате незрелости печеночных клеток) и вторичные, обусловленные различными патологическими состояниями, аналогичными тем, что вызывают гипопротеинемию. В понижении концентрации альбуминов может также играть роль гемодилюция, например при беременности. Снижение содержания альбуминов ниже 22-24 г/л сопровождается развитием отека легких.)

Глобулины:

· Альфа 1 - 3.5 - 6.0 (основные компоненты данной фракции включают б 1 -антитрипсин, б 1 - липопротеид, кислый б 1 - гликопротеид) (Изменение фракции б 1 - глобулинов наблюдают при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации. Снижение фракции б 1 - глобулинов наблюдают при дефиците б 1 - антитрипсина, гипо - б 1 - липопротеидемии.)

· Альфа 2 - 6.9 - 10.5 (фракция содержит б 2 - макроглобулин, гаптоглобин, алипопротеины А, В (апо-А, апо-В), С, церулоплазмин) (увеличение фракции б 2 - глобулинов наблюдают при всех видах острых воспалительных процессах, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмонии, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке. Снижение фракции наблюдают при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах. К б 2 - глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.

· Бета - 7.3 - 13.0 (в-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины и липопротеины) (увеличение фракции бета-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе. Понижение величины содержания бета-глобулинов выявляют при гопо-бета-липопротеинемии.

· Гамма - 12.8 - 19.0 (г-фракция содержит Ig (IgG, IgA, IgM IgD, IgE), поэтому повышение содержания г-глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка AT и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронически активных гепатитов и циррозов печени. Повышение фракции г - глобулинов наблюдают у 88-92% больных хроническим активным гепатитом (причем у 60-65% больных оно весьма выраженное -- до 26 г/л и выше). Почти такие же изменения отмечают у больных при высокоактивном и далеки зашедшем циррозе печени, при всём этом нередко содержание г-глобулином превышает содержание альбуминов, что считают плохим прогностическим признаком.

При определённых заболеваниях возможен повышенный синтез белком, попадающих в фракцию г-глобулинов, и в крови появляются патологические протеины -- парапротеины, которые выявляют при электрофорезе. Для уточнения характера этих изменений необходим иммуноэлектрофорез. Подобные изменения отмечают при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Уменьшение содержания г-глобулинов бывает первичным и вторичным.

Различают три основных вида первичных гипогаммаглобулинемий: физиологическую (у детей в возрасте 3-5 мес), врождённую и идиопатическую. Причинами вторичных гипогаммаглобулинемий могут быть многочисленные заболевания и состояния, приводящие к истощению иммунной системы.

Сопоставление направленности изменении содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией. В прошлом широко применяли вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, то есть отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет 2,5-3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент снижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и повышения фракции глобулинов. В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов, особенно у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение концентрации преальбуминов -- ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме больного.)

Коэффициент А\Г обычно используется как индекс соотношения альбумина и глобулинов.

Изменения этого коэффициента могут наблюдаться при циррозе печени, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, остром гепатите, системной красной волчанке.

Концентрация белков в плазме крови зависит от соотношения между скоростью их синтеза и выведения из организма, а также объема распределения.

Многие белки образуются в печени, плазматические клетки и лимфоциты синтезируют иммуноглобулины, макрофаги - белки системы комплимента. Пассивная потеря белков с низкой молекулярной массой происходит через почечные клубочки и стенку кишечника. Часть из этих белков подвергается реабсорбции либо захватывается и расщепляется в слизистой оболочке кишечника. Большинство белков плазмы после их захвата путем пиноцитоза катаболизируется в клетках эндотелия капилляров или мононуклеарных фагоцитов.

Физиологические роли белков крови многочисленны, основные из них следующие:

· Поддерживают коллоидно-онкотическое давление, сохраняя объем крови, связывая воду и задерживая ее, не позволяя выходить из кровеносного русла;

· Принимают участие в процессах свертывания крови;

· Поддерживают постоянство Рн крови, формируя одну из буферных систем крови;

· Соединяясь с рядом веществ (ХС, билирубин и др.), а также с ЛС, доставляют их в ткани.

· Поддерживают нормальный уровень катионов в крови путем образования с ними недиализируемых соединений (например, 40-50%кальция сыворотки связано с белками; значительная часть железа, меди, магния и других микроэлементов также связано с белками);

· Играют важнейшую роль в иммунных процессах;

· Служат резервом аминокислот;

· Выполняют регулирующую функцию (гормоны, ферменты и другие биологически активные белковые вещества).

К линико-диагностическое значение

Нормопротеинемия - нормальное содержание общего белка

Гипопротеинемия - пониженное содержание общего белка

Гиперпротеинемия - повышенное содержание белка

Гипопротеинемия

1. Недостаточное поступления белка пищи, наблюдаемое обычно при недоедании, голодании, опухоли, сужении пищевода, нарушении функции желудочно-кишечного тракта (вследствие ухудшения переваривания и всасывания белковых компонентов пищевых продуктов), например, при продолжительных воспалительных процессах кишечника.

По мнению А.А.Покровского, даже несбалансированный аминокислотный состав пищи может иногда приводить к гипопротеинемии.

Для обеспечения нормальных процессов жизнедеятельности организм утилизирует альбуминовую фракцию белков плазмы крови. При усиленном расходовании альбуминов (в основном обусловливающих онкотическое давление крови) развиваются так называемые онкотические или голодные отеки. Вообще говоря, всякое уменьшение содержания белка в плазме крови ниже 5 г% часто сопровождается гипопротеинемическими отеками тканей.

2. Понижение процессов биосинтеза белка (хронические паренхиматозные гепатиты, острые и хронические заболевания, длительные нагноительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелые тиреотоксикозы и т.д.).

3. Потеря белка организмом при острых и хронических кровотечениях, при резко увеличенной проницаемости капиллярных стенок (при токсическом их поражении, когда белки крови выходят в ткани), при кровоизлияниях, образовании обширных экссудатов, выпотов в серозные полости, отеках.

Выход белков(главным образом альбуминов)из русла крови происходит при нарушении почечного фильтра вследствие органических заболеваний почек (особенно нефрозах и амилоидозах), при которых белок почти всегда обнаруживается в моче, а также при ожогах.

4. Дефектопротеинемии (альбуминемия) - врожденное отсутствие или недостаточное содержание церулоплазмина в плазме крови при болезни Вильсона.

5. У женщин в период лактации и последних месяцев беременности.

6. Нефротический синдром

7. Квашиоркор (острая белковая недостаточность)

8. Ретенционный солевой синдром

Гиперпротеинемия

1. Серьезное обезвоживание

2. При сгущении крови из-за незначительных потерь жидкости, что бывает при профузных поносах, усиленном потоотделении, неукротимой рвоте, несахарном диабете, при холере, непроходимости кишечника, генерализованном перитоните, тяжелых ожогах, лишении воды.

3. При хроническом полиартрите и некоторых и некоторых хронических воспалительных процессах.

4. Стойкая гиперпротеинемия до 12 г% и выше отмечается при миеломной болезни (плазмацитоме), макроглобулинемии Вандельстрема, при которых в плоских костях черепа появляются дополнительные очаг и образования «ненормальных», патологических белков - парапротеинов.

Гипопротеинемия связана почти всегда с гипоальбуминемией, а гиперпротеинемия - с гиперглобулинемией.

Гипоальбуминемию организм компенсирует гиперглобулинемией (даже если нет раздражения ретикуло-эндотелиальной системы) для того, чтобы сохранить уровень коллоидно-осмотического давления. Напротив, увеличение глобулинов компенсируется гипоальбуминемией.

Важное диагностическое значение имеет выяснение количественных взаимоотношений между отдельными фракциями сыворотки крови. Их изучение позволяет произвести дифференциацию заболеваний даже тогда, когда содержание общего белка в сыворотке оказывается неизменным.

Методы определения общего белка в сыворотке крови

Референтные величины концентрации общего белка в сыворотке крови - 65-85 г/л

1. Азотметрические

2. Определение удельного веса сыворотки

3. Весовые (гравиметрические), когда белки крови осаждают, высушивают до постоянного веса и взвешивают на аналитических весах.

4. Рефрактометрические

5. Колориметрические

6. Нефлометрические

7. Поляриметрические

8. Спектрофометрические

1. Рефрактометр ИРФ - 454 Б2М

предназначен для определения белка в сыворотке крови, спинно-мозговой жидкости, контроля концентрации лекарств, измерения плотности мочи.

2. Cobas integra - Total Protein Gen .2

Принцип теста: двухвалентная медь реагирует в щелочном растворе с белковыми пептидными связями с образованием характерного пурпурного цветного биуретового комплекса.

3. Определение белковых фракций сыворотки крови методом электрофореза на ацетатцеллюлозной пленке .

Буферный раствор предназначен для электрофоретического разделения белков сыворотки крови на мембранах из ацетатцеллюлозы с последующим денситометрическим определением белковых фракций.

ПРИНЦИП МЕТОДА

Принцип электрофоретического разделения белков основан на различной скорости движения молекул белков сыворотки крови в постоянном электрическом поле определенной напряженности. Разделенные белковые фракции окрашиваются красителем. Интенсивность окраски белковых фракций пропорциональна их количеству.

АНАЛИЗИРУЕМЫЕ ОБРАЗЦЫ

Сыворотка крови, свободная от гемолиза, липемии и не желтушная. Белковые фракции сыворотки крови стабильны в плотно закрытой пробирке при 18-25 в течение 8 часов, при 2-8 - в течение 3 дней, при 20 - в течение 1 месяца.

ПРОВЕДЕНИЕ АНАЛИЗА

1. Проведение электрофореза

1.1. сухие мембраны осторожно положить на поверхность буфера для электрофореза, избегая быстрого их погружения, и выдержать до полного смачивания. Смоченные мембраны аккуратно промокнуть между листами плотной фильтровальной бумаги, не допуская их высыхания. Перед нанесением образцов желательно провести фазу префореза. Для этого мембрану следует поместить в камеру для электрофореза и включить ток в выбранном режиме на 10 минут. Фазу префореза можно заменить длительным замачиванием мембраны в растворе буфера (несколько часов).

1.2. с помощью аппликатора нанести анализируемые образцы сыворотки крови на расстоянии 2-3 см от катодного края мембраны. Мембрану поместить в электрофоретическую камеру и подключить ток.

2. Обработка электрофореграммы

2.1. краситель Пунцовый С.

После отключения тока мембрану осторожно перенести в раствор красителя на 3-5 минут, затем дважды на 3 минуты в 5-7% раствор уксусной кислоты (до отбеливания фона).

1.2. электрофореграмму обработать с помощью сканера и компьютерной программы.

4. Тимоловая проба

Принцип метода:

Сывороточные бета-глобулины, гамма-глобулины и липопротеины осаждаются при рН 7.55 тимоловым реактивом. В зависимости от количества и взаимного отношения белковых фракций при реакции возникает помутнение, интенсивность которого измеряют турбидиметрически.

Клинико-диагностическое значение:

Тимоловая проба более пригодна для функционального исследования печени, чем коллоидно-устойчивые пробы. Считают что она положительна в 90-100 % случаев болезни Боткина (уже в преджелтушной ее стадии и при безжелтушной форме) и при токсическом гепатите. Реакция положительна при послегепатитном и постнекротическом, особенно желтушном циррозе (в отличие от других форм циррозов), при коллагеновых заболеваниях, малярии и вирусных инфекциях. При механической желтухе она (в 75% случаев) отрицательна, что имеет дифференциально-диагностическое значение.

