Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).
Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.
Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.
Возбудитель сибирской язвы - бацилла Bacillus anthracis . Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.
Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной - три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти - пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
Крупный рогатый скот и лошади : как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.
Свиньи : (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.
Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.
Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.
Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.
Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.
Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.
Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.
Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. При эдематозной форме вначале возникает сильный отек, и течение болезни более тяжелое, симптомы интоксикации более выражены. Затем «на ровном месте» сразу возникает некроз, минуя стадию пятна, папулы и везикулы.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.
Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским.
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.
При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.
Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.
В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году - 11, в 2011 году - 4).
Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.
3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.
9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы
Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.
По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, за последние 17 лет случаи заболевания сибирской язвой среди людей не регистрировались.
В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.
В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).
В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.
В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.
Клиническая классификация:
локализованный вариант (кожный и висцеральный);
генерализованный вариант (септический).
При кожных разновидностях сибирской язвы инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Для остальных форм - зависит от места входных ворот (висцеральная форма) и от пути генерализации инфекции - диффузным, лимфогенным, гематогенным (генерализованная форма). Кожная форма сибирской язвы
Встречается в 98-99% всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания.
1. Карбункулезная форма: поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их бывает 10-20 и более.
На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост.
В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп (карбункул), вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - уголь). Диаметр карбункула от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на его периферии отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек мо жет распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен даже при уколах иглой (важный дифференциально-диагностический признак). 2.
Эдематозная форма характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. 3.
При буллезной форме на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. 4.
Особенности эризипелоидной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.
Течение кожной формы. Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически (резко), происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Сибирская язва (или антракс) – это крайне опасное для человека инфекционное заболевание, при котором развивается специфическое серозно-геморрагическое поражение кожи и внутренних органов, а также сильная интоксикация. Свое название данная патология получило из-за широкого распространения в дореволюционное время в Сибири, а также из-за того, что наиболее частой формой недуга является кожная форма, проявляющаяся язвами на теле. Что касается названия антракс, то оно считается общепринятым в западных странах и отображающим характерный симптом недуга – угольно-черный струп на коже.
Сибирская язва на сегодняшний день – это достаточно редкая болезнь, которая встречается преимущественно среди людей, чья работа в той или иной степени связана с животными (в особенности с крупным и мелким рогатым скотом), их шерстью, шкурами и т.п.
Возбудителем этого опасного заболевания является микроорганизм
Bacillus
anthracis
,
который в природе существует в вегетативной и споровой форме. Вегетативная форма бактерии вне организма животного или человека быстро гибнет, споры же могут десятилетиями жить в почве и, попадая в организм человека или животного, вызывать развитие заболевания. Особенно много спор опасного микроорганизма содержится в почве вблизи скотомогильников и пастбищ, на которых пасся больной скот.
Патологическое действие возбудителя сибирской язвы на организм человека осуществляется за счет выделяемого микроорганизмом токсина. Это сложное вещество состоит из трех компонентов, которые повреждают клетки, вызывают выход жидкости в межклеточное пространство и развитие отеков, увеличивают проницаемость капилляров и нарушают микроциркуляцию, из-за чего в тканях формируются геморрагические инфильтраты и очаги серозно-геморрагического воспаления. Помимо этого, токсин провоцирует утрату чувствительности тканей вблизи этих очагов.
Источником сибирской язвы для человека являются больные животные (их туши, шкуры), и выделяемые ими в окружающую среду продукты жизнедеятельности. Кроме того, опасность представляет почва, в которой содержатся сибиреязвенные споры.
Передача инфекции происходит при пользовании загрязненными почвой или отходами животноводства предметами быта, при употреблении некачественных продуктов питания (например, мяса подозрительного происхождения), при непосредственном контакте с живыми животными или их тушами, при вдыхании спор во время работы со шкурами и шерстью. Таким образом, наибольший риск заболеть сибирской язвой существует у работников животноводства, забойщиков скота, мясников, людей, занимающихся вычинкой шкур, ветеринаров и т.д.
В зависимости от того, каким путем в организм человека проник возбудитель, могут развиться три формы болезни:
Стоит упомянуть еще об одном возможном способе заражения человека сибирской язвой – биотерроризме. В современном мире споры Bacillus anthracis рассматриваются как очень опасное биологическое оружие, к которому при аэрогенном (через воздух) пути заражения отмечается практически всеобщая восприимчивость населения, а результат действия такого оружия – это крайне высокая летальность среди заболевших людей.
Средний инкубационный период при сибирской язве продолжается 2-3 дня , однако при попадании в организм человека большого количества спор возбудителя или при проникновении их через значительные повреждения на коже этот отрезок времени может укорачиваться до суток.
