Здоровье и нормальное функционирование всего организма во многом зависит от синтеза гормонов и микроэлементов, за которые отвечает щитовидная железа. Заболевания, симптомы, лечение щитовидной железы - проблема, которая очень распространена на сегодня.
Щитовидная железа - одна из составляющих эндокринной системы, орган который располагается на передней стенке горла и отвечает за синтез гормонов. Состоит железа из двух видов клеток, одни из которых вырабатывают йод и аминокислоту - тирозин, а другие продуцируют кальцитонин. Йод и кальций - два основных компонента, необходимых для нормального функционирования всех процессов в организме.
Функции железы представлены ниже.
Гормоны щитовидки должны всегда находиться на определённом уровне. Если наблюдается их избыток или недостаток, можно диагностировать нарушения щитовидной железы, симптомы которых не всегда воспринимаются пациентом правильно.
Трийодтиронин (т3) и тироксин (т4) - гормоны, продуцирующиеся щитовидной железой, которые участвуют в метаболизме всех полезных веществ в организме.
Пониженное количество гормонов (гипотиреоз) приводит к слабости и усталости, а повышенное (гипертиреоз), напротив, к чрезмерной возбудимости. Также от этих гормонов зависит и вес человека. Причины резкого снижения веса, как и резкий его набор, стоит искать в неправильной работе железы.
Когда воспаляется заболевания, лечение могут быть разными. Выбрать метод терапии помогут анализы на гормоны. Игнорировать болезнь не стоит, так как это чревато развитием опухолей злокачественного характера.
Важнейшая причина всех недугов щитовидной железы - недостаток йода, необходимого организму для синтеза гормонов. Наиболее встречаемые болезни щитовидки - это гипотиреоз, гипертиреоз, зоб.
Гипотиреоз (сниженный уровень гормонов) - нарушение в работе щитовидной железы. Симптомы таких нарушений могут быть следующими.
Гипертиреоз - повышенное количество гормонов. Симптомы представлены ниже.
Зоб - патологическое состояние, при котором значительно увеличивается в своих размерах щитовидная железа.
«Заболевания, симптомы, лечение щитовидной железы» - тема, с которой должен ознакомиться каждый во избежание проблем со здоровьем. Особенно часто этим болезням подвержены женщины. В группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью к недугам этого рода. А также те, которые ведут нездоровый образ жизни (злоупотребляют алкоголем и курением).
Зоб - новообразование, которое характеризуется ростом щитовидной железы. Существует несколько классификаций болезни.
Если заболевания щитовидной железы (симптомы и лечение должны быть определены врачом) игнорируются, это может стать началом перерождения образования в злокачественную опухоль. К проблеме стоит отнестись очень серьёзно. Ведь рак лечить намного труднее. К тому же болезнь имеет повышенную летальность.
Все признаки зоба условно делят на биохимические и механические. К первым относится нарушение функций выработки гормонов, ко вторым - давление щитовидной железы на окружающие органы в результате её увеличения.
Распознать воспаления можно по признакам.
Когда воспаляется щитовидная железа, симптомы заболевания, лечение может определить только квалифицированный специалист. Поэтому не стоит откладывать визит к эндокринологу. Своевременная диагностика упростит схему терапии и благоприятно скажется на выздоровлении.
Если человек обнаружил у себя один или несколько из вышеперечисленных симптомов болезни, стоит немедленно обратиться к врачу. Тщательная диагностика поможет более точно определить схему лечения.
Итак, помимо жалоб пациента и визуального его осмотра, эндокринолог может назначить:
Благодаря таким исследованиям можно составить более подробную картину болезни.
Когда увеличение щитовидки незначительное, основной вид лечения состоит в коррекции питания. Это диеты с увеличенным или пониженным содержанием йода. Также возможен приём гормональных препаратов.
При стремительном увеличении зоба применяют медикаментозное лечение или хирургию (удаление одной или обеих долей железы).
Когда увеличивается народные средства лечения заболевания - одни из лучших. Могут использоваться как самостоятельно, так и в дополнение к другим методам.
С давних времён народная медицина применялась для лечения самых разных заболеваний, в том числе и при воспалениях щитовидной железы.
Лечение народными средствами - эффективный и малобюджетный способ. Полезные ягоды, травы и растения всегда можно собрать самостоятельно и быть при этом уверенным, что никакой «химии» в них нет. А приготовление любого лечебного снадобья не доставит особых хлопот.
Это новообразование на поверхности органа, которое представляет собой капсулу с жидкостью. Образуется в результате нарушенной циркуляции прогормонов в фолликуле железы. Фолликул увеличивается в размерах и создаёт кисту.
Основные причины такого явления - наследственность, травмы горла, работа с ядами и другими радиационными веществами.
Распознать кисты можно по некоторым признакам.
Самое опасное осложнение кист - злокачественные опухоли. Чем раньше было диагностировано заболевание, тем лучше.
Когда появляется киста щитовидной железы, лечение (симптомы могут быть разными) нужно производить немедленно. Особенно часто заболеванию подвержены женщины.
Для диагностики кист щитовидной железы используют те же методы, что и для общей диагностики органа.
Киста - это вид заболевания щитовидной железы, симптомы и лечение которого зависят от стадии запущенности.
Один из методов лечения болезни - пункция. Манипуляция напоминает взятие крови из вены. Содержимое образования отсасывается иглой. Обезболивание при этом не проводят.
Дополнительно назначают медикаментозные препараты, содержащие гормоны, а также противовоспалительные средства. Если содержимое кист имеет скопления гноя, обязательным является курс антибиотиков.