При механической желтухе проба становится положительной лишь в случае, если процесс осложняется паренхиматозным гепатитом. Для дифференциации механической желтухи от паренхиматозной большое значение имеет применение тимоловой пробы с пробой Бурштейна (на бета- и пре-беталипопротеиды).

При паренхиматозной желтухе обе пробы положительны, при механической желтухе тимоловая проба отрицательна, проба Бурштейна - резко положительна.

С писок использованной литературы

1. Специфические белки в клинической лабораторной диагностике: вопросы и ответы. - Тёпфер Г., Тома Р., Цавта Б., М., 2004. - 96с

МУЗ «ПЕРВАЯ ГОРОДСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ»

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КУРС КЛИНИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Общий белок, его значение и методы определения

Выполнила врач-интерн:

Гернет М.М.

г. Архангельск2008 г.

Введение

Классификация

Белки плазмы крови

Альбумины

Глобулины

Клинико-диагностическое значение

Гипопротеинемия

Гиперпротеинемия

Методы определения общего белка в сыворотке крови

Список использованной литературы

Введение

Белки – высокомолекулярные органические азотсодержащие соединения, состоящие более чем из 20 видов альфа-аминокислот. Условной границей между крупными полипептидами и белками служит молекулярная масса 8000-10000. Плазменные белки синтезируются преимущественно в печени, клетках плазмы, лимфатических узлах, селезенке и костном мозге.

Классификация

· Простые (протеины) (содержат только аминокислоты)

· Фибриллярные (составляющие многие плотные ткани)

· Глобулярные (альбумины (4-5%), глобулины (2-3%), фибриноген (0.2-0.4%)

Существуют следующие функциональные классы белков:

Транспортные белки (трансферрин)

Белки острой фазы (С-реактивный белок)

Белки неострой фазы (Альбумин, трансферрин)

Комплемент и свертывающие факторы (комплемент С4, фактор VIII)

Ферменты (Амилаза)

Антифермент (Антитромбин III)

Протеогормоны (Инсулин)

Иммуноглобулины (IgG)

Белки, чьи функции недостаточно изучены (альфа-гликопротеиновая кислота)

Физиологическая функция белков плазмы состоит в поддержании коллоидно-осмотического давления, буферной емкости плазмы, в некоторых случаях – депонировании (хранении) молекул липидов, продуктов метаболизма, гормонов, лекарственных веществ и микроэлементов. Некоторые белки плазмы выполняют ферментативную функцию, иммуноглобулины осуществляют гуморальный иммунитет. Компоненты комплемента и С-реактивный белок важны для осуществления неспецифической резистентности, особенно в случае бактериальных инфекций. Баланс между факторами и ингибиторами свертывания обеспечивают жидкое состояние крови в норме и быстрое свертывание в случае травмы

Белки плазмы крови

Альбумины:

Нормируемое значение 56.5 – 66.8 (На альбумин в сыворотке крови приходится приблизительно 60% общего белка. Альбумины синтезируются в печени (примерно 15г/сут), время их полураспада составляет примерно 17 дней. Онкотическое давление плазмы на 65-80 % обусловлено альбумином. Альбумины выполняют важную функцию транспортировки многих биологически активных веществ, в частности гормонов. Они способны связываться с ХС, билирубином. Значительная часть кальция в крови также связана с альбумином. Альбумины способны соединяться с различными ЛС.

Гиперальбуминемию наблюдают при дегидратации в случаях тяжелых травм, при обширных ожогах, холере.

Глобулины:

· Альфа 1 - 3.5 - 6.0 (основные компоненты данной фракции включают α 1 –антитрипсин, α 1 – липопротеид, кислый α 1 – гликопротеид) (Изменение фракции α 1 – глобулинов наблюдают при острых, подострых, обострении хронических воспалительных процессов; поражении печени; всех процессах тканевого распада или клеточной пролиферации. Снижение фракции α 1 – глобулинов наблюдают при дефиците α 1 – антитрипсина, гипо - α 1 – липопротеидемии.)

· Альфа 2 - 6.9 – 10.5 (фракция содержит α 2 – макроглобулин, гаптоглобин, алипопротеины А, В (апо-А, апо-В), С, церулоплазмин) (увеличение фракции α 2 – глобулинов наблюдают при всех видах острых воспалительных процессах, особенно с выраженным экссудативным и гнойным характером (пневмонии, эмпиема плевры, другие виды гнойных процессов); заболеваниях, связанных с вовлечением в патологический процесс соединительной ткани (коллагенозы, аутоиммунные заболевания, ревматические заболевания); злокачественных опухолях; в стадии восстановления после термических ожогов; нефротическом синдроме; гемолизе крови в пробирке. Снижение фракции наблюдают при сахарном диабете, панкреатитах (иногда), врожденной желтухе механического происхождения у новорожденных, токсических гепатитах. К α 2 – глобулинам относится основная масса белков острой фазы. Увеличение их содержания отражает интенсивность стрессорной реакции и воспалительных процессов при перечисленных видах патологии.

· Бета - 7.3 – 13.0 (β-фракция содержит трансферрин, гемопексин, компоненты комплемента, иммуноглобулины и липопротеины) (увеличение фракции бета-глобулинов выявляют при первичных и вторичных гиперлипопротеинемиях, заболеваниях печени, нефротическом синдроме, кровоточащей язве желудка, гипотиреозе. Понижение величины содержания бета-глобулинов выявляют при гопо-бета-липопротеинемии.

· Гамма - 12.8 – 19.0 (γ-фракция содержит Ig (IgG, IgA, IgM IgD, IgE), поэтому повышение содержания γ-глобулинов отмечают при реакции системы иммунитета, когда происходит выработка AT и аутоантител: при вирусных и бактериальных инфекциях, воспалении, коллагенозах, деструкции тканей и ожогах. Значительная гипергаммаглобулинемия, отражая активность воспалительного процесса, характерна для хронически активных гепатитов и циррозов печени. Повышение фракции γ - глобулинов наблюдают у 88-92% больных хроническим активным гепатитом (причем у 60-65% больных оно весьма выраженное - до 26 г/л и выше). Почти такие же изменения отмечают у больных при высокоактивном и далеки зашедшем циррозе печени, при этом нередко содержание γ-глобулином превышает содержание альбуминов, что считают плохим прогностическим признаком.

При определённых заболеваниях возможен повышенный синтез белком, попадающих в фракцию γ-глобулинов, и в крови появляются патологические протеины - парапротеины, которые выявляют при электрофорезе. Для уточнения характера этих изменений необходим иммуноэлектрофорез. Подобные изменения отмечают при миеломной болезни, болезни Вальденстрема.

Уменьшение содержания γ-глобулинов бывает первичным и вторичным.

Сопоставление направленности изменении содержания альбуминов и глобулинов с изменениями общего содержания белка даёт основание для заключения, что гиперпротеинемия чаще связана с гиперглобулинемиями, в то время как гипопротеинемия обычно обусловлена гипоальбуминемией. В прошлом широко применяли вычисление альбумин-глобулинового коэффициента, то есть отношения величины фракции альбуминов к величине фракции глобулинов. В норме этот показатель составляет 2,5-3,5. У больных хроническими гепатитами и циррозами печени этот коэффициент снижается до 1,5 и даже до 1 за счёт снижения содержания альбумина и повышения фракции глобулинов. В последние годы всё больше внимания уделяют определению содержания преальбуминов, особенно у тяжёлых реанимационных больных, находящихся на парентеральном питании. Снижение концентрации преальбуминов - ранний и чувствительный тест белковой недостаточности в организме больного.)

Коэффициент А\Г обычно используется как индекс соотношения альбумина и глобулинов.

Многие белки образуются в печени, плазматические клетки и лимфоциты синтезируют иммуноглобулины, макрофаги – белки системы комплимента. Пассивная потеря белков с низкой молекулярной массой происходит через почечные клубочки и стенку кишечника. Часть из этих белков подвергается реабсорбции либо захватывается и расщепляется в слизистой оболочке кишечника. Большинство белков плазмы после их захвата путем пиноцитоза катаболизируется в клетках эндотелия капилляров или мононуклеарных фагоцитов.

Физиологические роли белков крови многочисленны, основные из них следующие:

· Принимают участие в процессах свертывания крови;

· Поддерживают постоянство Рн крови, формируя одну из буферных систем крови;

· Соединяясь с рядом веществ (ХС, билирубин и др.), а также с ЛС, доставляют их в ткани.

· Играют важнейшую роль в иммунных процессах;

· Служат резервом аминокислот;

· Выполняют регулирующую функцию (гормоны, ферменты и другие биологически активные белковые вещества).

Клинико-диагностическое значение

Нормопротеинемия – нормальное содержание общего белка

Гипопротеинемия – пониженное содержание общего белка

Гиперпротеинемия – повышенное содержание белка

Гипопротеинемия

4. Дефектопротеинемии (альбуминемия) – врожденное отсутствие или недостаточное содержание церулоплазмина в плазме крови при болезни Вильсона.

5. У женщин в период лактации и последних месяцев беременности.

6. Нефротический синдром

7. Квашиоркор (острая белковая недостаточность)

8. Ретенционный солевой синдром

Гиперпротеинемия

1. Серьезное обезвоживание

3. При хроническом полиартрите и некоторых и некоторых хронических воспалительных процессах.

Гипопротеинемия связана почти всегда с гипоальбуминемией, а гиперпротеинемия – с гиперглобулинемией.

Методы определения общего белка в сыворотке крови

Референтные величины концентрации общего белка в сыворотке крови – 65-85 г/л

1. Азотметрические

2. Определение удельного веса сыворотки

4. Рефрактометрические

5. Колориметрические

6. Нефлометрические

7. Поляриметрические

8. Спектрофометрические

1. Рефрактометр ИРФ – 454 Б2М

2. Cobas integra – Total Protein Gen .2

3. Определение белковых фракций сыворотки крови методом электрофореза на ацетатцеллюлозной пленке.

ПРИНЦИП МЕТОДА

АНАЛИЗИРУЕМЫЕ ОБРАЗЦЫ

Сыворотка крови, свободная от гемолиза, липемии и не желтушная. Белковые фракции сыворотки крови стабильны в плотно закрытой пробирке при 18-25 в течение 8 часов, при 2-8 – в течение 3 дней, при 20 – в течение 1 месяца.

ПРОВЕДЕНИЕ АНАЛИЗА

1. Проведение электрофореза

2. Обработка электрофореграммы

2.1. краситель Пунцовый С.

1.2. электрофореграмму обработать с помощью сканера и компьютерной программы.

4. Тимоловая проба

Принцип метода:

Клинико-диагностическое значение:

При паренхиматозной желтухе обе пробы положительны, при механической желтухе тимоловая проба отрицательна, проба Бурштейна – резко положительна.

Список использованной литературы

1. Специфические белки в клинической лабораторной диагностике: вопросы и ответы. – Тёпфер Г., Тома Р., Цавта Б., М., 2004. – 96с

Глава 1. Обзор литературы.

1.2 Современные данные об этиологии, механизмах развития, диагностике и лечении поллинозов у детей.

1 Л.Клинико-патогенетическое значение сиало - и фукозосодержагцих гликопротеинов в норме и при патологии.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

Глава 3. Клиническая характеристика детей с поллинозом.

Глава 4. О состоянии обмена сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов при поллинозах у детей.

4.1 Показатели обмена сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов в сыворотке крови при поллинозах у детей.

4.2 Показатели обмена сиалосодержащих гликопротеинов в носовом секрете при поллинозах у детей.

Глава 5. Эффективность патогенетической терапии поллинозов у детей.

5.1 Эффективность топического антигистаминного препарата

Аллергодил в острый период пыльцевой аллергии.

