Плевральный выпот - это накопление жидкости в плевральной полости. В зависимости от причины возникновения выпотов, различают транссудаты и экссудаты. Они выявляются при рентгенографии и физикальном обследовании органов грудной клетки.
Также можно узнать причину выпота при исследовании плевральной жидкости, полученной при пункции плевральной полости. Нет необходимости лечить бессимптомные транссудаты. Но экссудаты и транссудаты с выраженной клинической симптоматикой нуждаются в пункции плевральной полости, дренировании, плеврэктомии и/или плевродезе. Между париетальной и висцеральной плеврой распределяется 10-20 мл плевральной жидкости, сходной с плазмой крови, но с более низким содержанием белка (меньше 1,5 г/дл). Она облегчает движение между легким и грудной стенкой. Жидкость поступает из кровеносных капилляров париетальной плевры и выводится в плевральные лимфатические сосуды. Плевральная жидкость накапливается, если в плевральную полость поступает слишком много жидкости, которая выводится слишком медленно.
Заболевание определяют более чем у 20% пациентов ОРИТ. Только массивный плевральный выпот с резко выраженной одышкой может быть причиной госпитализации в ОРИТ, в других случаях это осложнение. При он выявляется у 40%, при пневмонии - у 40-60% случаев, при застойной сердечной недостаточности - у 50% случав, при ВИЧ-инфекции - у 7-27% больных. Плевральный выпот может возникнуть при повышенной проницаемости плевральных листков, обструкции лимфатических путей оттока, уменьшении онкотического давления плазмы крови, увеличении давления в легочных капиллярах и снижении отрицательного внутриплеврального давления. В плевральной полости содержится не более 30 мл жидкости при общей продукции жидкости примерно 0,3 мл/кг в сутки. Плевральный выпот - свидетельство опасной патологии легких или внелегочной патологии. В норме дренажная система плевральных полостей справляется с притоком жидкости около 700 мл.
Транссудат можно лечить без тщательных обследований. А причины экссудата требуют уточнений. Аналогичные характеристики часто имеют двусторонние выпоты.
При увеличении гидростатического давления и уменьшении онкотического давления в большом или малом круге кровообращения образуется транссудат. Чаще всего это состояние вызывается сердечной недостаточностью, реже - цирозом печени с асцитом и гипоальбуминемией (в результате нефротического синдрома). Экссудат может быть вызван местными процессами, которые увеличивают проницаемость капилляров, приводящую к пропотеванию белка, жидкости, клеток и компонентов плазмы крови через их стенку. Наиболее часто это последствие пневмонии, злокачественных новообразований, эмболии легочной артерии, вирусных инфекций и туберкулеза.
Синдром желтых ногтей - это редкое заболевание, причина хронических экссудативных плевральных выпотов, лимфатических отеков и дистрофических изменений ногтей, приобретающих желтый цвет, появляющихся в результате нарушения дренажной функции лимфатических сосудов.
Хилоторакс (хилезный выпот) молочно-белого цвета с высоким содержанием триглицеридов, который вызван опухолевым (лимфоматозом) или травматическим повреждением грудного протока.
Лимфоподобный (псевдохиллезный или холестериновый) выпот подобен хилезному выпоту, но в нем высокое содержание холестерина и низкое - триглицеридов. Они развиваются как следствие выделения холестерина из лизированных эритроцитов крови и нейтрофилов при длительно существующих выпотах, когда абсорбция выпота нарушается из-за утолщения плевры.
Присутствие геморрагической жидкости в плевральной полости в вследствие травмы или коагулопатии или разрыва крупных кровеносных сосудов. Гематокрит плевральной жидкости - более 50% аналогичного значения периферической крови.
Эмпиема - гной в плевральной полости. Может быть осложнением пневмонии, абсцесса, торакотомии, проникающей травмы. Далее гной распространяется в мягкие ткани, инфицирует грудную стенку и наружно дренирует гнойный очаг.
Панцирное легкое - легкое, заключенное в фиброзный панцир из-за эмпиемы или опухоли. Так как легкое не может расправиться, давление в плевральной полости снижается. При этом увеличивается транссудация жидкости из париетальных плевральных капилляров. Характеристики жидкости - пограничные между транссудатом и экссудатом, биохимические параметры в пределах 15% диагностических значений критериев Лайта.
Ятрогенные выпоты вызываются смещением или миграцией питательного или центрального венозного катетера, и как следствие - попадание внутривенных растворов или пищи в плевральную полость.