При наиболее распространенной кожной форме болезни по окончанию инкубационного периода у больного появляются следующие симптомы:
Если больному с кожной формой болезни оказывается грамотная медицинская помощь, генерализация инфекционного процесса не происходит и состояние человека улучшается через 10-14 дней, а на месте язвы в течение месяца формируется рубец. Если же инфекция, не смотря на все лечебные меры, распространяется лимфогенным или гематогенным путем внутрь организма, развивается генерализованная форма сибирской язвы. Для нее характерны следующие проявления:
При легочной форме сибирской язвы у человека развиваются следующие симптомы:
Этот вариант течения недуга чаще всего заканчивается смертью больного даже при применении современного и своевременного лечения.
При проникновении возбудителя сибирской язвы в желудочно-кишечный тракт, помимо общей интоксикации, гипотензии и лихорадки, у человека появляется:
В кишечнике при сибирской язве происходит то же, что и на коже, то есть образуются очаги воспаления и язвы, поэтому при неоказании медицинской помощи у больного очень быстро нарушается целостность кишечной стенки и развивается перитонит.
Кроме того, при генерализации инфекционного процесса возможно появление воспалительных очагов в ЦНС, что влечет за собой возникновение таких серьезных осложнений, как отек головного мозга, менингоэнцефалит. Также не редко сибирская язва у человека осложняется инфекционно-токсическим шоком, отеком легких и другими смертельно опасными состояниями.
Для постановки диагноза врач оценивает различные данные:
Все больные сибирской язвой обязательно госпитализируются в инфекционный стационар, где им проводится комплексное лечение, включающее:
При развитии осложнений (инфекционно-токсичного шока, отека головного мозга, легких и т.п.) больных переводят в реанимационное отделение.
Выписка больных проводится только после полного клинического выздоровления, отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования биологических материалов, а при кожной форме болезни – полного отторжения струпа и формирования рубца.
Иммунитет после перенесенной сибирской язвы формируется, но он не сохраняется на всю жизнь, поэтому повторное заражение человека этим недугом вполне возможно.
Ввиду того, что сибирская язва – это крайне тяжелое и опасное для человека заболевание, основным источником которого являются животные, именно ветеринарная служба занимается обнаружением и ликвидацией очагов данной инфекции (выявляют больных животных и уничтожают трупы, планово прививают скот в неблагоприятных районах и т.д.). Помимо этого, ведется контроль за распространяемым на рынках и в магазинах мясом.
Людям, которые могут заразиться сибирской язвой в ходе своей профессиональной деятельности, проводится обязательная иммунизация сухой живой сибиреязвенной вакциной (двукратная вакцинация и ежегодная ревакцинация). В частности прививаться медики рекомендуют следующим категориям населения:
Чтобы предупредить развитие болезни у человека, контактировавшего с заразным животным, ему проводится экстренная профилактика антибиотиками и иммуноглобулинами, а также устанавливается наблюдение на 14 дней.
Помимо перечисленных мер, в целях предупреждения заражения сибирской язвой не рекомендуется покупать мясо у частных лиц, не имеющих заключения ветеринарных врачей о качестве продукции (например, на стихийных рынках).
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной или генерализованной форме.
Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.
Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.
Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Казалось бы, уже давно ничего не было слышно о таком опасном инфекционном заболевании, как сибирская язва. Но вот в последнее десятилетие стали в прессе циркулировать различные слухи и домыслы о том (и небезосновательно), что споры сибирской язвы могут использоваться спецслужбами для того, чтобы заразить человека, скажем, с помощью письма или посылки.
Насколько такое возможно, и почему для этого используется именно сибирская язва? Да просто потому, что при использовании сибирской язвы в качестве бактериологического оружия, агрессор получает управляемую вспышку: ведь эта инфекция не передается от человека к человеку. Если использовать для этих же целей чуму, то последствия могут быть непредсказуемыми.
Это очень «стойкий» возбудитель: палочка сибирской язвы образует такие устойчивые споры, что они могут, например, десятки лет сохраняться в почве.
И через 15 – 20 лет, после размытия грунтовыми водами скотомогильников животных, павших от сибирской язвы, возможны новые вспышки среди животных. Расскажем подробнее о причинах возникновения и симптомах сибирской язвы. Напомним, что есть заболевания более страшные, чем привычные для нас «хондроз» и ОРВИ.
Быстрый переход по странице
Сибирская язва — фото кожных симптомов у человека
Что это такое? Сибирская язва — это особо опасное инфекционное антропозоонозное заболевание. Это значит, что болеют не только люди, но и животные: как дикие, так и сельскохозяйственные.