Когда кисты стремительно растут, увеличивается их количество, показано хирургическое вмешательство. Кисты с диаметром меньше сантиметра подлежат только наблюдению.
На ранних стадиях кисты, которые не предрасположены к раку, имеют благоприятный прогноз. Для этого достаточно произвести своевременную диагностику и коррекцию гормонов.
Следует помнить, что за многие физиологические процессы в организме отвечает именно щитовидная железа. Поэтому с лечением не стоит затягивать.
«Воспалённая щитовидная железа, симптомы, лечение народными средствами и медикаментозное лечение, осложнения» - тема, с которой желательно ознакомиться каждой женщине. Так как именно они страдают от неправильной работы органа.
Нормальная работа железы влияет не только на активность, настроение и хорошее самочувствие, но и на способность выносить и родить здорового малыша.
Нарушенное равновесие и Т4 является причиной некоторых состояний.
Заболевания щитовидной железы симптомы и лечение имеют самые разные. Часто недуг излечивается с помощью правильного и сбалансированного питания. Но также часто единственным выходом может быть хирургия.
Наилучшей профилактикой любых заболеваний, в том числе и щитовидной железы, является здоровый образ жизни и правильное питание. Благоприятное влияние оказывают:
Зоб, который остаётся без внимания достаточно длительное время, очень часто становится причиной злокачественных образований.
Один из главных признаков опухоли щитовидной железы - сиплость голоса и сухой кашель. Признаки рака долгое время могут не проявляться вовсе. И, что самое страшное, возникают уже на стадии метастазирования. К тому же опухоль эта - одна из немногих, при которой метастазы появляются рано. Они могут распространяться в лёгкие, кости, голову и другие органы.
Благоприятный исход возможен при ранней диагностике. Людям, имеющим проблемы с этим органом, нужно периодически наблюдаться у эндокринолога.
Лечение рака щитовидной железы происходит всеми известными способами: хирургическим, химиотерапией, лучевой терапией. Действенна в этом случае и гормонотерапия.
Заболевания щитовидной железы симптомы и лечение могут иметь разные, главное - чтобы был благоприятный исход.
Щитовидная железа - орган хоть и маленький, да «удаленький», как говорится. От его функционирования зависит работа всех физиологических процессов в организме. Основная причина сбоев в работе щитовидки - недостаток или избыток йода.
«Заболевания щитовидной железы, симптомы, признаки и лечение» - не просто распространённая тема, но и наиболее встречаемое отклонение в организме человека на сегодняшний день. Самое страшное то, что порой безобидное увеличение этого органа может стать раковым образованием с «билетом в один конец», так как метастазирует опухоль железы именно на ранних стадиях. Поэтому крайне важно нарушения щитовидной железы, симптомы заболевания не пропустить.
Щитовидная железа - это орган эндокринной системы организма, железа внутренней секреции (от гр. endo - внутри, krino - выделяю). Щитовидная железа — э то своеобразный «завод» по выработке особых химических веществ - гормонов. Гормоны поступают непосредственно в кровь благодаря развитой сети кровеносных сосудов, которые густо оплетают орган. Несмотря на свою миниатюрность (в норме объем органа у женщин — менее 18 мл и у мужчин — менее 25 мл), железа управляет работой практически всех наших органов. Самое главное предназначение гормонов щитовидной железы - поддержание нормального обмена веществ в организме.
В щитовидной железе образуются тироксин и трийодтиронин (Т4 и Т3). Каждый из гормонов состоит из белкового остатка и йода. Именно через йод осуществляется действие гормонов щитовидной железы на клетки и ткани организма. Нет йода - нет гормона!
Существует три «гормональных» состояния щитовидной железы - эутиреоз (нормальная функция железы), гипертиреоз или тиреотоксикоз (повышение функции органа, количество гормонов в крови выше нормы) и гипотиреоз (снижение функции железы).
Симптомы заболеваний щитовидной железы очень разнообразны и могут быть абсолютно противоположными. Зависит это от нарушения, которое произошло в органе.
Заболевания щитовидной железы, обусловленные тиреотоксикозом, и их симптомы.
Все эти заболевания объединяет синдром тиреотоксикоза - состояние, вызванное повышением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови. Из -за избытка в организме гормонов щитовидной железы обмен веществ ускорен. Ускоренный обмен веществ приводит к симптомам и жалобам, которые сопровождают это состояние.
Классические (общие) симптомы тиреотоксикоза:
При каждом заболевании причины тиреотоксикоза разные.