5.2 Аллерген-специфическая иммунотерапия поллинозов у детей.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение гликопротеинов и эффективность лечения при поллинозах у детей»

Аллергические заболевания занимают одно из ведущих мест в патологии детского возраста, и в настоящее время приобретают эпидемический характер . В ряде причин, вызывающих развитие аллергических заболеваний, значительное место занимает сенсибилизация к пыльце цветущих растений. Поллинозы выявляются у 3,7% детского населения и составляют до 26% от общего числа регистрируемых случаев аллергических заболеваний у детей . Согласно результатам эпидемиологических исследований, проводимых в последние 15-20 лет, в разных климатогеографических зонах Российской Федерации поллинозами страдает от 0,1% до 20% населения. Наибольшая распространенность отмечается в Северо-Кавказском, Приволжском и Уральском регионах. Причем на протяжении последних трех десятилетий отмечается стойкий рост показателей его распространенности, и на сегодняшний день поллиноз является одним из самых часто встречающихся аллергических заболеваний .

Поллиноз - классическое атопическое заболевание, существенное влияние на развитие которого оказывают генетические, биологические и средовые факторы . Несмотря на то, что развивающийся при поллинозе частый рино-коньюнктивальный синдром не является угрожающим для жизни, он создает значительный дискомфорт, заметно снижает качество жизни и успеваемость в школе. Поздняя диагностика и несвоевременная терапия в таких случаях ведет к формированию полисенсибилизации и значительному утяжелению заболевания. Присоединение пыльцевой сенсибилизации у больных с тяжелой бронхиальной астмой нередко остается нераспознанным и увеличивает риск смертности . Наиболее оптимальным и приоритетным в детском возрасте методом лечения поллинозов является аллерген-специфическая иммунотерапия, поскольку она способна принципиально измения ребенка на аллергены. Однако механизм действия её до сих пор не совсем ясен и изучается лишь на иммунологическом уровне.

Очевидно, что снижение заболеваемости и совершенствование методов диагностики и терапии возможно лишь на основе дальнейшего изучения патогенетических механизмов развития данной патологии.

В патогенезе поллинозов важная роль придается нарушению барьерных функций слизистой оболочки дыхательных путей . Известно значение сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов в составе слизистых образований и компонентов рецепторного аппарата клеток в неспецифической защите слизистых от различных повреждений , а также их участие в патогенезе аллергических заболеваний в составе иммуноглобулинов и лейкотриенов . При неполноценной гликосиализации белковых макромолекул снижается устойчивость к протеолизу структур респираторного тракта, что способствует поддержанию местного воспаления и формированию бронхо-обструктивного синдрома .

В литературе данные об исследованиях метаболизма сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов у детей при аллергических заболеваниях встречаются редко. Нам не встретились работы по исследованию фракций сиаловых кислот и фукозосодержащих соединений при поллинозах у детей.

Существует концепция «единая дыхательная система, единое заболевание», позволяющая говорить о неразрывной связи изменений в бронхах с изменениями в верхних дыхательных путях . В этой связи представляет интерес^ изучение сиалогликопротеинов в носовом секрете, поскольку они характеризуют состояние местных процессов и имеют элементы тканеспецифич-ности .

Биохимические аспекты динамики течения заболевания остаются малоизученными. Представляется актуальным комплексный клинико-биохимический подход к проблеме поллинозов у детей для выявления новых критериев диагностики, углубления знаний о патогенезе заболевания и совершенствования методов лечения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:

На основе комплексного изучения обмена сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов уточнить некоторые патогенетические звенья и эффективность лечения поллинозов у детей.

1. Изучить факторы риска и клинические формы поллинозов у детей.

2. Исследовать содержание фракций сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов в сыворотке крови и назальном секрете у детей с поллинозами в периоде паллинации и вне его.

3. Сопоставить клинические и лабораторно-инструментальные данные с показателями сиало- и фукозосодержащих соединений у больных поллино-зом.

4. Изучить влияние терапии Аллергодилом и аллерген-специфической иммунотерапии на клиническое течение и биохимические показатели при поллинозах у детей.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые проведено комплексное исследование показателей обмена сиало- и фукозосодержащих соединений в сыворотке крови у детей с различными клиническими формами поллинозов. Доказано нарушение обмена сиало- и фу1 козосодержащих гликопротеинов при поллинозах.наиболее выраженное при обострении и сочетании клиники риноконъюнктивита с бронхиальной астмой пыльцевой этиологии. Выявлена корреляционная зависимость между выраженностью изменений в обмене сиало- и фукозосодержащих гликопротеинов в сыворотке крови и тяжестью заболевания, уровнем поражения, наличием сопутствующей аллергической патологии.

Впервые изучено содержание фракций сиаловых кислот в носовом секрете у детей с поллинозом. Показана роль выявленных изменений в патогенезе заболевания. Установлена корреляция между тяжестью аллергического ринита и бронхиальной астмы пыльцевой этиологии и выраженностью изменений в обмене сиалогликопротеинов носового секрета.

Впервые выявлено положительное влияние топического антигистаминно-го препарата Аллергодил на показатели обмена гликопротеинов у детей с пол-линозом в периоде обострения.

Впервые научно подтверждено корригирующее влияние аллерген-специфической иммунотерапии на метаболизм сиало-и фукозосодержащих гликопротеинов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Включение в комплексное обследование детей с поллинозами показателей обмена сиало- и фукозосодержащих соединений дает возможность оценивать тяжесть заболевания и эффективность проводимого лечения. Исследование фракций СК в носовом секрете является доступным неинвазивным методом, что особенно важно в педиатрической практике.

Выявлено, что назальный спрей Аллергодил является эффективным и безопасным препаратом в лечении легких форм сезонного аллергического ринита. Показана высокая эффективность аллерген-специфической иммунотерапии, её благоприятное влияние на течение заболевания и снижение уровня сенсибилизации организма к пыльцевым аллергенам.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ Результаты исследования внедрены в практическую деятельность врачей-аллергологов в детских городских клинических больницах №5 и №7 г. Ижевска. Основные положения настоящего исследования рассматриваются.в рамках -учебного процесса кафедры пропедевтики детских болезней с курсом поликлинической педиатрии и кафедры лабораторной диагностики и клинической биохимии ФПК и ПП Ижевской государственной медицинской академии.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ 1. При поллинозах у детей имеет место нарушение обмена сиало-и фукозосодержащих гликопротеинов, зависящее от периода, тяжести и клинической формы заболевания.

2. Высокие показатели фракций сиаловых кислот в носовом секрете вне паллинации свидетельствуют о сохранении хронического воспалительного процесса в дыхательных путях.

3. Эффективным методом лечения поллинозов у детей является аллерген-специфическая иммунотерапия, которая оказывает корригирующее влияние на обмен сиало-и фукозосодержащих соединений.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ

Материалы диссертации доложены и обсуждены на II межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные медико-биологические проблемы» (Ижевск, 2002); 58-й межвузовской научной конференции молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицинской науки и здравоохранения» (Екатеринбург, 2003); региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы амбулаторно-поликлинической помощи детям и подросткам» (Ижевск, 2003); Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Эфферентная, иммунокорригирующая и интенсивная терапия в клинической практике» (Ижевск, 2004); Всероссийской школе-семинаре по детской аллергологии (Москва, 2005); на межкафедральном заседании сотрудников кафедр педиатрии, детских инфекций с курсом детских болезней, педиатрии и детских инфекций ФПК и 1111, пропедевтики детских болезней с курсом поликлинической педиатрии Ижевской государственной медицинской академии.

Выражаем глубокую признательность профессору П.Н. Шараеву за помощь в проведении исследований обмена гликопротеинов у больных поллино-зом и консультации по данному разделу диссертации.

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Найденкина, Светлана Николаевна

1. К факторам, достоверно (р<0,01) повышающим вероятность развития поллинозов у детей, в порядке убывания величины относительного риска относятся: отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, проживание вблизи автомагистралей, проявления аллергического диатеза в раннем возрасте, частые острые респираторные вирусные инфекции, неблагоприятное течение родов, перинатальное поражение центральной нервной системы, ранний (до 4-х месяцев) перевод на искусственное вскармливание, употребление потенциальных аллергенов и фитопрепаратов во время беременности и кормления грудью, патологическое течение беременности.

2. Поллиноз проявлялся у всех детей сочетанием клинических форм, преимущественно в виде риноконъюнктивального синдрома, выявленного у 95,6±1,9% больных. Вовлечение средних и нижних дыхательных путей отмечено у 66,6±4,4% детей. Сезонная бронхиальная астма имеет преимущественно легкое (61,5%) и среднетяжелое (38,5%) течение.

3. У детей с поллинозом выявлено увеличение процессов синтеза и распада сиало-и фукозосодержащих гликопротеинов в сыворотке крови и носовом секрете, более выраженное в периоде обострения и при сочетании клиники рино-конъюнктивита с бронхиальной астмой. Отсутствие нормализации содержания свободных и олигосвязанных фракций сиаловых кислот и фукозы в периоде ремиссии поллиноза свидетельствует о сохранении воспалительного процесса и.требует проведения базисной противовоспалительной терапии. -

4. Наблюдается достоверная (р<0,05) корреляционная зависимость выраженности изменений в обмене сиало- и фукозосодержащих соединений в сыворотке крови с тяжестью поллиноза у детей, уровнем поражения и наличием сопутствующей аллергической патологии.

5. Топический антигистаминный препарат Аллергодил эффективен при лечении острого периода сезонных аллергических ринитов у 52,0% детей, имеющих интермитгирующее течение (г=-0,39) и легкую степень тяжести ринита (г= -0,47); препарат оказывал положительное влияние на обмен гликопротеинов.

6. Аллерген-специфическая иммунотерапия является эффективным методом лечения поллинозов у детей, положительные результаты после которой достигнуты у 96,9±2,2% детей, благоприятное влияние которой характеризовалось облегчением течения поллиноза, уменьшением использования симптоматических препаратов в периоде обострения, снижением кожной чувствительности к пыльцевым аллергенам, постепенным снижением общего иммуноглобулина Е, ростом показателей функции внешнего дыхания и нормализацией вне паллинаци и уровня сиало-и фукозосодержащих соединений в сыворотке крови и носовом секрете.

1. Рекомендуется относить в группу риска на развитие поллиноза детей с отягощенной по аллергическим заболеваниям наследственностью, неблагоприятным течением беременности и родов, избыточным употреблением потенциальных аллергенов и фитопрепаратов во время беременности и кормления грудью, перинатальным поражением центральной нервной системы, ранним (до 4-х месяцев) переводом на искусственное вскармливание, проявлениями аллергического диатеза в раннем возрасте, при проживании вблизи автомагистралей, с частыми респираторными вирусными инфекциями.

2. Включение в комплексное обследование детей с пыльцевой аллергией определения фракций сиаловых кислот и фукозы может быть использовано в качестве дополнительного критерия в оценке активности воспалительного процесса и эффективности лечения при поллинозах. Определение фракций сиаловых кислот в носовом секрете является доступным неинвазивным методом, что особенно важно в педиатрической практике.

3. В лечении аллергических ринитов легкой степени целесообразно использовать топический антигистаминный препарат Аллергодил 2 раза в день в течении 4-х недель.

4. Наиболее эффективным методом лечения поллинозов у детей является аллерген-специфическая иммунотерапия по классической схеме путем подкожного введения разведений от 2 до 5 стандартных аллергенов с достижением курсовой дозы не менее 4000 PNU и проведением не менее 3-х курсов лечения в течении 3-х лет.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Найденкина, Светлана Николаевна, 2005 год

1. Авдеенко, Н.В. Экологические факторы и аллергия у детей: Автореф. дис.канд. мед. наук Текст. / Н.В. Авдеенко. -М., 1989. 21 с.