Характерными процессами для сибирской язвы являются воспалительные процессы в коже и лимфатических узлах, которые носят серозно – геморрагический характер. Кроме этого, поражаются внутренние органы.
Все это приводит к большому разнообразию в клинической картине, и нередко это заболевание заканчивается смертью.
Возбудитель сибирской язвы (фото)
Возбудитель, или палочка сибирской язвы – это первый из вредных микробов, которого увидел человеческий глаз. Это произошло в 1850 году, когда французский ученый К. Давен ставил опыты по «прививанию» крови от больных животных здоровым. Позже, в чистой культуре его выделил Роберт Кох.
И не увидеть было сложно: это большая бацилла, неподвижная, хорошо окрашиваемая. Просто «сучок» или «палка», с резко обрубленными концами. Ее длина может достигать до 0,01 мм, а это – солидный размер в мире бактерий.
Возбудитель сибирской язвы образует капсулы и споры, которые очень устойчивы. Бацилла неприхотлива к пище, и культивируется на различных средах. Она обладает выраженной биохимической активностью, и расщепляет на составные части белки, жиры и углеводы. Это позволяет возбудителю образовывать язвы.
Кроме того, палочка выделяет очень сильный яд, или экзотоксин, а ее капсула обладает выраженными антигенными свойствами. Этот токсин способствует быстрому развитию отёка, очень сильному воспалению и вызывает нарушение иммунной защиты.
Кстати, название возбудителя – Bacilla anthracis. «Anthrax» — так называется это заболевание в англоязычной языковой группе. Оно имеет общий корень с названием «антрацит» — один из сортов угля. В древности проявления сибирской язвы на коже называли словом «карбункул». И в наши дни так называют выраженное кожное воспаление с ярко – красным ободком.
Устойчивость возбудителя во многом определяется его отношением к кислороду: палочки, то есть «взрослые» микробы без доступа кислорода гибнут, а споры, или «зародыши», переносят отсутствие кислорода хорошо. Это состояние позволяет отнести возбудителя сибирской язвы к факультативным анаэробам.
Пожалуй, споры возбудителя сибирской язвы – рекордсмены – «экстремалы», даже в мире микробов. Если поместить их в автоклав, то высокое давление и температура в 140 градусов уничтожит их не ранее, чем через два часа! А такие «пустяки», как замерзание, солнечная радиация практически не действуют на споры, поэтому давно забытый скотомогильник, на котором хоронили трупы павших животных, может быть опасен десятки лет. Как же происходит заражение, и где кроется опасность?
В настоящее время в России продолжают заболевать люди, но только связанные с сельскохозяйственными животными, в зонах выпаса и выгона скота. В основном, это Кавказ и степные районы пастбищного скотоводства. Число заразившихся обычно не превышает 40 – 50 человек в год, и обычно заражение происходит в теплое время года.
Пути передачи инфекции сибирской язвы обладают интересной особенностью: человек может заразиться от животного, но другого человека он заразить не в состоянии: для окружающих больной неопасен. А вот заразить животное человек вполне может.
Таким образом, для человека сибирская язва – это «эпидемический тупик», а для животных – это настоящий «бич». Ведь эпизоотии (эпидемии среди животных) могут уничтожить за один сезон тысячные стада овец, сотни коров, свиней, верблюдов, коз и прочей живности.
Какие пути заражения человека возможны:
Становится понятно, почему сибирская язва имеет множество разновидностей и форм. Ведь человек заражается через органы дыхания, через желудочно-кишечный тракт, через кожные покровы. Все это приводит к обилию разных симптомов: ведь на себя «принимает удар» иногда кожа, иногда легкие, а иногда — желудок и кишечник.
Несколько слов о природноочаговом характере заболевания: постоянное «тление очагов» среди животных возникает по причине поедания кормов, загрязненных фекалиями больного скота. Таким образом, у животных существует основной путь передачи – алиментарный, или пищевой. Важное место в цепочке передачи занимают слепни, пауты и оводы, которые, кусая много животных, передают инфекцию.
Вообще, заразность для человека не очень высока при контактном пути передачи: обычно заболевает всего 20% людей. При респираторном пути передачи и вдыхании спор, либо палочек, заболевают все 100% контактировавших, и возникает исключительно тяжелая сибиреязвенная пневмония.
Об иммунитете. Те, то переболел «сибиркой», приобретают исключительно стойкий и пожизненный иммунитет. На протяжении всей истории человечества такие работники ценились исключительно высоко, и их труд оплачивался в несколько раз выше: они могли убирать трупы павших животных, увозить их из деревень, ухаживать за больными животными, которые могли поправиться, без риска для жизни. Понятно, остальные отказывались выполнять эту работу.