Идиопатические выпоты (без очевидной причины) часто развиваются из-за туберкулеза, злокачественных новообразований или немых легочных эмболий. В 15 % случаев даже после тщательного обследования не устанавливается этиология приблизительно, многие из них - следствие вирусных инфекций.
Плевральные выпоты могут быть бессимптомными и случайно обнаруживаются при рентгенографии или физикальном обследовании грудной клетки. Многие вызывают одышку, плевритическую боль в грудной клетке.
При физикальном обследовании выявляют притупление при перкуссии и ослабление дыхательных шумов на стороне выпота, отсутствует голосовое дрожание. Это может быть вызвано утолщением плевры. Дыхание поверхностное и частое. Не Шум трения плевры редок, но это классический признак, выраженность которого колеблется от непостоянных звуков, совпадающих с дыханием, до интенсивного жесткого трения. Плевроперикардиальный шум может меняться при сокращениях сердца, и могут быть приняты за шум трения перикарда. Он слышен по левой границе грудины в III и IV межреберьях.
Около 55% случаев пневмоний, требующих госпитализации, сопровождает выпот в плевральной полости. Тяжесть болезни варьируется от неосложненного выпота до . Процесс образования выпота имеет три стадии.
1. Неосложненный парапневмонический выпот
Это стерильный экссудат нейтрофильного характера (количество нейтрофилов более 10х103клеток/мл). Не требует спецпроцедур и лечения. Выздоровление наступает при регрессии пневмонии.
2. Осложненный парапневмонический выпот
Вызывается проникновением инфекции в плевральную полость. Бактерии перестраивают метаболизм глюкозы на анаэробный путь. Это приводит к уменьшению глюкозы и развитию ацидоза плевральной жидкости. В следствие лизиса лейкоцитов повышается активность ЛДГ выпота. Пациентам показано антибактериальное лечение. Персистирующее воспаление обусловливает отложение фибрина на висцеральных и париетальных листках плевры, из-за чего появляются спайки и осумкование выпота.
3. Эмпиема плевры
Это появление гноя в плевральной полости, характеризующееся большим количеством лейкоцитов (свыше 25х103/мл) и бактерий. В большинстве случаев формируются фибриновые сгустки и мембраны на плевральных листках, происходит осумкование выпота, а на поздних этапах - миграция фибробластов в фибриновые наложения. На этой стадии обязательно дренирование плевральной полости, часто - хирургическую декортикацию плевры.
Осложненные плевральные выпоты и эмпиемы часто возникают на фоне , алкоголизма, ХОБЛ, бронхоэктатической болезни, ревматоидного артрита. Мужчины болеют чаще в два раза.
В наше время главная причина осложненных парапневмонических выпотов - проникновение в плевральную полость грамположительных (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) и грамотрицательных (Klebsiella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Haemophilus influenzae,) аэробных бактерий. Анаэробные микроорганизмы - причина 36-76% эмпием, 15% парапневмонических выпотов - следствие анаэробных инфекций.
Небольшой по объему плевральный выпот обнаруживают у 40% пациентов стационара по поводу ТЭЛА. Из них 80% - экссудаты, 20% - транссудаты; в 80% случаях в плевральной жидкости примесь крови.
При количестве в плевральной жидкости эритроцитов свыше 100 000 клеток/мм3 нужно исключить травму, злокачественное новообразование или инфаркт легкого. У выпотов, вызванных ТЭЛА, нет специфических черт. Поэтому диагноз устанавливается на основании клинических данных.
У 10-20% пациентов, больных туберкулезным плевритом, обнаруживают кислотоустойчивые палочки в мазках. Посев плевральной жидкости дает возможность выявить микобактерии в 25-50% случаев. Гистологическое исследование и посев биоптата плевры повышает точность диагностики туберкулеза до 90%. При туберкулезе в плевральной жидкости повышается активность аденозиндезаминазы. Но повышение этого показателя регистрируют при ревматоидном плеврите, эмпиеме и злокачественных заболеваниях, что приводит к снижению диагностической ценности анализа аденозиндезаминазы, но этого не происходит у зараженных ВИЧ-инфекцией, страдающих туберкулезом.