2. Адо, В.А. Поллинозы: Повышенная чувствительность к пыльце растений

3. Текст. / В.А. Адо, Н.Г. Астафьева. М.: Знание, 1991.-221 с.

4. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей Текст. / Подред. Студеникина М.Я., Балаболкина И.И. М.: Медицина, 1998. -352 с.

5. Аллергический ринит у детей: Пос. для врачей Текст. / А.А. Баранов,

6. М.Р. Богомильский, Б.С. Каганов, В.А. Ревякина и др.; Под ред. Н.А. Геппе. М., 2002. - 80 с.

7. Анасашвили, А.Ц. Гликопротеины сыворотки крови и мочи Текст. / А.Ц.

8. Анасашвили. М.: Медицина, 1968. - 228 с.

9. Антипов, В.В. Влияние гаптоглобина и церуллоплазмина на реологиюмокроты у больных хроническим бронхитом и бронхиальной астмой (генетические и биохимические параллели): Автореф. дис. .канд. мед. наук Текст. / В.В. Антипов. Ставрополь, 1999. - 22 с.

10. Асадулаева, Х.М. Биологическая характеристика носового секрета в условиях нормы и патологии:- Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Х.М. Асадулаева. Махачкала, 1973. - 16 с.

11. Астафьева, Н.Г. Поллиноз пыльцевая аллергия Текст. / Н.Г. Астафьева,

12. Л.А. Горячкина//Аллергология-1998. -№2-С. 34-40.

13. Астафьева, Н.Г. Растения и аллергия Текст. / Н.Г. Астафьева, В.А. Адо,

14. Л.А. Горячкина Саратов, 1986. - 336 с.

15. Балаболкин, И.И. Клинические особенности течения поллинозов у детей икритерии эффективности их лечения: Автореф. дис. . канд.мед.наук Текст. /И.И. Балаболкин-М., 1984. 20 с.

16. Балаболкин, И.И. Поллинозы у детей Текст. / И.И. Балаболкин М.:1. КРОН-ПРЕСС, 1996.-272 с.

17. Балаболкин, И.И. Поллинозы у детей Текст. / И.И. Балаболкин // Педиатрия.- 2000. №4. - С.88-92.

18. Барановская, Т.В. Клинико-иммунологические критерии эффективностиспецифической гипосенсибилизации у больных поллинозом и атопи-ческой бронхиальной астмой: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Т.В. Барановская. Минск, 1989. - 16 с.

19. Барнштейн, Ю.А. Значение сиаловых кислот и изменений неклеточных сосудистых структур сосудистых стенок в развитии отека мозга при ме-нингоэнцефалите Текст. /Ю.А. Барнштейн, О.А. Ярош, Ю.В. Персидский //Врачебное дело. 1989. - №10. - С. 118-122.

20. Бахтадзе, Г.Г. Содержание сиаловых кислот и гексоз, связанных с белкамив сыворотке крови, мочи и слюне больных бронхиальной астмой Текст. /Г.Г. Бахтадзе, А.Ц. Анасашвили //Тбилисский мед. Институт. Сборник трудов. 1976. - T.XXVI. - С. 224-228.

21. Бейер, Е.М. Фукозидазы человека и животных Текст. / Е.М. Бейер, Г.Я.

22. Видершайн // Бейер, Е.М. Успехи биол. химии / Е.М. Бейер, Г.Я. Ви-дершайн. М.: Наука, 1982. - Т.23, С. 102-121.

23. Биохимия человека: В 2-х томах. Т.1. Пер. с английского Текст. / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл. -М.: Мир, 1993. 384 с.

24. Богова, А.В. Эпидемиология аллергических заболеваний: Автореф. дис. .докт. мед. наук Текст. / А.В. Богова. -М., 1984. 46 с.

25. Бохински, Р. Современные воззрения в биохимии: Пер. с англ. М.: Мир, 1987. ,-543.с. - - .

26. Бронхиальная астма Текст. / Под ред. Академика РАМН А.Г. Чучалина.

27. М.: Агар, 1997. -Т.1.-432 с.

28. Видершайн, Г.Я. Биохимические основы гликозидозов Текст. / Г.Я. Видершайн // М.: Медицина, 1980. 1980. - 288 с.

29. Воржева, И.И. Клинико-функциональная характеристика и эффективностьспецифической иммунотерапии поллинозов Центральной Сибири: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / И.И. Воржева. Иркутск, 1990. -179 с.

30. Воронцов, И.М. Поллиноз Электронный ресурс. / И.М. Воронцов, И.Н.

31. Викулина // Мир медицины. 1998. - №5.

32. Воспаление. Руководство для врачей Текст. / Под ред. В.В. Серова, B.C.

33. Паукова. М.: Медицина, 1995. - 640 с.

34. Вылегжанина, Т.Г. Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы Текст. / Т.Г. Вылегжанина // Consilium medicum. 2001. - Т.З. -№12.-С. 579-581.

35. Габриэлян, Н.Д. Установлен один из механизмов межклеточных взаимодействий Текст. / Н.Д. Габриэлян // Природа. 2000. - №10. - С. 3.

36. Гавалов, С.М. У истоков сенсибилизации бронхиальной астмы и другихаллергических заболеваний Текст. / С. М. Гавалов //Аллергология и иммунология-2001.-= Том 2, №2. -С. 10. .

37. Гаффарова, М.А. Взаимосвязь аллергических заболеваний верхних и нижних дыхательных путей Текст. / М.А. Гаффарова // Здравоохранение Таджикистана. 1986. - №5. - С. 36-39.

38. Гербер, В.Х. Аллергические заболевания уха, горла и носа у детей Текст. /

39. В.Х. Гербер. -М.: Медицина, 1986. 200 с.

40. Гервазиева, В.Б. Экология и аллергические заболевания у детей Текст. /

41. В.Б. Гервазиева, Т.И. Петрова // Аллергология и иммунология 2000. -Том 1,№1.-С. 101-108.

42. Гланц, С. Медико-биологическая статистика (пер. с англ.) Текст. / С.

43. Гланц. -М.: Практика, 1999.-459 с.

44. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы

45. Текст. / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Изд-во «Атмосфера», 2002. -160 с.

46. Горбачев, П.В. Динамика содержания гистамина и серотонина в мокротебольных хроническими неспецифическими заболеваниями легких под влиянием различных физиотерапевтических процедур: Дисс. . канд. мед. наук. Рязань, 1995. - 126 с.

47. Горячкина, JI.A. Поллинозы: Учебное пособие Текст. / Л.А. Горячкина,

48. Е.В. Передкова, Н.Н. Храмцова М., 2004. - 28 с.

49. Гришкин, И.Г. Аллергические болезни органов дыхания у детей и подростков Текст. / И.Г. Гришкин, М.К. Ермакова, И.И. Лаврова. Ижевск: Экспертиза, 2002. - 216 с.

50. Турина, Н.С. Аэропаллинологические исследования и региональные особенности поллинозов: Автореф. дис. . канд. биол. наук Текст. / Н.С. Турина. Саратов, 1979. - 16 с.

51. Гусейнова, С. А. Роль наследственных факторов при поллинозах у детей:

53. Гущин, И.С. Аллерген-специфическая иммунотерапия (гипосенсибилизация) Текст. /И.С. Гущин // Лечащий врач 2001. - №3 - С. 4-12.

54. Гущин, И.С. Аллергический ринит (пособие для врачей) Текст. / И.С. Гущин, Н.И. Ильина, С.А. Польнер М.: Медицина, 2002. - 76 с.

55. Гущин, И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль

56. Текст. / И.С. Гущин. М.: Фарморус Принт, 1998. - 250 с.

57. Гущин, И.С. Клиническая эффективность Ацеластина при лечении аллергических ринитов и конъюнктивитов Текст. / И.С. Гущин // М.: ACTA Медика, 2000. 25 с.

58. Гущин, И.С. Об элементах биологической целесообразности аллергическойреактивности Текст. / И.С. Гущин // Патолог, физиология. 1979. -№4.-С. 3-11.

59. Гущин, И.С. Физиология иммуноглобулина Е (IgE) Текст. / И.С. Гущин //

60. Аллергология и иммунология 2000. - Т.1. - №1 - С. 76-87.

61. Донозологическая диагностика нарушений в иммунной системе у детей изрегионов с экологически напряженной обстановкой Текст. / А.Ф. Перковская, Е.Е. Сагалович, И.Н. Майстрова, Е.В. Кильчевская // Иммунология 1998. - №6 - С. 33-34.

62. Евсюкова, И.И. Влияние неблагоприятных факторов в антенатальном ираннем постнатальном онтогенезе на развитие аллергических реакций у детей Текст. / И.И. Евсюкова // Аллергология. 2001. - №1 - С. 2428.

63. Емельянова, Л.Ф. Клинико-метаболические особенности бронхиальной астмы у детей: Автор, дис. . канд. мед. наук Текст. / Л.Ф. Емельянова.-Ижевск, 1999. -21 с.

64. Ермаков, Г.И. Оценка эффективности терапии больных хроническим обструктивным бронхитом в условиях дневного стационара: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. /Г.И. Ермаков. Ижевск, 2002. - 22 с.

65. Ермакова, М.К. Аллергические болезни органов дыхания у детей и подростков Удмуртии: Автореф. дис. . докт. мед. наук Текст. /М.К.Ермакова. М., 2000. - 40 с.

66. Ерохин, В.В. Функциональная морфология респираторного отдела легких

67. Текст. / В.В. Ерохин М.:Медицина, 1987. - 272 с.

68. Жамлиханов, Н.Х. Атопическая бронхиальная астма и поллинозы у детей

70. Железная, JI.А. Структура и функции гликопротеинов слизи (муцинов)

71. Текст. / JI.A. Железная // Росс, журнал гастроэнтерологии, гепатоло-гии, колопроктологии. 1998. - №1. - С. 30-37.

72. Жихарев, С.С. Субклеточные механизмы в регуляции проходимости бронхов Текст. /С.С. Жихарев // Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов Л.: Наука, 1984. - С. 180-210.

73. Жуков, О.Г. Клинический и трудовой прогноз при поллинозах: Автореф.дис. . канд. мед. наук Текст. / О.Г. Жуков. - М. 1993. - 18 с.

74. Жуковская, Г.А. Клинико-иммунологическая эффективность специфической иммунотерапии при поллинозах у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. /Г.А. Жуковская. -М., 1995. -18 с.

75. Зисельсон, А.Д. Поллиноз у детей Текст. / А.Д. Зисельсон. - Л.: Медицина, 1989. 160 с.

76. Изменения компонентов гликопротеинов сыворотки крови в острой фазезаболеваний Текст. /П.Н. Шараев, Н.С. Стрелков, П.Н. Максимов, Н.Г. Чернышева, М.Н. Осипова // Труды Ижевской государственной медицинской академии. -Ижевск, 2001. Том XXXIX. - С. 37.

77. Ильина, Н.И. Аллергопатология в различных регионах России по результатам клинико-эпидемиологических исследований: Автореф. дисс. докт. мед. наук Текст. / Н.И. Ильина. М., 1996. - 31 с.

78. Ильина, Н.И. Классификация и эпидемиология аллергического ринита

79. Текст. / Н.И. Ильина // «MATERIA MEDICA» 1999. - №3 (23) - С. 3-9.

80. Ильина, Н.И. Эпидемиология аллергии Текст. / Н.И. Ильина, А.В. Богова

81. Физиология и патология иммунной системы. 2004. - №2. - С. 4-10.