При болезни Грейвса причиной повышенной работы нашего миниатюрного органа является аутоиммунное заболевание. При этом заболевании «свои» клетки и органы распознаются иммунной системой, как чужеродные, и она отрицательно воздействует на них, повреждает, разрушает. В данном случае такая агрессия направлена на щитовидную железу. Элементы иммунной системы (антитела) вызывают повышенную выработку гормонов в органе. Со временем щитовидная железа увеличивается в размере, человек может испытывать дискомфорт в области шеи, нарушение глотания, изменение голоса. При этом заболевании могут повреждаться мягкие ткани глаза и зрительный нерв, в этом случае возникают глазные симптомы. Таким образом, кроме классических симптомов тиреотоксикоза, при болезни Грейвса могут быть:
При токсической аденоме (ТА) и многоузловом токсическом зобе (МТЗ) происходит избыточная продукция тиреоидных гормонов узловыми образованиями щитовидной железы. Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве. Чаще заболевание встречается у старшей возрастной группы. Могут присутствовать не ярко выраженные классические симптомы тиреотоксикоза, а преобладают жалобы на:
При большом размере узлов может возникать:
Острый и подострый тиреоидиты - это воспалительные заболевания щитовидной железы. При остром тиреоидите причиной воспаления являются бактериальная, при подостром - вирусная инфекции. Работа самой щитовидной железы не нарушена, а повышение Т4 и Т3 в крови вызвано разрушением клеток щитовидной железы. Классические симптомы тиреотоксикоза при обеих формах тиреоидита могут присутствовать в стертой форме. Чаще всего при остром тиреоидите больные жалуются на:
При подостром тиреоидите преобладают следующие симптомы:
Безболевой и послеродовой тиреоидиты - эти заболевания часто объединяют и называют бессимптомным тиреоидитом. Чаще встречается у женщин, нередко в течение первого года после родов. Причина заболевания - временное изменение в иммунной системе. В данном случае период тиреотоксикоза короткий, от нескольких недель до 3-4 месяцев. После фазы тиреотоксикоза может наступить короткая фаза гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы) с последующим полным восстановлением функции органа. Симптомы тиреотоксикоза незначительны, или их нет совсем.
Аутоимунный тиреоидит - это воспаление щитовидной железы, причиной которого является аутоиммунное заболевание. Болезнь может протекать со сменой фаз тиреотоксикоза, эутиреоза (нормальное состояние щитовидной железы) и гипотиреоза. Таким образом, при этом заболевании можно увидеть как классические симптомы тиреотоксикоза, так и гипотиреоза, о котором будет рассказано далее.
Заболевания щитовидной железы, обусловленные гипотиреозом, и их симптомы.
Гипотиреоз - это синдром, вызванный снижением количества тироксина и/или трийодтиронина в крови, или же утраты действия гормонов щитовидной железы на органы и ткани. В этом случае обмен веществ замедляется, что приводит к типичными симптомами этого заболевания:
Любая из форм гипотиреоза может протекать как в легкой (субклинический гипотиреоз), так и в более тяжелой форме (манифестный гипотиреоз). В зависимости от этого симптомы будут более, или менее выражены.
Первичный гипотиреоз - при этом заболевании щитовидная железа не способна вырабатывать нужное количество гормонов. Чаще всего причиной является хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) , о котором было сказано ранее. Заболевание прогрессирует медленно, и на ранних этапах не происходит снижения функции щитовидной железы. Однако со временем, когда в щитовидной железе становится все меньше «рабочих» клеток, она со свой функцией уже не справляется, и наступает гипотиреоз.
Кроме ХАИТ, первичный гипотиреоз может возникнуть после хирургического лечения щитовидной железы (удаление всей железы или ее части), в исходе инфекционного и бессимптомного тиреоидитов, передозировки некоторых лекарственных препаратов (амиодарон, тиреостатики, препараты лития) и токсических веществ, по причине тяжелого дефицита или избытка йода, а также при врожденной аномалия щитовидной железы, когда объем ее очень мал с рождения.
При вторичном и третичном гипотиреозе нарушение происходит в головном мозге - гипофизе или гипоталамусе. Как говорилось ранее, работа щитовидной железы управляется структурами головного мозга. При нарушении в этом управлении происходит сбой в работе щитовидной железы. Для этих форм гипотиреоза характерны типичные симптомы, а также:
Транзиторный гипотиреоз - это временный, преходящий гипотиреоз. Возникает он при безболевом, послеродовом, вирусном или бактериальном тиреоидитах; у больных с хроническими воспалительными заболеваниями; при некоторых онкологических заболеваниях. После устранения причины этих заболеваний гипотиреоз самопроизвольно «уходит». Симптомы при временном гипотиреозе типичные. Продолжительность его около 3-4 месяцев.
Объемные образования в щитовидной железе, не приводящие к гормональным нарушениям:
Термин «эутиреоидный» означает «нормально функционирующий». Все объемные образования щитовидной железы, про которые будет сказано далее, не приводят к нарушению гормональной функции щитовидной железы, то есть щитовидная железа синтезирует тиреоидные гормоны соизмеримо потребностям организма.
Узловой зоб - это собирательное понятие. Оно объединяет все объемные образования щитовидной железы, которые имеют разную природу, строение, тип роста и т. д.
Как понятно из названия - при этом заболевании щитовидной железы в ее структуре выявляет один, или несколько узлов. Узел - это образование, имеющее размеры более 1 см.
Жалобы и симптомы:
Узловой коллоидный зоб - наиболее распространенная форма узлового зоба (более 97%), является доброкачественной. Это НЕОПУХОЛЕВОЕ образование. Это образование из обычных, не измененных клеток щитовидной железы, которые «разрослись».Такой узел НИКОГДА не будет раком! При небольших узлах симптомы отсутствуют. Симптомы и жалобы могут возникать при больших узлах, при близости узлов к гортани, что встречается крайне редко. Рост узлов, как правило, медленный.
Фолликулярная аденома - тоже доброкачественное образование, однако есть риск того, что она может «перерасти» в рак. Такие узлы могут расти как медленно, так и достаточно быстро. При воздействии узла на трахею, пищевод, нервы - возникает нарушение глотания и речи.
Рак щитовидной железы - к сожалению, при этом заболевании нет особенных симптомов и жалоб. При небольших образованиях их может не быть, а при крупных может возникать нарушение глотания и речи. Но есть и хорошая новость - смертность при раке щитовидной железы крайне мала - менее 1%.