Плевральный выпот выявляют у 7-27% больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных с саркомой Капоши. Туберкулез и парапневмонические выпоты - основне причины поражения плевры этих пациентов. В проспективном исследовании участвовали 58 больных ВИЧ-инфекцией. У всех выявили рентгенологические признаки плеврального выпота. Причина плеврального выпота у трети пациентов - саркома Капоши. У 28% пациентов обнаружили парапневмонический выпот, у 14% - туберкулез, пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci, - у 10%, а лимфому - у 7%.
Истинный хилоидный выпот - результат разрыва грудного протока или его вервей, что приводит к попаданию лимфы в плевральную полость. В 50% пациентов диагностируют злокачественные новообразования (чаще всего лимфомы). Травмы способствуют формированию истинного хилоидного выпота в 25% случаев. В некоторых случаях причина такого состояния - туберкулез, амилоидоз или саркоидоз.
Хилоторакс нужно отличать от псевдохилоторакса (холестеринового плеврита). Он возникает из-за скопления кристаллов холестерина в плевральном выпоте. При этом обнаруживают утолщение и фиброз плевры. Основные причинамы псевдохилоторакса - ревматоидный артрит и туберкулез. Диагностируют хилоторакса и псевдохилоторакса на основании анализа содержания в плевральной жидкости липидов.
В некоторых случаях при эмпиеме присутствует выпот молочного цвета, сходный с хилотораксом. Эти состояния различают с помощью центрифугирования. После него хилезная жидкость сохраняет молочный вид; при эмпиеме плевры образуется прозрачный супернатант, а клеточная масса оседает.
Для обнаружения плевральной жидкости и определения причины назначают исследования.
Первое исследование для подтверждения наличия плевральной жидкости - рентгенография органов грудной клетки. Она выполняется в вертикальном положении пациента, в боковой проекции. В таком случае 75 мл жидкости локализуется в заднем реберно-диафрагмальном углу. Большие плевральные выпоты видны как затемнения части грудной клетки. Выпоты свыше 4 л вызвают полное затемнение или смещение средостения.
Осумкованные (локализованные) выпоты - накопление жидкости в пределах междолевой щели или между плевральными спайками. Если природа затемнения неясна, нужно выполнить рентгенографию органов грудной клетки в боковой проекции, в положении лежа, ультразвуковое исследование органов грудной клетки или КТ. Данные исследования чувствительнее рентгенографии в вертикальном положении больного, они способны обнатужить менее 10 мл жидкости. Осумкованная жидкость, может быть принята за ложную опухоль. Данное образование способно менять размеры и форму при изменении количества выпота и положения пациента.
Пункция плевральной полости обязательна почти всем пациентам, у которых объем плеврального выпота впервые возник, имеет неясную этиологию и составляет более 10 мм в толщину при ультразвуковом исследовании или на боковом рентгеновском снимке в положении лежа.
После этой процедуры рентгенография грудной клетки не должна повторяться кроме тех случаев, когда у пациента симптомы, позволяющие заподозрить пневмоторакс или попадание воздуха в плевральную полость.
При хронических плевральных випотах без клинических проявлений пункция плевральной полости с последующим исследованием плеврального выпота требуется не всегда.
Если слепой плевроцентез оказался неудачен, для определения локализации плевральной жидкости перед пункцией полена ультрасонография.
Плевральную жидкость исследуют, чтобы диагностировать причины плеврального выпота. Начало исследования - визуальный осмотр, позволяющий дифференцировать хилезный (хилоподобный) и геморрагический от других выпотов. Возможно идентифицировать гнойные выпоты, говорящие об эмпиеме плевры, и вязкую жидкость, которая характерна для некоторых мезотелиом. Необходимо выполнить исследования:
Прочие исследования (цитологическое, концентрация глюкозы, амилазы, маркеров туберкулеза в жидкости (интерферона гамма или аденозиновой дезаминазы), микроскопии и микобактерий) используются в соответствующих клинических ситуациях.
Дифференцирование транссудатов от экссудатов позволяет исследование химического состава жидкости. Но ни один из критериев не универсален.
Для определения концентраций ЛДГ забор крови и общего белка в сыворотке для сравнения с аналогичными показателями плевральной жидкости нужно произвести как можно ближе ко времени плевроцентеза. Критерии Лайта точно идентифицируют почти все экссудаты, но в 20% ошибаются при определении транссудатов как экссудатов. При подозрении наличия транссудата, а ни один биохимический параметр не превышает пороговые значения критериев Лайта более чем на 15%, исследуется, насколько различны концентрации общего белка в плевральной жидкости и сыворотке крови. При различии более 3,1 г/дл, определяют транссудат.