82. Карпушкина, А.В. Ингаляционные кортикостероиды препараты при бронхиальной астме у детей Текст. / А.В. Карпушкина // Пульмонология. -1997,-№4.-С. 28.

83. Кильдиярова, P.P. Хронический гастродуоденит у детей Текст. / P.P. Кильдиярова//Ижевск: «Экспертиза», 2000. 150 с.

85. Коростовцев, Д. С. Интраназальные глюкокортикостероиды клиническиеаспекты их применения при аллергических ринитах Текст. /Д.С. Коростовцев // Аллергология 2002. - №2 - С. 39-41.

86. Коростовцев, Д.С. Специфическая гипосенсибштизация при атопическихзаболеваниях в детском возрасте: Метод, рекомендации Текст. / Д.С. Коростовцев, И.В. Макарова // Под ред. профессора И.М. Воронцова -С.П6, 1995.-36 с.

87. Кувшинова, Е.Д. Эффективность аллерген-специфической иммунотерапиипри поллинозах у детей: Автореф. дис. . канд.мед.наук. Текст. /Е.Д. - - Кувшинова.-М., 2001. -16 с.

88. Ланцов, А.А. Медикаментозное лечение аллергического ринита. Текст.

89. А.А. Ланцов, С.В. Рязанцев //Материалы конференции, посвященной пятилетию российского общества ринологов. Москва, 1997. -С. 18-23.

90. Лекомцев, И.В. Обмен сиалогликопротеинов желудка при длительном иммобилизационном стрессе в условиях дефицита глюкокортикоидныхгормонов Текст. / И.В. Лекомцев, Е.Г. Бутолин // Труды ИГМА, Ижевск 1999. -Т.37.- С. 17-18.

91. Лекомцева, О.И. Показатели обмена сиалосодержащих соединений при рецидивирующих стенозирующих ларинготрахеитах у детей Текст. / О.И. Лекомцева, И.Г. Гришкин, П.Н. Шараев // Труды ИГМА, Ижевск 1998. -T.XXXVL - С. 260-262.

92. Лусс, Л.В. Аллерген-специфическая иммунотерапия основной метод лечения атопических заболеваний Текст. / Л.В. Лусс // Аллергология и Иммунология в Педиатрии. 2004. - №1. - С. 70-78.

93. Лусс, Л.В. Результаты многоцентрового исследования клинической эффективности и безопасности препарата телфаст у больных сезонным аллергическим ринитом Текст. / Л.В. Лусс // Аллергология 2002. -№1. - С. 37-40.

94. Майчук, Ю.Ф. Хронические аллергические коньюнктивиты: клиническиеформы, новые средства терапии Текст. /Ю.Ф. Майчук //Лечащий врач,- 2001. №4 - С. 38-41.

95. Мансурова, Е.Г. Диагностическое значение показателей обмена соединительной ткани у детей с острой цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ) Текст. / Е.Г.Мансурова, Е.Г. Вихарева // Труды ИГМА, Ижевск 1999. - Т.37. - С. 191-192.

96. Матвеева, Л.А. Местная защита респираторного тракта у детей Текст. /

97. Л.А. Матвеева. 2-е изд., перераб., доп. - Томск: Изд-во Том. ун-та, 1993.-276 с.

98. Международный консенсус в лечении аллергического ринита (версия Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии, 2000) Текст. // Российская ринология. 2000. - №3. - С. 5-23.

99. Метаболизм полимеров соединительной ткани у детей с цитомегаловирусной и смешанной с ней хламидийной инфекцией Текст. / А.М. Ожегов, Мансурова Е.Г., Шараев П.Н., Мякишева Л.С. // Педиатрия. -2001.-С. 33-37.

100. Метод определения белок- и олигомерсвязанной фукозы в сыворотке крови

101. Текст. / П.Н. Шараев, Г.И. Ермаков, М.К. Ермакова, Л.В. Кочурова, С.Н. Найдёнкина. Н.К. Габдрахманова, М.Н. Осипова // Клин. лаб. ди-агн. 2003. - №10. - С. 14-16.

102. Молокова, Т.М. Клинико-иммунологические особенности поллинозов удетей: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Т.М. Молокова. - Томск, 1997. 18 с.

103. Неинвазивные методы определения биохимического статуса соединительной ткани Текст. / Н.С. Стрелков, П.Н. Шараев, В.А. Бушмелев, В.И. Рябов, И.Б. Вольхина // Труды ИГМА, Ижевск 1996. - Т.XXXIV - С. 63-64.

104. Новиков, Д.К. Бронхиальная астма у взрослых и детей Текст. /Д.К. Новиков, В.И. Новикова, Э.А.- Доценко //Москва-Витебск: «Медицина» 1998.-186 с.

105. Нурмухаметов, Р. Медикаментозное лечение аллергического ринита у детей Текст. / Р.Нурмухаметов // Российский медицинский журнал. 1999. Т.7. - №4. - С. 58-62.

106. Определение активности сиалидазы в сыворотке крови и слюне Текст. /

107. П.Н. Шараев, Г.Х. Гумярова, Ф.Г. Козьмин, И.В. Вольхина, Л.А. Сорокина, Л.Л. Сосулина // Клин. лаб. диагн. 1993. - №6. - С. 15-16.

108. Определение свободной и связанных форм сиаловых кислот в биологических объектах Текст. / П.Н. Шараев, В.И. Рябов, Г.Х. Гумярова, Ф.Г. Козьмин, О.В. Малинин, О.Н. Зубарев, И.В. Вольхина, Л.Л. Сосулина, Л.А. Сорокина.//Лабор. дело. 1993. -№4. - С. 44-46.

109. Определение сиаловых кислот в смывах со слизистой оболочки полостиноса Текст. / Д.И. Кузьменко, Т.Н. Зарипова, И.Н. Смирнова, С.С. Шахова, И.И. Антипова // Клин, лабор. диагностика. 2003. - №5. -С. 19-21.

110. Осипова, Г.Л. Поллиноз аллергическое сезонное заболевание Текст.

111. Г.Л. Осипова //Русский медицинский журнал. 2000. - Том 8. - №3. -С. 41-50.

112. Остроумов, А.И. Амброзийный поллиноз: Автореф. дис. . докт. мед. наук

113. Текст. / А.И. Остроумов. Краснодар, 1972. -36 с.

114. Отчет о международном Консенсусе по диагностике и лечению ринита

115. Текст. // Российская ринология. 1996. - №4. - С. 1-47.

116. Паттерсон, Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с английского Текст. / Р. Паттерсон, Л.К. Грэммер, П.А. Гринбергер; Под ред. А.Г. Чучалина, И.С. Гущина, Э.Г. Улумбекова, Р.С. Фассахова. -,М.:ГЕОТАРМЕДИЦИНА,.2000.--768 с. - - -

117. Передкова, Е.В. Специфическая иммунотерапия поллинозов пероральнымметодом: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Е.В. Передкова. -М., 1987.-18 с.

118. Передкова, Е.В. Аллергический пыльцевой миокардит Текст. /Е.В. Передкова, А.Т. Куликова, Ю.В. Порошина //Терапевтический архив. -1986.-№10.-С. 56-58.

119. Пискунов, Г.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух

120. Текст. / Г.З. Пискунов, С.З. Пискунов, А.С. Лопатин //Бронхиальная астма; Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997. - Т.1. - С. 291-342.

121. Порядин, Г.В. Специфическая иммунотерапия аллергических заболеваний

122. Текст. / Г.В. Порядин // Аллергия и иммунопатология (иммунные механизмы формирования, принципы терапии), под ред. проф. Г.В. Порядина. ВУНМЦ МЗ РФ. - М., 1999. - С. 96-106.

123. Потёмкина, А.М. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей Текст. / А.М. Потёмкина. Казань, 1990. - 320 с.

124. Пыцкий, В.И. Аллергические заболевания Текст. / В.И. Пыцкий, Н.В. Адрианова, А.В. Артомасова. -М.: Медицина, 1991. -366 с.

125. Ревякина, В.А. Атопические заболевания у детей на современном этапе

126. Текст. /В.А. Ревякина //Лечащий врач 2000. - №4 - С. 49-52.

127. Ревякина, В.А. Бронхиальная астма и ее связь с аллергическим ринитом:подходы к терапии Текст. /В.А. Ревякина //Педиатрия, приложение «Consilium medicum». 2001. -№1. - С. 3-6.

128. Рыбников, В.Н. N-ацетилнейраминовая кислота как иммуномодулятор прикровопотерях Текст. / В.Н. Рыбников // Человек и его здоровье: сб. науч. работ. Курск, 2000. - вып.З. - С. 198-200.

129. Сергеев, А.В. Аллергия к пищевым аллергенам растительного происхождения у больных поллинозом Текст. /А.В. Сергеев, М.А. Мокроносо-ва //Аллергология 2002. - №1 - С. 51-55.

130. Смирнов, И.Е. Изменения метаболизма арахидоновой кислоты при атопических болезнях у детей Текст. / И.Е. Смирнов, Л.Д. Ксензова, Г.Ф. Задкова. // Педиатрия. 1998. - №4. - С. 25-28.

131. Степаненко, Б.Н. Химия и биохимия углеводов (полисахаридов) Текст. /

132. Б.Н. Степаненко. М.: Высшая школа, 1978 - 256 с.

133. Стрижова, Н.В. Содержание сиаловых кислот и некоторые показатели иммунитета при физиологической и осложненной нефролатией беременности Текст. / Н.В. Стрижова, Е.П. Зайцева, Е.В. Чернуха. // Акушерство и гинекология. - 1986. -№6 - С. 46-49.

134. Суровикина, Е.А. Пыльцевая сенсибилизация у детей и факторы, определяющие её клинические формы: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Е.А. Суровикина. Новосибирск, 2001. - 20 с.

135. Тангиев, Т.М. Клинико-патогенетическое значение липидных медиаторовпри аллергических и хронических инфекционных ринитах и синуситах у детей: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / Т.М. Тангиев. -М., 2002.-18 с.

136. Томилец, В.А. Нейраминовая кислота в сыворотке крови больных с различными формами бронхиальной астмы Текст. / В.А. Томилец, Н.П. Иванов//Клин. мед. 1970. -№3. - С. 11-13.

137. Тотолян, А.А. Иммуноглобулин Е: Структура, продукция, биологические ---- эффекгы-и диагностическое использование Текст. /А.Аг-Тотолян //

138. Аллергология 1998. - №2 - С. 4-7.

139. Тришин, С.В. Клинико-биохимические аспекты поллиноза в Крыму и еголечение: Автореф. . канд. мед. наук Текст. / С.В. Тришин. Симферополь, 1992. -16 с.

140. Федосеев, Г.Б. Клеточные и субклеточные механизмы защиты и повреждения бронхов и легких Текст. / Г.Б. Федосеев, Т.Р. Лаврова, С.С. Жихарев,- Л.: Наука, Ленингр.отд., 1980. 198 с.

141. Федосеев, Г.Б. Механизмы обструкции бронхов Текст. / Г.Б. Федосеев.

142. СПб.: Мед.информ, 1995.-333 с.

143. Федосеев, Г.Б. Физиологические и патофизиологические механизмы проходимости бронхов Текст. / Г.Б. Федосеев, С.С. Жихарев, Т.Р. Лаврова. Л.: Наука,1984. - 280 с.

144. Филянская, Е.Г. Влияние специфической аллерговакцинации на иммунологические показатели у детей с бронхиальной астмой Текст. / Е.Г. Филянская, В.В. Ботвиньева //Тез. П Всеросс. конгресса по детской аллергологии,- Москва, 2003. С. 209-210.

145. Хаитов, P.M. Физиология иммунной системы Текст. / P.M. Хаитов.