Стоит сказать о том, что если у Вас выявили узел в щитовидной железе, с 97% вероятностью это будет ничем не опасный узловой коллоидный зоб, который не изменит ни Ваше здоровье, ни прогноз жизни. Поэтому пугаться, если найдено такое изменение в органе, не следует.
Йододефицитные заболевания:
Причиной всех указанных заболеваний является недостаточное потребление йода.. Как говорилось раньше, молекула гормоны щитовидной железы состоит из белкового остатка и йода. В условиях недостатка йода щитовидная железа «приспосабливается» таким образом, чтобы обеспечить достаточную выработку гормонов. Активируются особые факторы роста, которые вызывают увеличение щитовидной железы. Формируется диффузный эутиреоидный зоб , а со временем могут возникнуть и узловые образования (узловой или многоузловой зоб). Некоторые узлы по причине тканевых мутации могут становиться гормонально активными, то есть самостоятельно синтезировать гормоны - формируется узловой (многоузловой) токсический зоб . Такие узлы выделяют гормоны бесконтрольно и в большом количестве.
Жалобы и симптомы:
Как видно из нашего обзора - симптомы заболеваний щитовидной железы весьма разнообразны. Порой встречается такая ситуация, когда человек в течение нескольких лет ходит к разным врачам - обращается к неврологу, кардиологу, ЛОР-врачу, гинекологу, получает лечение -и все равно чувствует себя плохо. Щитовидная железа - уникальный орган, оказывающий влияние на все системы нашего организма, и о ней нельзя забывать! Если Вы заметили у себя указанные в статье симптомы, или же у Вас в роду были заболевания щитовидной железы - это повод обратиться к врачу. При своевременной диагностике и лечении даже грозное заболевание — рак щитовидной железы - может излечиться полностью. Так же нет сомнений в необходимости лечения гипотиреоза и тиреотоксикоза - чем раньше выявлена причина состояния и начато лечение, тем меньше риск грозных осложнений и отдаленных последствий.
Берегите себя и будьте здоровы!
Врач-эндокринолог Акмаева Г.А.
Лариса Бавыкина
Щитовидная железа - небольшой орган, который расположен на шее и внешне напоминает бабочку. Нормальным объёмом щитовидной железы считается величина до 18 миллилитров (18 см 3) для женщин и 25 миллилитров (25 см 3) для мужчин. У подростков в период полового созревания и у беременных женщин она может увеличиваться в размере, однако обычно такие изменения не имеют клинического значения.
Щитовидная железа начинает формироваться ещё на третьей неделе внутриутробного развития, на 10-12 неделе появляется первая функциональная активность, а после 12-14 недели орган начинает уверенно вырабатывать гормоны - активность продолжает расти почти до окончания беременности. Пока щитовидная железа плода не начала самостоятельно вырабатывать гормоны, всем необходимым его обеспечивает организм женщины. Поэтому нормальная функция щитовидной железы у беременной особенно важна, именно от неё зависит формирования здорового головного и спинного мозга, а также интеллект будущего ребёнка. При нарушении функции щитовидной железы может случиться спонтанный аборт на ранних сроках или сформироваться spina bifida - порок спинного мозга - у плода: расщепление позвоночника с образованием грыжи спинного мозга.
У ребёнка щитовидная железа способствует росту и формированию здоровой костной ткани, нормальному половому развитию. На протяжении всей жизни щитовидная железа стимулирует выработку энергии в клетках - она обеспечивает все обменные процессы. Важное место занимает участие в контроле уровня холестерина - щитовидная железа разделяет эту функцию с печенью и половыми гормонами, а также непосредственно с самим человеком, который может злоупотреблять жирными продуктами с большим содержанием холестерина. Щитовидная железа вместе с головным мозгом (гипоталамусом) и надпочечниками обеспечивает терморегуляцию. Кроме того, она стимулирует целую группу лимфоцитов, которые обеспечивают распознавание и уничтожение чужеродных нашему организму клеток, играя важную роль в формировании приобретённого иммунитета.
Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит . Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых - агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу). Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) - численность армии клонов, цель которых - обезоружить «врага». Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз - недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными - левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки. Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто - он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.
Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) - этого достаточно, больше их смотреть не стоит. Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.
Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов , в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ - тиреотропного гормона - в крови. Многие ошибочно думают, что он вырабатывается в щитовидной железе. Но на самом деле ТТГ - гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать - для этого он увеличивает количество ТТГ. Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали -наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.
А о чём тогда говорит пониженный уровень ТТГ? Снижением уровня ТТГ мы считаем число ниже 0,4 мМЕ/мл или ниже указанного референса лаборатории. Физиологически снижение уровня ТТГ происходит во время беременности. Потому что ХГЧ (хорионический гонадотропин человека), который вырабатывается плацентой, очень похож на ТТГ и гипофиз их просто путает. В первом триместре беременности снижение уровня ТТГ может происходить до 0,1 мМЕ/мл. А вот если уровень ТТГ настолько низок, что после запятой вы видите несколько нулей, то скорее всего это ещё одно аутоиммунное заболевание. При нём вырабатываются антитела-захватчики - к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), которые не позволяют гипофизу управлять щитовидной железой. На этом фоне щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать гормоны Т4 и Т3. В крови мы видим почти не определяющийся уровень ТТГ и высокие уровни Т4 и Т3. Для такого человека характерно учащённое сердцебиение, перепады настроения вплоть до слёз и агрессии, страх; его руки подрагивают, появляется ощущение внутренней дрожи, повышается потоотделение и часто, но не всегда, отекают и краснеют веки, глаза несколько выдаются наружу. Такое состояние называется «болезнь Грейвса» и требует немедленного обращения к эндокринологу. Дальнейшую тактику предлагает врач, исходя из сложности ситуации. Врач может рассмотреть терапию препаратами, которые снижают активность щитовидной железы и назначаются не менее, чем на 12-18 месяцев, или радикальное лечение: терапия радиоактивным йодом или хирургическое удаление щитовидной железы. К сожалению, в 30% случаев после прохождения медикаментозного лечения заболевание возвращается и тогда остаются лишь радикальные меры.