Если и это не проясняет диагноз, выполняют спиральную КТ для выявления в легочной артерии эмболов, поражения средостения или инфильтратов легких. Эмбол в легочной артерии означает необходимость продолжительной антикоагулянтной терапии. Паренхиматозный инфильтрат нуждается в выполнении бронхоскопии, объемные образования средостения - показание для медиастиноскопии или трансторакальной аспирационной биопсии. Но для спиральной КТ нужно задержать дыхание более чем на 24 с, а на это способен не каждый пациент. При неинформативности спиральной КТ, лучший способ дальнейшего обследования - наблюдение, кроме случая, когда в анамнезе пациента злокачественные новообразования, снижение веса, регулярное повышение температуры, характерные для злокачественного процесса или туберкулеза. В таком случае можно выполнить торакоскопию. Если это невозможно, проводится пункционная биопсия плевры. В некоторых случаях неинформативности торакоскопии показана торакотомия. Кроме того, выполняется туберкулиновая проба с контролем.
Для этого проводится лечение основного заболевания. Сам выпот не требует терапии, если нет симптомов, поскольку многие исчезают сами, особенно если возникли из-за неосложненной , хирургических вмешательств, тромбоэмболии легочной артерии. Плевритическую боль купирует прием пероральных анальгетиков, но иногда нужно провести короткий курс пероральных опиоидов.
Для многих симптоматических выпотов достаточным лечением является пункция плевральной полости с эвакуацией экссудата, она может быть выполнена при повторном накоплении жидкости. Одновременно удалять более 1,5 л плевральной жидкости недопустимо, так как это может привести к отеку легких из-за быстрого расширения альвеол, сдавливаемых жидкостью.
Хронические рецидивирующие выпоты, которые сопровождаются клиническими симптомами, можно лечить установкой постоянного дренажа плевральной полости или периодическими плевральными пункциями. Выпоты, причиной которых вызваны злокачественными новообразованиями и пневмонией, могут требовать дополнительного спецлечения.
Чаще всего транссудаты не требуют механического удаления жидкости из плевральной полости, кроме вызывающих выраженную одышку массивных плевральных выпотов. Главный метод терапии транссудатов - лечение основного заболевания. Назначение раствора альбумина и диуретиков эффективно при лечении больных с транссудатами на фоне гипопротеинемии.
Коррекцию тяжелой гипопротеинемии осуществляется постепенно, для предупреждения быстрого увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Предпочтительно производить длительные инфузии фуросемида (корректируя при этом потерю магния и калия), а не вводить его болюсно. В случае тяжелых гипопротеинемических состояний показано использовать спиронолактон.
Способы терапии парапневмонического плеврального выпота зависит от стадии и риска неблагоприятного исхода.
В 2000 году на собрании American College of Chest Physicians предложена классификация ABC парапневмонических плевральных выпотов, разработанная с учетом анатомических характеристик плеврального выпота (А), бактериологии плевральной жидкости (В) и данных биохимического анализа плевральной жидкости (С). В группе парапневмонических выпотов на основании данной классификации выделяются четыре прогностические категории, которые определяют показания к установлению дренажной трубки (это показано больным, составляющих группу III и IV категории риска).
В случае неосложненного парапневмонического плеврального выпота за пациентом наблюдают и назначают антимикробную терапию. Для лечения больных с внебольничной пневмонией рекомендуется использование ингибитор-защищенные пенициллины или цефалоспорины второго или третьего поколения.
Если подозревается контаминация анаэробной флорой, назначают комбинированную терапию с клиндамицином или метронидазолом, карбапенемы или ингибитор-защищенные пенициллины. К антибиотикам, которые хорошо проникают в плевральную полость, относятся:
Аминогликозиды почти не проникают в полость плевры. На сегодняшний день доказательств эффективности прямых инстилляций антибактериальных препаратов в плевральную полость нет.
В случае осложненного плеврального выпота выполняют торакоцентез (как повторные пункции) или устанавливают дренажную трубку. Методом выбора при эмпиеме полагают дренирование плевральной полости. Дренажную трубку, чаще всего, устанавливают под контролем КТ, рентгеноскопического исследования или УЗИ. При нескольких осумкованных полостях применяют не одну дренажную трубку. Лучше использовать трубки большего диаметра (24-36 Р), особенно если в плевральной полости есть вязкийо экссудат. В большинстве случаев при проведении манипуляции устанавливается отрицательное давление (10-20 см. вод. ст.). В случае правильного расположения трубки быстро эвакуируется жидкость и расправляется легкое. Когда плевральное отделяемое уменьшается до 50 мл в сутки, дренажная трубка удаляется.