146. М.:ВИНИТИ РАН, 2001. 224 с.

147. Хутуева, С.Х. Аллерген-специфическая иммунотерапия бронхиальной астмы Текст. / С.Х. Хутуева, В.Н. Федосеева // М.: «Экон», 2000. -252 с.

148. Хьюз, Р. Гликопротеины: Пер. с английского Текст. / Р. Хьюз. М.: Мир,1985. 140 с.

149. Цветкова, И.В. Определение активности нейраминидазы в тканях животных Текст. / И.В. Цветкова, А.Б. Козина //„В кн.: Современные методы в биохимии. -М.: Медицина, 1968. С. 117-182.

150. Чебуркин, А.А. Атопические заболевания: аллергические и неаллергические формы Текст. / А.А. Чебуркин // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2004. -№1. - С. 23-25.

151. Читаева, В.Г. Динамика иммунологических показателей при специфической иммунотерапии поллиноза Текст. / В.Г. Читаева, И.С. Гущин, Ю.А. Порошина // Иммунология. 1988. -№5. - С. 54-58.

152. Чучалин, А.Г. Бронхиальная астма Текст. / А.Г. Чучалин // М.: Медицина.-1985.-160 с.

153. Шараев, П.Н. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани Текст. / П.Н. Шараев. - Ижевск, 1990. -14 с.

154. Шмушкович, Б.И. Воспалительная природа морфологических и биохимических изменений дыхательных путей (неспецифической гаперреак-тивности) у больных бронхиальной астмой Текст. / Б.И. Шмушкович //Бронхиальная астма. -М.: Агар, 1997. Т. 1 - С. 199-241.

155. Шевелюк, И.М. Клинико-эпидемиологические особенности поллинозов удетей Санкт-Петербурга: Автореф. дис. . канд. мед. наук Текст. / И.М. Шевелюк. С. Пб. - 2001. - 21 с.

156. Эммануэль, B.JI. Трахеобронхиальное содержимое и новые возможностиего лабораторного исследования Текст. / В.Л. Эммануэль // Клин, лаб. диагн. 1997. -№12. - С. 25-41.

157. Эпидемиология и профилактика аллергических болезней и бронхиальнойастмы на современном этапе Текст. / Л.С. Намазова, Н.И. Вознесенская, P.M. Торшхоева, К.Е. Эфендиева, Ю.Г. Левина // Вопросы современной педиатрии 2004. - том 3. - №4. - С. 66-70.

158. Эффективность топических антигистаминных препаратов при аллергических ринитах у детей Текст. / И.И. Балаболкин, Л.Д. Ксензова, О.Ф. Лукина, И.Н. Селиванова, Л.Л. Мещеряков // Аллергология и иммунология. 2000. - №1. - С. 88-91.

159. A double-bling trial oral immunotherapy for Artemisia pollen asthma withevaluation of bronchial response to the pollen allergen and serum-specific

160. E antibody Text. / X. Leng, Y.X. Fu, S.T. Ye, S.Q. Duan // Ann. Allergy. 1990. - Vol. 64. - P. 27-31.

161. A revised nomenclature for Allergy. An EAACI position statement from the

162. EAACI nomenclature task force Text. / S.Q.O. Johansson, J.O.B. Hourinehane, J. Bosquet, C. Bruijnzeel-Koomen, S. Dreborg, T. Haahtela et al. //Allergy. 2001. - Vol. 56. - P. 813-824.

163. Aalberse, R.S. Structural biology of allergens Text. / R.S. Aalberse // J. Allergy Clin. Immunol. -2000. Vol.106. -№ 2. - P. 228-238.

164. Abramson, M.J. Immunotherapy in asthma: an updated systematic review

165. Text. / M. J. Abramson, R.M. Puy, J.M. Weiner //Allergy. 1999. - Vol. 54.-P. 1022-1041.

166. Acdis, C.A. Mechanisms of allergen-specific immunotherapy Text. / C.A.

167. Acdis, K. Blaser //Allergy. 2000. - Vol. 55. - P. 522-527.

168. Agrawal, D.K. Desloratadine attenuation of eosinophil chemotaxis, adhesion,and superoxide generation (abstract) Text. / D.K. Agrawal, A. Berro, R.G. Townley. //Allergy. 2000. - Vol.55 (suppl. 63). - P. 276. Abstract 990.

169. Allegra, L. Bronchial mucology and related diseases Text. / L. Allegra, P.C. Braga //New York: Raven Press,J990. -

170. Aparicio, S. Studies of nonsedative antihistamines. II. Assesment of its antihistamine potency Text. / S. Aparicio, C. Granel, L. Randazzo // Allergol. Immunopathol. 1992. - Vol. 20. - P. 207-210.

171. Asero, R. Effects of birch pollen- specific immunotherapy on apple allergy inbirch pollen hypersensitive patients Text. / R. Asero // Clin. Exp. Allergy. - 1998. - Vol. 28. -№ 11. - P. 1368-1373.

172. Asthma. From bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling

173. Text. / J. Bousquet, P.K. Jeffery, W.W. Busse, M. Johnson, A.M. Vignola // J. Respir. Crit. Care Med. 2000. - Vol. 161. - P. 1720-1745.

174. Banchereau, J. Dendritic cells and the control of immunity Text.

175. J. Banchereau, R. M. Steinman // Nature. 1998. - Vol. 392. - P. 245-252.

176. Baraniuk, J.N. Pathogenesis of allergic rhinitis Text. / J.N. Baraniuk // Allergyand Clin. Immunol. 1997. - Vol.99. - № 02. - P. 763-772.

177. Basbaum, C. Cellular mechanisms of airway secretion Text. / C. Basbaum, D.

178. Carlson, E. Davidson // Amer. Rev. Resp. Dis. 1988. - Vol.137. - № 2 -P. 479-485.

179. Behrendt, H. The role of indoor and outdoor air pollution in allergic diseases

180. Text. / H. Behrendt, K.H. Friedrichs, U. Kramer. // Progress in Allergy and Clin. Immunol. Stockholm, 1994. - Vol.3. - P. 83-89.

181. Bircher, A.J. IgE to food allergens are highly prevalent in patients allergic topollens with and without symptoms of food allergy Text. / A.J. Bircher, G. Van Melle, E. Haller // Clin. Exp. Allergy. 1994. - Vol. 24. - P. 367374.

182. Bossi, R. Mucoregolazione farmacologica dell"epitelio respiratorio Text. / R.

183. Bossi, G. Piatti // Giorn. Lt. Mai. Tor., 1998. Suppl. P. 16.

184. Bousquet, J. Allergic rhinitis and its impact on asthma. ARIA workshop report

185. Text. / J. Bousquet, P.Van Cauwenberge, N. Khaltaev //J. Allergy Clin. Immunol. - 2001. - Vol.108. - P. 147-334. -

186. Bousquet, J. WHO panel members «Allergenimmunotherapy: Therapeutic vaccines for allergic diseases» Text. / J. Bousquet, R. Lockey, H. Mailing // J. Allergy Clin. Immunol. 1998. - Vol. 102 - № 4. - P. 558-613.

187. Breiteneder, H. Molecular and biochemical classification of plantderived foodallergens Text. / H. Breiteneder // J. Allergy Clin. Imm. 2000. - Vol. 106. - № 1. - pt. l.-P. 27-36.

188. Celedon, J. Lack of association between antibiotic use in the first year of lifeand asthma, allergic rhinitis, or eczema at age 5 years Text. / J. Celedon, A. Litonjua, L. Ryan. // J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol.166. - № l.-P. 72-75.

189. Clinical and immunologic reactivity to aeroallergens in "intrinsic" atopic dermatitis patients Text. / K. Kerschenlohr, S. Decard, U. Darsow, M. Ollert, A. Wollenberg // Allergy and Clin. Immunol. 2003. - Vol. 111. - № 1. -P. 39-46.

190. Conrad D.H. The receptor of immunoglobulin! E Text. / D.H. Conrad //In: Heigate S.T. Mast cells, mediators and disease. / S.T. Heigate //London, Klower Academie Publishers 1988. - P. 99-127.

191. Coombs, R.R.A. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease Text. / R.R.A. Coombs, P.G.H. Cell // Clinical Aspects of Immunology: Eds. P.G.H. Gell et al. 3rd ed. - Oxford: Black-well, 1975.-P. 761.

192. Corren, J. The impact of allergic rhinitis on bronchial asthma Text. / J. Corren

193. J. Allergy Clin. Immunol. 1998. - Vol. 101. - P. 352-356.

194. Daniels, S.E. A genomwide seach for quantitative train loci underlying asthma

195. Text. / S.E. Daniels, S. Bhattachanya, A. James. // Nature. 1996. - Vol. 384.-P. 247-250.

196. Dold, S. Genetic risk for asthma, allergic rhinitis, and atopic dermatitis Text. /

197. S. Dold, M. Wist, E. von Mutius. // Arch. Dis. Child. 1992. - Vol. 76. -. P. 1018-1022

198. Durham, S.R. Allergen avoidance and immunotherapy. Rhinitis mechanismsand management Text. / S.R. Durham, E.M. Varga. IAACI, 1998.

199. Durham, S.R. Immunologic changes associated with allergen immunotherapy

200. Text. / S.R. Durham, SJ. Till //J. Allergy Clin. Immunol. 1998. -Vol.102-№ 2.-P. 3-53.

201. Durham, S.R. Immunotherapy and allergic inflammation Text. / S.R. Durham,

202. V. Varney // Clin. Exper. Allergy. 1991. - Vol. 21. - P. 206-210.

203. Durham, S.R. New insight into the mechanisms of immunotherapy Text. / S.R.

204. Durham//Eur. Arch. Oto-Rhino-Laringol. 1995. - Suppl.l - P. s64-s67.

205. Durham, S.R. The inflammatory nature of allergic diseases Text. /S.R. Durham

206. Clin, and Exp.Allergy. 1998. - Vol.28 - Suppl.6. - P. 20-24.

207. Ebner C. Immunological mechanisms operative in allergen-specific immunotherapy Text. / C. Ebner // Int. Arch. Allergy Immunol. 1999. - Vol.119. -№ 1. -P. 1-5.

208. Effect of immunotherapy on serum levels of eosinophil cationic protein in perennial allergic rhinithis Text. / Y. Ohashi, Y. Nakai, Y. Kakinoki, Y. Ohno et al. //Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 1997. - Vol. 106. - P. 848-853.

209. Essentials of Glycobiology Text. / A. Varki, R. Cummings, J. Esko, H. Freeze,

210. G. Hart, and J. Marth (eds.) // Cold Spring Harbor Laboratory Press, Cold Spring Harbor, New York. 1999. - № 8. - P. 653.

211. European Allergy White Paper. The UCB Institute of Allergy. Text. Bruxelles, 1997.

212. Faroogi, I.S. Early children infection and atopic disorder Text. / I.S. Faroogi,

213. M. Hopkin // Torax. 1998. - Vol.53. - P. 927-932.

214. Fireman, P. Immunology of allergic disorders Text. /Р. Fireman, R.G. Salvin

215. Atlas of Allergies. 2nd ed. London: Mosby-Wolfe. 1996. - P. 1-26.

216. Geha, R.S. Desloratadine: a new, nonsedating, oral antihistamine Text. / R.S.

217. Geha, E.O. Meltzer //J. Allergy Clin. Immunol. 2001. - Vol.107. - № 4. -P. 751-762^ - - -

218. Germain, R.N. Processing and presentation of endocytically acquired proteinantigens be MHC class П and class I molecules Text. / R.N. Germain, F. Cactellino, R. Han. // Immunol. Rev. 1996. - Vol. 151. - P. 5-30.