Нередко встречаются узлы щитовидной железы . Диагноза «узловой зоб» бояться не стоит. Вся щитовидная железа состоит из бусин - фолликул. Увеличение размеров такой бусины и называется узлом. В большинстве случаев узловой зоб имеет доброкачественное течение, но после 50 лет гипофиз может потерять контроль над увеличенным фолликулом, и он начнёт самостоятельно вырабатывать огромное количество гормонов щитовидной железы. В крови мы увидим снижение уровня ТТГ, но часто менее выраженное, чем при болезни Грейвса. Симптомы при этом будут схожими - перепады настроения, ощущение сердцебиения, подрагивание рук. В этом случае лечение только радикальное, и назначается оно эндокринологом после дополнительного обследования.
Наличие узлов при сохранной функции щитовидной железы (анализы ТТГ, Т4 и ТЗ в референсных значениях, указанных лабораторией) требуют наблюдения в любом возрасте. Для этого достаточно ежегодно выполнять ультразвуковое обследование и контролировать уровень ТТГ. Если на УЗИ врач увидит изменение контуров узла, наличие кальцинатов, он может назначить исследование уровня кальцитонина крови и пункцию узлового образования тонкой иглой с последующим изучением полученных клеток. Все узлы более одного сантиметра должны пунктироваться. Примерно в 4% случаев при узловом зобе диагностируется рак щитовидной железы, который поддаётся успешному лечению.
Не все живут на морском побережье, а следовательно испытывают дефицит потребления йода. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовано ежедневное потребление только йодированной соли. В идеале йодированную соль должны использовать все пищевые производства, например при выпечке хлеба и изготовлении колбасных изделий. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы. Поэтому если вы замените обычную столовую соль на своей кухне йодированной, вы сможете сократить нехватку йода в рационе.
Применение препаратов йода показано беременным, кормящим женщинам и детям. Однако лечение может назначить только врач. И не стоит обманывать себя существующими биологически активными добавками (БАД) для поддержки щитовидной железы. Скорее всего, они просто содержат йод (или вообще ничего). Если вы хотите сохранить своё здоровье, о приёме любых препаратов, витаминов и БАД стоит советоваться со специалистом.
Всемирный день щитовидной железы вошел в календарь в 2009 году, когда Европейская тироидная ассоциация предложила отмечать день, посвященный данной проблематике (World Thyroid Day), на международном уровне. Эту инициативу поддержали и другие врачебные сообщества подобной направленности, работающие в Азии, Северной и Латинской Америке.
Теперь во Всемирный день щитовидной железы медицинские организации проводят специализированные акции – конференции, форумы, семинары. Благодаря этому растет уровень информированности общества о возможных заболеваниях щитовидной железы и методах их предотвращения, современных способах профилактики и лечения болезней этого органа.
– Щитовидная железа – это орган в виде подковы, состоит из двух боковых долей – правой и левой, которые соединены между собой внизу узким перешейком. Обе доли в виде бабочки расположены на передней части шеи. Щитовидная железа отвечает за выработку гормонов, которые необходимы для нормального роста и развития человека. Часто гормоны щитовидной железы называют гормонами основного обмена – вот почему этому маленькому органу, вес которого у взрослого человека около 20 грамм, посвятили целый день.
– Какие основные заболевания щитовидной железы?
– Заболевания щитовидной железы определяются либо нарушением функции, т.е. нарушением выработки гормонов (гипертиреоз или гипотиреоз), либо нарушением структуры (увеличение щитовидной железы, образование узлов, функциональные отставания, онкологические образования), либо сочетанием нарушения структуры и функции щитовидной железы (диффузный токсический зоб, хронический аутоиммунный тиреоидит и т.д.).
– Что такое гипотиреоз? То, что приставка «гипо» – это, получается, связано с недостатком гормонов?
– Да. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний не только щитовидной железы, но вообще всей эндокринной системы. По данным некоторых ученых распространенность субклинического (скрытого) гипотиреоза достигает 10-12%.
– Что должно насторожить в первую очередь, какие симптомы у этого заболевания?
– Клиническая картина гипотиреоза многолика и крайне неспецифична. Другими словами, гипотиреоз может «маскироваться» под очень многие заболевания и синдромы, а иногда протекает вообще бессимптомно.
При этом заболевании могут возникать такие жалобы: повышение массы тела, вплоть до ожирения; снижение температуры тела; зябкость – постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ; желтушность кожи, отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке; затруднение носового дыхания и снижение слуха из-за отека слизистых носа и слуховой трубы; хриплость голоса; сонливость; замедленность мышления, речи, эмоциональных реакций, снижение памяти; урежение, т.е. снижение частоты пульса, снижение артериального давления: склонность к запорам; сухость, ломкость и выпадение волос; у женщин нарушение менструального цикла.
Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита гормонов щитовидной железы, а также от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний.