Если в плевральной полости наличествует спаечный процесс или осумкованные полости, адекватное дренирование плевральной полости достигается введением в нее фибринолитиков, которые растворяют фибриновые мембраны и сгустки. В большинстве случаев используют стрептокиназу (250 000 ед) или урокиназу (100 000 ед). Препараты вводят в 100 мл физиологического раствора, затем перекрывают дренажную трубку на 2-4 ч. После этого удаляют плевральную жидкость. В течение 3-14 дней, в зависимости от клинического ответа, инстилляции фибринолитиков повторяют. Введение фибринолитиков интраплеврально не вызывает системного фибринолиза. При лечении осумкованных плевральных выпотов эффективность применения фибролитических лекарственных средств от 70 до 90%.
Противопоказания к использованию фибринолитических препаратов
Альтернатива фибринолитическому методу терапии осумкованных плевральных выпотов - торакоскопия. Эффективность процедуры при дренировании эмпиемы до 90%. Если отсутствует эффект от фибринолитической терапии, дренирования плевральной полости и торакоскопи, показано хирургическое дренирование - открытая торакотомия и декортикация легкого.
Хирургические методы очень эффективны - до 95%, но их выполнение имеет определенный операционный риск.
Если есть неблагоприятные прогностические факторы - содержание лактатдегидрогеназы > 1000 МЕ/л; концентрация глюкозы < 60 мг/дл; рН < 7,20; эмпиема плевры; выявленные микроорганизмы при микроскопии после окраски по Граму или при посеве на питательную среду - необходимо полностью удалить жидкость, дренируя плевральную полость или проводя пункцию. Если полное дренирование невозможно, внутриплеврально введят фибринолитические средства (урокиназа 100 000 ЕД на 100 мл физраствора).
Если после такого лечения отсутствует эффект, выполняется торакоскопия, цель которой - разрушение спаек и дренирование очага. Если эффекта нет, выполняется торакотомия и декортикация легкого (с удалением сгустков, спаек, фиброзной капсулы, которая окружает легкое).
Если после плевроцентеза уменьшается одышка, которую вызывает злокачественный плевральный выпот, а жидкость по прежнему накапливается, в плевродез или плевральную полость устанавливают постоянный дренаж. Резистентные к плевроцентезу выпоты и бессимптомные выпоты не нуждаются в дополнительном лечении.
Предпочтительный метод лечения для амбулаторных пациентов - установка постоянного дренажа , так как эту процедуру можно выполнить в амбулаторных условиях. После этого плевральную жидкость эвакуируют в вакуумные флаконы. При отсутствии эффекта плевродеза или при развитии панцирного легкого у больных выпотом, обусловленным злокачественными новообразованиями, применяется плевроперитонеальный шунт (шунтирование плевральной жидкости в брюшную полость).
Для плевродеза в плевральную полость вводят склерозирующее средство для облитерации плевральной полости и индукции сращения париетального и висцерального плевральных листков. Наиболее эффективные и часто используемые склерозирующие средства - тальк, блеомицин и доксициклин, которые вводят во время торакоскопии или через плевральную дренажную трубку. Плевродез противопоказан в случае смещения средостения в сторону выпота или если отсутствует расправление легкого после установки плеврального дренажа.
Причины развития, патогенез. О геморрагическом плеврите принято говорить тогда, когда экссудат приобретает кровянистый цвет и при лабораторном исследовании в нем обнаруживают эритроциты.
Как правило, у детей он встречается нечасто. Факторы, влияющие на развитие геморрагического плеврита, различны. Он может быть как осложнение при гриппе, лейкозе, геморрагическом диатезе, злокачественных процессах в легких и плевре, туберкулезе, коллагенозе, при оперативном вмешательстве и травме, очень редко - при недостатке витамина С. Главным звеном в развитии геморрагического плеврита является парез мелких сосудов глубокого коллагенового слоя висцеральной и незначительной части париетальной плевры. Вследствие увеличения проницаемости кровеносных сосудов и их ломкости в плевральной полости накапливается серозный экссудат со значительным количеством эритроцитов.