219. Global Strategy for Asthma Management and Prevention (GINA) Text. National Institute of Health; Heart, Lung, and Blood Institute, 2002.

220. Golden, D.B, Clinical relevance of the venom-specific immunoglobulin G antibody level during immunotherapy Text. / D.B. Golden, D.A. Meyers // I Allergy and Clin. Immunol. 1982. - Vol. 69. - P. 489-493.

221. Grass immunotherapy induced inhibition of allergen-specific human peripheralblood mononuclear cell proliferation Text. / S. Baskar, R.G. Hamilton, P.S. Norman, A.A. Ansari // Int. Arch. Allergy Immunol. 1997. - Vol. 112.-P. 184-190.

222. Harford, J. Chemical and physical properties of the hepatic receptor for asialoglycoproteins Text. / J. Harford, G. Answell // Endocytosis. New York, London. - 1985. - P. 69-83.

223. Heparin oligosaccharides bind L- and P-selectin and inhibit acute inflammation

224. Text. / R. M. Nelson, O. Cecconi, W.G. Roberts, A. Aruffo, R. J. Lin-hardt, M.P. Revilacqua // Blood. 1993. - Vol. 82. - P. 3253-3258.

225. Hershberg, R.M. Antigen processing and presentation by intestinal epithelialcells polarity and complexity Text. / R.M. Hershberg, L.F. Mayer // Immunol. Today. - 2000. - Vol. 21. - № 3. - P. 123-128.

226. Hindmarch, I. Antihistamines: models to assess sedative properties assessmentof sedation, safety and other side-effects Text. /1. Hindmarch, Z. Shanisi. //Clin. Exp. Allergy. 1999. - Vol. 29. - Suppl.3. - P. 133-142.

227. Hofer, M.F. The child, his mother and allergies Text. / M.F. Hofer // Rev. Ved.

228. Scisse Romand. 1999. - Vol. 119 - № 8. - P. 623-627.

229. Howarth, P.H. HI-receptor antagonists in rhinoconjunctivitis. Histamine and

230. Hl-receptor antagonists in allergic desease Text. /P.H. Howarth, F.E.R. Simons //Clin. Allergy and Immunol. 1996. - Vol.7. - P. 215-249.

231. Inhibition of leukocyte rolling with polysaccharide fiicoidin prevents pleocytosis in experimental meningitis in the rabbit Text. / C. Granert, J. Raud, X. Xie, L. Lindquist, L. Lindbom // J. of Clin. Investigation. 1994. - Vol. 93.-P. 929-936.

232. Jung, G.F. A reduction in allergen-induced Fc-epsilon R2 Text. / CD 23 expression on peripheral В cells correlates with successful hyposensitizationin grass pollinosis / G.F. Jung, J.C. Prinz // J. Allergy and Clin. Immunol. -1995.-Vol. 95.-P. 77-87.

233. Kazuo, K. The verocell receptor for the hepatitis В virus small S protein is a sialoglycoprotein Text. / K. Kazuo // Virology. 1988. - Vol. 163. - № 3. -P. 629-634.

234. Kemeny, D.M. The relationship between anti-IgE autoantibodies and the IgErespons to wasp venom during immunotherapy Text. / D.M. Kemeny, H. Tomioka, A. Tsutsumi. // Clin. Exp. Allergy. 1990. - Vol.20. - P. 67-69.

235. Klein, J. Hair analysis a biological marker for passive smoking in pregnancyand childhood Text. / J. Klein, G. Koren //Hum. Exp. Toxicol. 1999. -Vol.18-№ 4. - P. 279-282.

236. Kljaic-Turcaly, M. Decrease in CD23+ В lymphocytes and and clinical outcome in asthmatic patients receiving specific rush immunotherapy Text. / M. Kljaic-Turcaly, B. Cvoriscec // Int. Arch. Allergy Immunol. 1996. -Vol. 111.- P. 188-194.

237. Kraehenbuhl, J.P. Epithelial M cells: differentiation and function Text. / J.P.

238. Kraehenbuhl, M.R. Neutra // Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2000. - Vol. 16. -P. 301-332.

240. Text. / C. Laprise, L.P. Boulet // J. Respir. Crit. Care Med. 1997. -Vol. 156. - P. 403-409

241. Mac Donald, S.M. Cytocine measurements in patients reserving standart immu- notherapy Text. / S.M. Mac Donald, R.M.Naclerio // J. Allergy and Clin.1.munol. 1994. - Vol. 93. - P. 230.

242. Mac Glashan, D.W.Jr. Generation of leucotriens by purified human lung mastcells Text. / D.W.Jr. Mac Glashan, R.P. Schleimer, S.P. Peters. // J. Clin. Invest. 1982. - Vol. 70. - № 4. - P. 747-751.

243. Mailing, H. The future of immunotherapy Text. / H. Mailing // Proc. XVI Eur.

244. Congr. 1995. - P. 693-700.

245. Manoz, I J. Action of pertussis toxin on serum IgE and on Fc epsilon reseptorsin lymphocytes Text. / I.I. Manoz, M.G. Peacock //Cell. Immunol. 1990. -Vol.127.-P. 327-336.

246. Mc Hugh, S.M. Reduction of increased serum neutrophil chemotactic activityfollowing effective hyposensitization in house dust mite allergy Text. / S.M. Mc Hugh, P. Ewan // Clin. Exp. Allergy. 1989. - Vol. 19. - P. 523529

247. Miles, E.A. Altered T lymphocyte phenotype at birth in babies born to atopicparents Text. / E.A. Miles, J.A. Warner, A.C. Lane. // Pediat. Allergy Immunology. 1994. - Vol. 5 - P. 202-208.

248. Mygind, N. Glucocorticosteroids and rhinitis Text. / N. Mygind //Allergy.1993. Vol. 43 - P. 476-490.

249. Mygind, N. Mediator of nasal allergy Text. / N. Mygind // J. Allergy Clin.1.munol. 1982. - Vol. 70. - P. 149-159.

250. Neerven, van RJJ. The role of allergen-specific T-cell in the allergic immuneresponse: relevance to allergy vaccination Text. /R.J.J, van Neerven //Allergy. 1999. - Vol. 54. -№ 2. - P. 553-554.

251. Nonspecific binding of IgE to allergens Text. / J.E. Jarolim, M. Vogel, V. Zavazal, B.M. Stadler //Allergy. 1997. - Vol. 52. - № 8. - P. 844-852.

252. Norman, P. S. Immunotherapy: Past and present Text. / P. S. Norman // Allergy and Clin. Immunol. 1998. - Vol. 2. -№. 1. - P. 1-10.

253. О Brien, R.M. House dust mite immunotherapy results in decrease in Der p 2specific IFN-gamma and IL-4 expression by circulating T-lymphocytes Text. / R.M. О Brien, K.A. Byron et al. // J. Clin. Exp. Allergy. 1997. -Vol. 27.-P. 46-51.

254. Otsuka, H. Changes in nasal metachromatic cells during allergen immunotherapy Text. / H. Otsuka, A. Mezawa, M. Ohnishi // Clin. Exp. Allergy. -1991.-Vol. 21.-P. 115-120.

255. Passive smoking as a risk factor for development of obstructive respiratory disease and allergic sensitization Text. / S. Halken, A. Host, L. Nilsson, E. Taudorf// Allergy. 1995. - Vol. 50. - P. 97-105.

256. Perinatal factors and atopic disease in childhood Text. / D.M. Fergusson, J.

257. Crane, R. Beasley, L.J. Horwood // Clin. Exper. Allergy. 1997. - Vol. 27. -P. 1394.

258. Petrov, D. Criteria for the active inflammatory process in patients with infectious-allergic bronchial asthma Text. / D. Petrov // Nutr. Boles. 1985. -Vol. 24. - № 4. - P. 80-86.

259. Polu, J.M. Incidence des muculyticues sur caracteristiques physiocochimiquesdu mucus et sur le transport mucociliare Text. / J.M. Polu // J. Amer. Ned. Ass. 1986, Suppl. - P. 32.

260. Prevalence of atopy and pollinosis in the adult population in Switzerland

261. SAPALDIA Study) Text. / B. Wurthrich, C. Schindler, P. Leuenbenger, U. Askerman-Liebrish. // Int. Arch. Allergy Immunol. 1995. - Vol. 106: -P. 149-56.

262. Puchelle, E. Airway epithelium injury and repair Text. / E. Puchelle // Eur.

263. Resp. Rev. 1997. - Vol. 43. -№ 7. - P. 136-141.

264. Pulverer, G. Immunomodulating effects of antibiotics influencing degistiveflora Text. / G. Pulverer, H.L. Ко, I. Beuth // Pathol. Biol. (Paris). 1993. -Vol. 41.-P. 753-758.

265. Quirce, S. Allergy to latex, fruit, and pollen Text. / S. Quirce, C. Bombin, A.

266. Aleman // Allergy. 2000. - Vol. 55. - № 9. - P. 896-898.

267. Rak, S. The effect of immunotherapy on bronchial hyperresponsiveness andeosinophil cationic protein in pollen-allergic patients Text. / S. Rak // J. Allergy and clin. Immunol. 1988. - Vol. 82. - P. 470-480.

268. Rhodes, J. Glycosylation and disease Text. /J. Rhodes, L.G. Yu // University of1.verpool, Liverpool, UK. Encyclopedia of Life Sciece. 2000.

269. Rochetti, R. Enhanced allergic sensitization related to parental smoking Text. /

270. R. Rochetti, E. Bonci, R. Cutrera. // Arch. Dis. Child. 1997. - Vol. 67. -№4. -P. 496.

271. Romagnani, S. The Th2 hypothesis in allergy Text. /S. Romagnani, A.K. Qehling, J.G. Huerta //Progress in Allergy and Clinical Immun. (Seattle: Hogrefe and Huber Publisher) 1997. - P. 12-16.

272. Schachter, H. Biosynthetic controls that determine the branching and heterogeneity of protein-bound oligosaccharides Text. / H. Schachter // Biochem. Cell. Biol. 1986. - Vol. 64. - P. 163.

273. Schafer, T. Epidemiology of allergic diseases Text. / T. Schafer, J. Ring

274. Allergy. Suppl. 1997. - Vol. 52 - P. 15.

275. Schauer, R. Fundamentals of the biological properties of sialic acids Text. / R.

276. Schauer, G. Reuter // Gangliosides and Modul. Neuron. Funct. Proc. Nato adv. Res. Workshop, Stuttgart, 1986. -Berline, 1987. P. 17-35.

277. Secrist, H. Allergen immunotherapy desreases interleukin 4 production in CD4+

278. T cell from allergin individuals Text. / H. Secrist, C. J. Chelen, J. Wen // J. Exp. Med. 1993. - Vol. 173. - P. 2123-2130

279. Self-reported Wheezing and allergic rhinitis in children and-traffic density onstreet of residence Text. / S.K. Weiland, K.A. Mundt, A. Ruckmalm, U. Keil // Ann. Epidemiology. 1994. - Vol. 4. - № 3. - P. 243-247.

280. Sensitivity and maximal response to methacholine in perennial and seasonal allergic rhinitis Text. / J.L. Prieto, V. Gutierrez, J.M. Berto, B. Camps // Clin. Exp. Allergy. 1996. - Vol. 26. - P. 61-67.

281. Sensitivity and specificity of histamine PC 20 determination in a random selection of yong college students Text. / D.W. Cocroft, K.Y.Murdoer, B.A.