– Симптомы очень общие, это может встречаться при многих заболеваниях. Все же, когда человеку однозначно надо идти к врачу? Сначала идти к терапевту? И потом он направит к эндокринологу?
– В основном, да. Пациент с этими жалобами идет к терапевту, сначала направляется на исследования и потом уже к узкому специалисту.
У нас студенты после лекции по щитовидной железе все как один поднимали руки с вопросом, можно ли сдать анализ крови на ТТГ, потому что все студенты жалуются на сонливость, повышенную утомляемость и плохое усвоение материала. Это достаточно распространенные жалобы, но все же на них надо обращать внимание.
Нормальный уровень ТТГ:
Норма ТТГ для взрослых и детей старше 14-летнего возраста составляет от 0,4 до 4,0 мЕд/л.
В нормальном состоянии норма ТТГ у женщин такая же, как у мужчин, и составляет 0,4 – 4,0 мЕд/л., а при беременности может снижаться до 0,2 – 2,5 мЕд/л.
У меня была пациентка, у которой ТТГ был 100 мЕд/л при норме до 4,0 мЕд/л. Ожидалось увидеть примерно такую картину: большая отечная женщина с сухой шелушащейся кожей, тяжелыми нависающими веками, выпавшими бровями, лысой головой, с вываливающимся изо рта языком. А пришла стройная тонкая женщина, единственным симптомом заболевания у которой была плаксивость. Она жаловалась только на то, что при общем нормальном здоровье ей очень плохо и всегда хочется плакать.
А другая пациентка с такими же показателями ТТГ жаловалась, что не может вести совещания, не может запомнить, что ей говорили. Когда она, разговаривая со мной по телефону, сказала: «Подождите, я приторможу и запишу», мне стало не по себе, потому что с такими анализами пациенты представляют опасность на дорогах, т.к. у них крайне замедленные реакции.
Все начинает развиваться не одномоментно и идет по нарастающей. Вариативность проявления заболевания очень большая, поэтому если что-то беспокоит, нужно обязательно обращаться к врачу.
– А у детей какие признаки гипотиреоза?
– У детей будет отставание в росте и развитии. А в остальном жалобы схожие.
– Это заболевание передается по наследству?
– При отягощенной наследственности пациенты принадлежат к группе риска, им стоит более тщательно контролировать свое состояние.
Чем лечить гипотиреоз?
До середины ХХ века при лечении гипотиреоза пациентам назначались экстракты щитовидной железы животных. В наше время используются современные, точно дозированные, синтетические аналоги гормонов щитовидной железы, которые по структуре не отличаются от оригинала.
– Что делать, когда гормонов щитовидной железы много?
– Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, распространен реже, чем гипотиреоз. Необходимо отметить, что в медицине нет такого отдельного заболевания « тиреотоксикоз » – причины этого состояния определяются патологическими процессами, которые заставляют щитовидную железу человека продуцировать больше гормонов, чем необходимо по возрастной и половой норме . Тиреотоксикоз – это всегда отдельный синдром, существующий при воспалительных, аутоиммунных (хаши-токсикоз), опухолевых процессах.
Таким образом, для определения тактики лечения необходимо сначала понять причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина – болезнь Грейвса, характеризующаяся, как правило, повышенной раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, похуданием, чувством давления и «песка» в глазах, экзофтальмом («пучеглазием»).
Существуют три метода лечения болезни Грейвса: медикаментозное, хирургическое и терапия радиоактивным йодом.
– А возможно ли лечение народными средствами?
– Нет. За время моей практики ко мне неоднократно обращались пациенты со словами: «Я принимаю настойку лапчатки, завариваю перегородки грецких орехов, ем ламинарию и все равно себя плохо чувствую…» Что совсем неудивительно. Существуют стандарты лечения заболеваний щитовидной железы, которые имеют научную обоснованность и доказательную базу. Поэтому при выявлении заболевания необходимо обращаться к врачам, а не к народным целителям, которые могут затянуть заболевание до необратимых последствий.
– Распространено мнение, что при проблемах с щитовидкой полезно носить бусы из янтаря.
– Янтарю – солнечному камню – с древних времен присваивали целебные свойства. В странах Балтики он носит название «джинтарис», что означает «защита от всех хворей». Вообще, янтарный камень – это затвердевшая смола естественного происхождения, поэтому трудно судить о его полезных свойствах. Носить бусы из янтаря можно – это красивое украшение. Но все же необходимо принимать прописанные врачом препараты левотироксина (эутирокс) и йода.
– Как узнать, нужно ли принимать препараты йода? Пишут, что достаточно нанести йодовую сетку и посмотреть, насколько быстро она исчезнет.
– Это недостоверная информация. Например, на сухой коже сетка будет держаться дольше. Нужно делать тест.
Известно, что до 90 % потребляемого с пищей и водой йода выделяется с мочой. Вот почему содержание микроэлемента в моче может служить показателем, достоверно отражающим его потребление. Следует отметить, что определение йода в моче пригодно лишь для эпидемиологических исследований, полученные результаты оцениваются статистическими методами. При низком содержании йода в организме этот показатель будет «экономиться» и многократно использоваться, то есть уровень микроэлемента в моче будет снижен, что будет косвенно свидетельствовать о йододефиците.
Сколько йода нам нужно?
Взрослым людям и подросткам – 100-200 мкг (микрограмм) в сутки;
Младенцам и детям до 12 лет – 50-100 мкг;
Беременным женщинам и мамам, кормящим грудью, – 200 мкг;
Людям, перенесшим операцию по поводу зоба, – 100-200 мкг в сутки.