Для геморрагического плеврита характерна скудость симптомов, не выражено функциональное нарушение легочно-плевральной системы, имеется небольшое количество выпота. Среди клинических симптомов доминирующее положение занимают симптомы основного заболевания. Если геморрагический плевритсопут-ствует раковым заболеваниям легких и плевры, то наблюдается быстрое, неудержимое поступление в плевральную полость геморрагического выпота. Если накопление выпота было спровоцировано травмой или хирургической манипуляцией, то, как правило, такой выпот нестабилен и в короткий промежуток времени подвергается дегенерации. Такие заболевания, как системная красная волчанка, ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, также могут вызвать развитие геморрагического плеврита. В ряде случаев геморрагический плеврит вызывает осложнение гемофилии и болезни Верльгофа. Если пригемотораксе в плевральной полости находится жидкая кровь, то при геморрагическом плеврите экссудат имеет мутный оттенок благодаря значительному количеству лейкоцитов и белка (более 3%). Это наблюдается даже при 5-кратном разведении экссудата дистиллированной водой. Для новообразований в плевре и легких выпотной жидкости при цитологическом исследовании характерно наличие мезотелиальных клеток с признаками ракового перерождения. Для точной постановки диагноза назначают томографию, рентгенографию, взятие ткани на клеточный анализ (биопсию) и прочие методы диагностики, характерные для основного заболевания. Геморрагический плеврит, как правило, вторичен, поэтому при дифференциальной диагностике необходимо учитывать клинические проявления первичного заболевания.
Терапия направлена на устранение симптомов основного заболевания. Если в полость плевры попадает гноеродная микрофлора, то, как правило, развивается гнойный плеврит.
Плеврит
- воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости.
Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.
Этиология, патогенез.
Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий.
Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов - деструкция серозных покровов.
Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов.
Основные формы плевритов:
Сухие, или фибринозные.
Выпотные, или экссудативные
.
Экссудативные плевриты
,
в свою очередь, разделяют по характеру выпота на следующие типы:
Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию.
Так, причиной возникновения Сухого и Серозного, Серозно-фибринозного
плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты).
Геморрагические плевриты
чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме.
По локализации выпота различают следующие типы:
Основной симптом
-- боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.
Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость.
Трудна диагностика
диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков.
В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование,
При котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса).
Течение благоприятное , длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.
В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков.
Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости - тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.
При
перкуссии и рентгенологическом исследовании
может определяться характерный контур верхней границы выпота.
Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).
Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.
Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата.
Течение
зависит от этиологии плеврита.
При инфекционно - аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности.
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.
Геморрагический плеврит - это воспаление плевры с образованием кровяного экссудата в ее полости. Геморрагический экссудат наблюдается при раке легкого с вовлечением плевры, при мезотелиоме плевры, при тяжелом течении туберкулезного поражения плевры, иногда при больших инфарктах легкого у сердечных больных с застоем в малом круге.
Экссудативный плеврит любой этиологии при геморрагических диатезах может приобретать геморрагический характер (при скорбуте может наблюдаться гемоторакс).
Геморрагический характер экссудата выясняется при пробной пункции. Его следует отличать от гемоторакса, что не всегда легко. Помогает проба с разбавлением небольшого количества экссудата в 5 раз дистиллированной водой. При гемотораксе получается прозрачный раствор лаковой крови, при экссудате же раствор получается мутным из-за наличия большого числа лейкоцитов в воспалительном экссудате. Можно также подсчитать число эритроцитов в 1 мм3 полученной кровянистой жидкости и сравнить с числом эритроцитов в крови из пальца. Близость этих цифр говорит в пользу гемоторакса, в случаях же геморрагического экссудата содержание эритроцитов в добытой жидкости намного ниже.
Лечение проводится в зависимости от причины и по общим правилам ведения экссудативных плевритов. Обычно после обнаружения геморрагического характера экссудата назначают также большие дозы хлористого кальция или глюконата кальция (по 6-8 г в сутки) и настой шиповника (крепкий), экстракты черной смородины, лимоны (все они, кроме витамина С, содержат и витамин Р, уменьшающий проницаемость сосудов). Можно назначить и чистую аскорбиновую кислоту (0,3-0,5 г в сутки) в сочетании с рутином (по 0,02- 0,04 г 3-4 раза в сутки).