Мы не будем подробно останавливаться на всех формах заболевания, а рассмотрим только две из них: самую часто встречающуюся, кожную форму (которая тоже имеет много разновидностей), и самую тяжелую – при легочной диссеминации возбудителя.
При контактном пути заражения происходят следующие события:
При легочной форме заболевания условия для размножения возбудителей значительно более комфортные, легкие – это готовая «питательная среда»:
Примерно так же происходит и развитие кишечной формы, с той лишь разницей, что возбудитель размножается в брыжеечных (мезентериальных) лимфоузлах. Он так же может попасть в кровь, с развитием сепсиса, который всегда сопровождается высокой летальностью.
фото симптомов
Симптомы сибирской язвы у человека, в большинстве случаев, появляются быстро: через два – три дня. Кожная форма имеет несколько разновидностей, но наиболее часто встречается классическая форма – сибиреязвенный карбункул. Поэтому мы рассмотрим именно эту форму.
Первые признаки классической сибирской язвы — вначале появляется красное пятно, которое не беспокоит. Затем оно становится бугорком, и становится медного оттенка. Появляется зуд. Через несколько часов появляется пузырек, содержимое которого прозрачно. Затем содержимое становится кровавым.
После вскрытия пузыря возникает язва, с темным дном, приподнятым краем и скудным отделяемым. По периферии язвы образуется «ожерелье» из вторичных пузырьков.
И центральный, и «дочерние пузырьки» сливаются в один карбункул, а, спустя несколько дней, в центре возникает черный струп, который не болит, но по периферии существует выраженный, красный воспалительный валик, который может достигать размера в 10 см. Ткани, окружающие валик, резко отёчны, вследствие действия токсина.
Что касается легочной формы , то для дебюта характерен гриппоподобный синдром. Затем развивается выраженная тахикардия и одышка, с ознобом и высокой лихорадкой до 40 и выше. Возникает обильная, окрашенная кровью мокрота, которая напоминает «малиновое желе», резкие боли в груди.
Если не принять срочных мер, то гибель наступает через 2-3 дня, вследствие острой легочно – сердечной недостаточности, генерализации септического процесса.
Сходным образом по уровню интоксикации и тяжести протекает и кишечная форма, только, естественно, она имеет свои особенности в локализации боли и местных признаков инфекции. При кишечной форме, так же, как и при легочной, при отсутствии лечения практически в 80 – 90% случаях гарантирован летальный исход.
Диагностика сибирской язвы в большинстве случаев достаточно проста. Диапазон диагностического поиска сужают такие факты, как связь заболевшего с животными и животноводством, данные клинической картины: появление «дочерних ожерелий», безболезненного струпа и валика. Если взять отделяемое с поверхности карбункула, то можно выделить чистую культуру возбудителя.
Настоящие сложности требуют легочная, кишечная, септическая и другие генерализованные формы, особенно если пациент уехал из очага, а туда попал случайно. Поэтому в данном случае назначают лечение, не дожидаясь выделения чистой культуры.
Также используют более современные методы иммунологические методы диагностики, а также постановку кожной пробы. Но все равно, для того, чтобы подтвердить наличие сибиреязвенного сепсиса, нужно выделить чистую гемокультуру, то есть доказать наличие возбудителя в крови.
Даже совестно как – то писать о том, что «священный огонь» рухнул раз и навсегда под ударом современных антибиотиков. Поскольку это заболевание очень редко встречается среди людей, а споры годами «дремлют» в почве, то возбудитель «сибирки», то у возбудителя нет возможности проводить полезные мутации, которые вызывают лекарственную устойчивость.
От заболевания спасает обычный пенициллин, а более мощные антибиотики – и подавно. Также применяется терапия специфическим иммуноглобулином, которая позволяет избежать осложнений.
Не стоит забывать, что у одного человека может наблюдаться одновременно несколько карбункулов, их число может доходить до трех десятков, поэтому требуется хирургическое пособие, обработка ран и назначение местных средств, как противомикробных, так и способствующих эпителиализации и заживлению.
Заключение
Мы кратко рассказали о проявлениях сибирской язвы у человека. Вообще-то, нам (человеку) крупно повезло. Природа «наказала» нас «небесным огнем», но она и дала нам в руки ключи к лечению. Это факт, что заразиться от больного нельзя, наличие стойкого иммунитета, а также очень характерные проявления болезни, при самой часто встречающейся форме.
В дополнение точная установка диагноза происходит при упоминании о животных, которые включаются в диагностическую «цепочку».
Поэтому можно сказать, что ограничивать распространение этой инфекции человек научился своими силами и средствами еще до изобретения эффективных лекарств, а появление антибиотиков позволило окончательно «укротить» «священный огонь».