Так как о сновным строительным материалом для гормонов щитовидной железы является йод, ряд заболеваний щитовидной железы связаны с его дефицитом. Предупредить их довольно просто – нужно лишь обеспечить человеку ежедневное поступление в организм необходимого количества йода (150-200 мкг в сутки). Согласно статистике, нарушениями в работе щитовидной железы страдает до трети всего населения планеты. Зоб (увеличение железы в результате дефицита йода) выявляется у 10-30% людей.
– Как узнать, увеличена ли щитовидная железа?
– Самый точный метод диагностики структурных изменений щитовидной железы –УЗИ. Этот метод исследования позволяет установить степень увеличения щитовидной железы и наличие в ней узлов. Норма объема у мужчин – до 25 мл, у женщин – до 18 мл.
– Насколько опасно, если на УЗИ обнаружены узелки на щитовидке?
– Узлы – нарушение структуры щитовидной железы. Все зависит от того, какой это узел – какие размеры, какая структура, какой в нем кровоток. Например, если при нормальных гормонах узел больше 1 см, то надо провести пункционную биопсию, чтобы исключить онкологическое заболевание.
– Сейчас, когда в Интернете можно найти любую информацию, лечить себя кажется просто.
– Это всегда было, и часть нашей работы – ответить пациентам на все вопросы, которые у них возникли при чтении материалов в Интернете или еще где-то. Иногда пациент приходит на прием и говорит: «Я пришел вас экзаменовать». Стараемся относиться к этому спокойно и философски.
– Почему часто говорят о психических отклонениях при заболеваниях щитовидной железы?
– Недостаток гормонов щитовидной железы у матери чреват нарушениями формирования центральной нервной системы у ребенка. Врожденный гипотиреоз чаще всего связан с нарушениями эмбрионального развития щитовидной железы, либо с тяжелым йодным дефицитом. Последствия нелеченого врожденного гипотиреоза печальны – это кретинизм, сочетающий в себе нарушения психического и физического развития. Но если диагноз поставлен своевременно и начато лечение, ребенок будет расти и развиваться, ничем не отличаясь от сверстников.
Хочется отметить, что в России уже более 10 лет абсолютно всех новорожденных проверяют на врожденный гипотиреоз. Всем детям делают скриннинговый анализ на ТТГ. Анализы пересылаются в поликлинику по месту прикрепления ребенка.
– Существует ли профилактика заболеваний щитовидной железы?
– Профилактика заболеваний щитовидной железы – одна из важнейших задач современной медицины. Актуальна эта проблема в большей степени потому, что профилактика щитовидной железы позволяет эффективно избежать любые неблагоприятные последствия, связанные с заболеваниями данного эндокринного органа. Избежать йодной недостаточности можно, применяя различные йодсодержащие препараты (витаминно-минеральные комплексы, йодид калия). Их следует использовать, учитывая возрастную потребность в данном микроэлементе и степени дефицита йода в регионе.
Йодированная соль и другие полезные продукты
Наиболее простым и безопасным способом решения проблемы дефицита йода является употребление в пищу йодированной соли. Более 70% жителей земли используют только йодированную соль. Также богаты йодом морепродукты, морская капуста, овощи (стручковая фасоль, репа, лук), фрукты (киви, хурма, гранат), ягоды (чёрные сорта винограда, смородина).
Женщинам желательно бывать у эндокринолога регулярно. До 30 лет рекомендуется раз в пять лет проводить УЗИ щитовидной железы, от 30 до 45 лет – раз в три года, после 45 лет – раз в год.
Также хочется посоветовать:
Необходимо вести здоровый образ жизни и регулярно проходить профилактические осмотры у эндокринолога. Тогда ваше здоровье будет под контролем.
Беседовала Тамара Амелина
Состоит из двух долей и перешейка и расположена впереди гортани. Масса щитовидной железы составляет 30 г.
Основной структурно-функциональной единицей железы являются фолликулы — округлые полости, стенка которых образована одним рядом клеток кубического эпителия. Фолликулы заполнены коллоидом и содержат гормоны тироксин и трийодтиронин , которые связаны с белком тиреоглобулином. В межфолликулярном пространстве находятся С-клетки, которые вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество , протекающей через щитовидную железу за 1 мин, в 3-7 раз выше массы самой железы.
Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе происходит активное поглощение йода. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови, а при гиперфункции щитовидной железы это соотношение становится еще больше. Поглощение йода осуществляется за счет активного транспорта. После соединения тирозина, входящего в состав тиреоглобулина, с атомарным йодом образуется монойодтирозин и дийодтирозин. За счет соединения двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин, или тироксин; конденсация моно- и дийодтирозина приводит к образованию трийодтиронина. В дальнейшем в результате действия протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, происходит высвобождение в кровь активных гормонов.
Активность тироксина в несколько раз меньше, чем трийодтиронина, однако содержание в крови тироксина примерно в 20 раз больше, чем трийодтиронина. Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этих фактов предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.
Синтез гормонов неразрывно связан с поступлением в организм йода. Если в регионе проживания в воде и почве имеется дефицит йода, его бывает мало и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. В этом случае, для того, чтобы обеспечить достаточный синтез гормона, щитовидная железа детей и взрослых увеличивается в размерах, иногда очень существенно, т.е. возникает зоб. Увеличение может быть не только компенсаторным, но и патологическим, его называют эндемический зоб. Недостаток йода в пищевом рационе лучше всего компенсируют морская капуста и другие морепродукты, йодированная соль, столовая минеральная вода, содержащая йод, хлебобулочные изделия с йодными добавками. Однако избыточное поступление йода в организм создает нагрузку на щитовидную железу и может привести к тяжелым последствиям.