Медицинская наука понимает под плевритом воспалительный процесс, затрагивающий плевру и приводящий к образованию на ее поверхности скоплений жидкости (фибрина).
Современная точка зрения строится на представлении о том, что плеврит – это синдром, т.е. проявление какого-либо заболевания.
Для сухого плеврита характерно наличие воспаления оболочки легкого, на поверхности которого образуется фибринозный налет или фибринозные наложения. В этой группе наиболее распространен адгезивный плеврит, при котором образуются спайки между листками плевры.
При выпотной форме заболевания наблюдается накопление воспалительной жидкости в полости плевры.
Классифицирование плеврита основано на нескольких признаках.
Характер протекания :
серозный плеврит
, когда в плевральной полости скапливается серозный экссудат;
серозно-фибринозный плеврит
, представляющий собой следующую фазу серозного плеврита или отдельное заболевание;
гнилостный плеврит
, при котором воспаленная жидкость в плевре имеет специфический запах. Как правило, такой вид плеврита возникает при гангрене легкого;
гнойный плеврит
, характеризуемый скоплением гноя в полости плевры;
хилезный плеврит
возникает вследствие разрыва молочного протока, что приводит к попаданию млечной жидкости в полость плевры;
псевдохилезный плеврит
формируется на основании гнойного, когда на поверхности жидкости появляются жировые вкрапления. Они представляют собой трансформировавшиеся гнойные клетки;
геморрагический плеврит
диагностируется при попадании в экссудат красных кровяных телец – эритроцитов;
смешанный,
включающий признаки сразу нескольких видов плевритов, носящих легочный характер.
Этиология :
инфекционные неспецифические;
инфекционные специфические плевриты
.
Локализация воспалительного процесса :
верхушечный (апикальный) плеврит
, развивается исключительно в части плевры, находящейся над верхушками легких;
плеврит реберной части (костальный)
, ограниченный участками реберной плевры;
диафрагмальный
, локализующийся в диафрагмальной плевре;
косто-диафрагмальный
;
междолевой плеврит
, расположенный в междолевой борозде.
Масштаб распространения :
односторонний
(в свою очередь подразделяется на левосторонний и правосторонний);
двусторонний плеврит
.
Патогенез :
гематогенный
, когда возбудитель инфекционной природы попадает в плевру с током крови;
лимфогенный
, при котором возбудитель инфекции попадает в плевру по лимфатическим путям.
Основной симптом фибринозного плеврита – боль в области груди, особенно во время вдыхания. Боль усиливается при кашле и носит колющий характер. Появление одышки связано с сжатием пораженного легкого вследствие скопления жидкости. Клиника заболевания: поднимается температура, мучительный сухой кашель усиливается.
Другие симптомы и признаки развиваются относительно основного заболевания.
В случае с инфекционным плевритом возрастает риск нагноения и формирования эпиемы плевры, для которой характерно гнойное скопление в области плевры, требующее местного лечения хирургическими методами.
Эпиема плевры может вызывать лихорадку и интоксикацию организма. Ее прорыв приводит к возникновению просвета в бронхах и, как следствие, усилению кашля с выработкой больших объемов мокроты.
Появление новообразований повреждает плевру и образуется экссудат, а обратное всасывание становится практически невозможным.
Системные заболевания и приваскулиты травмируют сосуды, и плевра реагирует возникновением воспалительного очага в ответ на кровоизлияние.
Хронический тип почечной недостаточности приводит к возникновению ферментативного плеврита, когда организм начинает вырабатывать токсины из пораженной поджелудочной железы.
Неинфекционное воспаление вследствие инфаркта легкого контактным методом захватывает и плевру, а инфаркт миокарда нарушает иммунитет, тем самым способствуя развитию плеврита.
Лабораторные исследования позволяют установить этиологию плеврита. Диагноз же ставится при проведении комплексного обследования.
Лечение плеврита начинается с лечения болезни, способствовавшей возникновению выпота. На первой консультации врач должен описать пациенту всю серьезность болезни и необходимость соблюдения всех правил лечения и восстановления. На этом этапе важна дифференциальная диагностика.
Сухой плеврит и сопровождающий его сухой кашель облегчают бинтованием грудной клетки с помощью эластичного бинта. Для усиления эффекта используют подушку, локально прибинтованную на пораженной стороне. Повязку меняют 1-2 раза в день для предупреждения раздражения участков кожи и гипостатичности легких.