282. Berscheiid, B.P. Gove // J. Allergy and Clin. Immunol. 1992. - Vol. 89. -P. 23-30.

283. Sibbald, B. Epidemiology of allergic rhinithis: epidemiology of clinical allergy

284. Text. / B. Sibbald // Monogr. Allergy. 1993. - Vol. 31. - P. 61.

285. Simon, H.U. Krankheit spezifische und unspezifische saisonale

286. Parameterveranderungen bei Pollinosepatienten Text. / H.U. Simon, G. Metzner, E. ICeil // Allergie und Immunol. 1990. - Vol. 36. - № 1. - S. 310.

287. Simons, F.E.R. A new classification of HI-receptor antagonists Text. /F.E.R.

288. Simons //Allergy. 1995. - Vol. 50. - P. 7-11.

289. Specific immunotherapy reduces nasal eosinophil cationic protein (ECP) release

290. Text. / A.G. Palma-Carlos, M.A. Branco-Ferreira, M.C. Pereira-Santos, M.L. Palma-Carlos // Allergy and Clin. Immunol. 2000. - Vol.105. - № l.-Pt.2-S. 316.

291. Study on changes in the level of serum IL-4 and soluble CD 23 (s-CD23) withimmunotherapy in nasal allergy patients Text. / I. Hirotalca, S. Motohiko, M. Shinichiro, T. Itsupei, B. Shunkichi //Acta oto-laryngol. 1996. -Suppl. № 525. - P. 98-104.

292. Svein, H. Glycoprotein allergens in pollen^ of-timothy. III. Immunochemical andbiological properties of a basic glycoprotein Text. / H. Svein //Int. Arch. Allergy. 1987. - Vol. 83. -№ 2. - P. 82-189.

293. Takafuji, S. Air pollution and allergy Text. / S. Takafuji, T. Nakagawa // J.1.vestig. Allergol. Clin. Immunol. 2000. - № 10. - P. 5-10.

294. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma,allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: Lancet. Text. 1998. -Vol. 51.-P. 1225-1232.

295. Tschering, T. Bronchus-associated lymphoid tissue (BALT) is not present inthe normal adult lung but in different diseases Text. / T. Tschering, R. Pabst // Pathobiology. 2000. - Vol. 68. - P. 1-8.

296. Ueno, K. Reduced sialysation of glucoproteins in nasal glands of patients withchronic sinusitis Text. / K. Ueno, Z.N. Wang, Y. Hanamure //Acta oto-laryngol. Stockh. 1997. - Vol. 117. -№ 3. - P. 420-423.

297. Vercelli, D. Regulation of IgE synthesis in humans Text. /D.Vercelli //J. Biol.

298. Regulators Homeostatic Agents 1995. - Vol. 9 - P. 1-6.

299. Vignola, A.M. Inhibitory activity of loratadine and descarboethoxyloratadine onexpression of 1С AM-1 and HLA-DR by nasal epithelial cells Text. /А.М. Vignola, L. Crampette, M. Mondain. //Allergy. 1995. - Vol.50. - P. 200203.

300. Visco, V. Human IgG monoclonal antibodies that modulate the binding of specific IgE to Birch pollen Bet vl Text. / V. Visco, C. Dolecek // J. Immunol. 1996. - Vol. 157. - P. 956-962.

301. Von Itzstein, M. Rational design of potent sialidase-based inhibitors of influenza virus replication Text. / М. Von Itzstein, W.Y. Wu, G.B. Kok. // Nature. 1993. - Vol. 363. - P. 418-423.

302. Von Mitius, E. Prevalense of asthma and allergic disorders among children inunited Germany: A descriptive comparison Text. / E. Von Mitius, C. Fritzsch, S.K. Welland. //Brit. Med. J. 1992. - Vol. 305. - P. 1395-1399.

303. Wheeler, W. New routes and formulation for allergen-specific immunotherapy

304. Text. / W. Wheeler, K.J. Drachenberg // Allergy. 1997. - Vol. 52. - P. 602-612.

305. WHO Position Paper on Allergen immunotherapy: therapeutic vaccines for allergic diseases Text. I I Allergy. 1998. - Vol. 53 - № 44 (Suppl.). - 42 p.

306. Zielonka, T.M. Concentration of sialic acid in bronchoalveolar lavage fluid inselected interstitial pulmonary diseases Text. / T.M. Zielonka, A. Lasota, E. Rode Walajtys // Pneumonol. Allergol. Pol. 1995. - Vol. 63. - №. 11-12.-P. 627-631.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Увеличение в крови (в сыворотке) [фермента] называется (гипер/фермент/емия). Если этот фермент в норме находится внутри клеток, то гипер/фермент/емия является чаще всего признаком разрушения клеток. Наличие фермента в крови определяют по скорости химической реакции, катализируемой этим ферментом – при добавлении в исследуемую сыворотку субстрата этого фермента («в пробирке»). Другими словами, о [фермента] в сыворотке судят по активности фермента.

№	Ф е р м е н т (энзим)	З а б о л е в а н и е
1.	Амилаза в моче (поступает в мочу из крови)	Панкреатит Панкреатит
2.	Липаза
3.	Амилаза в крови	Панкреатит (вместе с липазой и амилазой мочи) или паротит
4.	Креатинкиназа (КК)	И н ф а р к т или патология скелетных мышц
5.	ЛДГ 1	И н ф а р к т (при стенокардии нет повышения ЛДГ)
6.	ЛДГ 5	Патология печени (желтуха печеночная) или скелетных мышц
7.	АлАТ больше АсАТ	Патология печени (гепатит и др.; желтуха печеночная)
8.	АсАТ больше АлАТ	Инфаркт (или сильное разрушение гепатоцитов: с разрушением их митохондрий)
9.	Щелочная фосфатаза (ЩФ)	Рахит или другая патология костей (если без ГГТ) или механическая желтуха (если вместе с ГГТ)
	Гамма-глутамил/трансфераза (ГГТ)	Алкоголизм (если без ЩФ) или механическая желтуха (если с ЩФ)

В некоторых случаях для постановки диагноза нужно определение активности не одного фермента, а двух.

15.Глюкозурия, её причины и диагностическое значение.

В норме глюкозы в моче очень мало (< 0,5 г/сутки, или < 0,16 г/л), что не определяется обычными методами. Глюкозурией считают наличие в моче глюкозы , которая обнаруживается стандартным специфическим тестом. Глюкозурия развивается в тех случаях, когда содержание глюкозы в плазме крови и, следовательно, в клубочковом фильтрате значительно превосходит реабсорбционную мощность почечных канальцев.

Это бывает при любом повышении глюкозы крови , особенно в результате быстрого всасывания глюкозы в кишечнике (постгастроэктомический демпинг-синдром, нормальная беременность); при эндокринных заболеваниях (СД, тиреотоксикоз, гигантизм, акромегалия, синдром Кушинга, гиперплазия коры надпочечников); при большой травме, параличе, инфаркте миокарда, пероральном приеме ГКС, ожогах, инфекции, феохромоцитоме.

Почечная глюкозурия наблюдается при повреждении и увеличении проницаемости почечных канальцев, тубулопатиях (болезнь Фанкони), что сопровождается увеличением в моче уратов, белка, аминокислот, бикарбонатов, фосфатов, кальция, калия. Глюкозурия имеется при почечном диабете (мутация переносчика моносахаридов и снижение реабсорбции), вторичной ренальной глюкозурии, при хронических заболеваниях почек. У больных сахарным диабетом концентрацияглюкозы в моче может колебаться от 0,5 до 12%. Исчезновение глюкозурии у больных, длительно страдающих сахарным диабетом, является следствием присоединившейся почечной недостаточности.

Глюкозурию могут симулировать лактозурия у кормящих грудью женщин, фруктозурия и галактозурия при наследственных заболеваниях углеводного обмена. Глюкозурия возникает при отравлении морфином, стрихнином, хлороформом, фосфором.

16. Значение определения Са 2+ и фосфата в сыворотке крови.

Норма кальция крови 2,1 -2,6 ммоль/л. Уровень выше 3,5-3,75 опасен для жизни.Возможны криз, внезапная остановка сердца.

Норма фосфата 0,8-1 ,4 ммоль/л.

Значение определения К А Л Ь Ц И Я и Ф О С Ф А Т А в сыворотке крови.

Изменения [кальция] и [фосфата] в сыворотке крови: во-первых, являются следствием определенных нарушений и поэтому указывают на наличие этих нарушений. Во-вторых, могут стать причиной определенных нарушений и поэтому указывают на риск развития этих нарушений.

Причины изменений концентраций кальция и фосфата: 1) неправильное питание (избыточное или недостаточное поступление кальция и фосфата и пищей), 2) нарушения регуляции и [фосфата], обусловленные нарушениями в выработке гормонов, регулирующих и [фосфата].

При недостаточном поступлении кальция и фосфата с пищей и [фосфата] в плазме может снижаться, но не значительно, так как кальций и фосфат поступают в плазму из костей (если в плазме снижается и [фосфата] – но это происходит под действием гормонов кальцитриола и паратирина и именно их дефицит может привести к снижению

17. биохимическая диагностика панкреатита.

Биохимический анализ крови - выявление повышенного уровня ферментов амилазы, Объяснения: амилаза вырабатывается ПЖЖ и слюнными железами, из которых поступает по протокам в пищеварительный тракт для пищеварения (для переваривания крахмала пищи: расщепления крахмала до мальтозы)) – амилаза ПЖЖ поступает в ДПК, а амилаза слюнных желез поступает в ротовую полость. В крови амилаза не должна находиться, и наличие амилазы в крови является результатом повреждения СЖ или ПЖЖ. В мочу может попасть только амилаза ПЖЖ (если она есть в крови), а амилаза СЖ попасть в мочу не может. Липаза вырабатывается в ПЖЖ, но не в СЖ. У человека речь идет об α -амилазе. β-амилазы у человека нет, так как это амилаза, которая позволила бы человеку питаться бумагой так же, как хлебом – эта амилаза расщепляет β-гликозидные связи в целлюлозе. α-амилаза катализирует отщепление мальтозы от крахмала или гликогена пищи

Похожая информация.

Тематические материалы:

Скачки напряжения – не беда, если в щиток вмонтирована надежная защита Как защитить оборудование от скачков напряжения

Заглушка на канализацию: законность установки, правила монтажа и самостоятельного снятия

Законодательная база российской федерации

Различия между тко и тбо Что входит в понятие тко

Места общего пользования в многоквартирном доме

Температура батареи слишком высокая или слишком низкая

Сон сливочное масло много

Руны ангелов 26 и их значение

Обновлено: 19.07.2019

103583

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Определение количества гликопротеидов в крови. Лабораторная диагностика при заболеваниях костно-мышечной системы и соединительной ткани

Рекомендованный список диссертаций

Распространенность и основные факторы риска развития поллиноза у детей Удмуртской Республики 2006 год, кандидат медицинских наук Матвеева, Лариса Петровна

Клинико-иммунологическая характеристика, оптимизация профилактики и лечения поллинозов у детей 2010 год, кандидат медицинских наук Малыгина, Кристина Витальевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Клинико-диагностическое значение гликопротеинов и эффективность лечения при поллинозах у детей»

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.00.09 шифр ВАК

Краевые особенности поллинозов у детей в условиях жаркого климата 2006 год, кандидат медицинских наук Акабирова, Манзура Анваровна

респираторная аллергия у детей: эпидемиология, современный подход к терапии и профилатике 2013 год, доктор медицинских наук Гайдук, Ирина Михайловна

Клинико-экономический анализ лечения поллинозов 2005 год, кандидат медицинских наук Павлова, Ксения Сергеевна

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Найденкина, Светлана Николаевна

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Найденкина, Светлана Николаевна, 2005 год

Рубрики сайта