При сильном кашле параллельно с бинтованием назначаются протикашлевые лекарственные средства.
На следующем этапе лечения проводятся манипуляции по удалению избыточной плевральной жидкости: производится операция по проколу плевры и откачиванию жидкости.
Интересные факты
- Заболеваемость плевральным выпотом в индустриально развитых странах составляет 320 на 100000 населения в год. Это около 5-10% стационарных больных.
- В редких случаях плеврит поражает легкие кошек. Подобное заболевание регистрируется у животных лишь в 4% случаев от общего числа легочных болезней.
Купируют синдром и облегчают течение заболевания противовоспалительные препараты.
Мочегонные средства применяют при развитии значительного выпота. Диуретики эффективны при плеврите, сопровождаемом циррозом печени, сердечной недостаточностью и нефротическом синдроме.
Физиотерапевтические приемы. Фиброзный плеврит на начальной стадии развития лечится спиртовыми компрессами. Эффективны электрофорез с раствором кальция хлорида, магнитная терапия.
Завершив курс стационарного лечения, необходима реабилитация путем санаторно-курортного лечения, предпочтительно с крымским климатом.
Прогноз при плеврите достаточно благоприятен, но в целом зависит от основного заболевания и возможностей организма человека.
Наиболее сложный метастатический плеврит образуется на фоне тяжелых заболеваний: рак легкого или в случае онкологии молочной железы, поэтому требует постоянного контроля после основного курса лечения.
Экссудативные плевриты протекают относительно доброкачественно. В результате лечения пораженная жидкость имеет свойство рассасываться. В редких случаях могут остаться участки со срощенной плеврой.
Трудоспособность после грамотного лечения восстанавливается полностью. Однако переболевшие туберкулезным экссудативным плевритом должны находится под постоянным диспансерным наблюдением.
Следует избегать переутомления, необходим правильный режим «сна-бодрствования». Обязательно избавление от вредных привычек, в особенности курения и профессиональных вредностей.
В большинстве случаев народные средства избавления от плеврита основаны на использовании таких продуктов, как мед и хрен.
Состав №1 . Ингредиенты: 100 г меда (предпочтительно майского), 50 г свиного жира, листы алоэ (возраст растения от 5 лет и более), 1 ст. л. какао, 1 ст. л. сахара. Приготовление: листья очищают и измельчают. Все ингредиенты перемешивают и нагревают на водяной бане, пока масса не станет однородной. Прием: по 1 ст. л. 3 раза в день до еды. Курс – 2 месяца.
Состав №2 . Ингредиенты: 1 столовая ложка меда, 1 стакан молока, 1 яйцо, 50 г внутреннего свиного жира. Приготовление: мед растопить. Молоко прокипятить и остудить до теплого состояния. Белок отделить от желтка. Смешать все ингредиенты. Прием: смесь принимают исключительно свежеприготовленную. Состав употребляют 2 раза в день – утром и вечером.
Состав №3 . Ингредиенты: 1 стакан меда, 250 г барсучьего жира, 300 г листьев алоэ (возраст растения от 3 лет и более). Приготовление: листья алоэ очищают и измельчают. Приготовление: растопленный мед смешать с барсучьим жиром и добавить смесь из листьев алоэ. Полученный состав прогреть в духовке в течение 15 минут. Прием: 3 раза в день по 1 ст. л. до еды.
Состав №4 . Ингредиенты: 150 г корня хрена, 3 средних или 2 больших лимона. Приготовление: выжать сок из лимонов. Измельчить корневище хрена и смещать с полученным соком. Прием: по ½ ч. л. утром натощак или вечером перед сном.
Доказана высокая эффективность многих сборов на основании лекарственных растений. Они обладают положительным воздействием при устранении воспалительных процессов в легких. Но их применение должно проходить в комплексе с медикаментозным лечением на этапе восстановления.
Болезни верхних дыхательных путей требуют применения отхаркивающих и противовоспалительных сборов, в роли которых выступают корневища солодки, плоды фенхеля, кора белой ивы, подорожник, цветки липы, листья мать-и-мачехи.
Эти лекарственные растения применяют индивидуально или смешивают в пропорциях 1:1. Заливают сухие травы кипятком, настаивают 15-20 минут и пьют как чай. Подобные сборы укрепляют иммунитет, оказывают общеукрепляющее и противовоспалительное действие. Употреблять их можно круглый год, чередуя травы каждые 1,5-2 месяца.