Эффекты тироксина и трийодтиронина
Основной:
Метаболические:
Функциональные:
Проявления изменения продукции тироксина и трийодтиронина
Сравнительная характеристика недостаточной продукции соматотропина и тироксина
Характерное действие гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) — усиление энергетического обмена. Введение всегда сопровождается увеличением потребления кислорода, а удаление щитовидной железы — его снижением. При введении гормона повышается обмен веществ, увеличивается количество освобождаемой энергии, повышается температура тела.
Тироксин усиливает расходование . Возникают похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается ее пополнением за счет усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Снижаются запасы липидов в печени, уменьшается количество холестерина в крови. Увеличивается выведение из организма воды, кальция и фосфора.
Гормоны щитовидной железы вызывают повышенную возбудимость, раздражимость, бессонницу, эмоциональную неуравновешенность.
Тироксин увеличивает минутный объем крови и частоту сердечных сокращений. Тиреоидный гормон необходим для овуляции, он способствует сохранению беременности, регулирует функцию молочных желез.
Рост и развитие организма также регулируются щитовидной железой: снижение ее функции вызывает остановку роста. Тиреоидный гормон стимулирует кроветворение, увеличивает секрецию желудка, кишечника и секрецию молока.
Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тиреокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона околощитовидных желез. Тиреокальцитонин действует на костную ткань, усиливает активность остеобластов и процесс минерализации. В почках и кишечнике гормон угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
Гиперфункция (гипертиреоз) служит причиной заболевания, называемого базедовой болезнью. Основные симптомы заболевания: зоб, пучеглазие, увеличение обмена веществ, частоты сердечных сокращений, повышение потливости, двигательной активности (суетливости), раздражительность (капризность, быстрая смена настроения, эмоциональная неустойчивость), быстрая утомляемость. Зоб образуется за счет диффузного увеличения щитовидной железы. Сейчас методы лечения настолько эффективны, что тяжелые случаи заболевания встречаются довольно редко.
Гипофункция (гипотиреоз) щитовидной железы, возникающая в раннем возрасте, до 3-4 лет, вызывает развитие симптомов кретинизма. Дети, страдающие кретинизмом, отстают в физическом и умственном развитии. Симптомы заболевания: карликовый рост и нарушением пропорций тела, широкая, глубоко ввалившаяся переносица, широко расставленные глаза, открытый рот и постоянно высунутый язык, так как он не помешается во рту, короткие и изогнутые конечности, тупое выражение лица. Продолжительность жизни таких людей обычно не превышает 30-40 лет. В первые 2-3 месяца жизни можно добиться последующего нормального психического развития. Если лечение начинается в годовалом возрасте, то 40% детей, подвергшихся этому заболеванию, остаются на очень низком уровне психического развития.
Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к возникновению заболевания, называемого микседемой, или слизистым отеком. При этом заболевании понижается интенсивность обменных процессов (на 15-40%), температура тела, реже становится пульс, снижается АД, появляется отечность, выпадают волосы, ломаются ногти, лицо становится бледное, безжизненное, маскообразное. Больные отличаются медлительностью, сонливостью, плохой памятью. Микседема — медленно прогрессирующее заболевание, которое при отсутствии лечения приводит к полной инвалидности.
Специфическим регулятором деятельности щитовидной железы является йод, сам гормон щитовидной железы и ТТГ (Тиреотропный гормон). Йод в малых дозах увеличивает секрецию ТТГ, а в больших дозах угнетает ее. Щитовидная железа находится под контролем ЦНС. Такие пищевые продукты, как капуста, брюква, турнепс, угнетают функцию щитовидной железы. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения. Отмечено также, что секреция этих гормонов ускоряется при снижении температуры тела.
При повышении функциональной активности щитовидной железы и избыточной продукции тиреоидных гормонов возникает состояние гипертиреоза (гипертиреоидизма ), характеризующееся повышением в крови уровня тиреоидных гормонов. Проявления этого состояния объясняются эффектами тирсоидных гормонов в повышенных концентрациях. Так, из-за повышения основного обмена (гиперметаболизма) у больных наблюдается небольшое повышение температуры тела (гипертермия). Уменьшается масса тела несмотря на сохраненный или повышенный аппетит. Это состояние проявляется увеличением потребности кислорода, тахикардией, увеличением сократимости миокарда, увеличением систолического АД, увеличением вентиляции легких. Повышается активность СПС, увеличивается число р-адренореценторов, развивается потливость, непереносимость тепла. Повышается возбудимость и эмоциональная лабильность, может появиться тремор конечностей и другие изменения в организме.
Повышенное образование и секрецию тиреоидных гормонов способны вызывать ряд факторов, от правильного выявления которых зависит выбор метода коррекции функции щитовидной железы. Среди них факторы, вызывающие гиперфункцию фолликулярных клеток щитовидной железы (опухоли железы, мутация G-белков) и повышение образования и секреции тиреоидных гормонов. Гиперфункция тироцитов наблюдается при избыточной стимуляции рецепторов тиротропина повышенным содержанием ТТГ, например при опухолях гипофиза, или сниженной чувствительности рецепторов тирсоидных гормонов в тиротрофах аденогипофиза. Частой причиной гиперфункции тироцитов, увеличения размеров железы является стимуляция рецепторов ТТГ антителами, вырабатываемыми к ним при аутоиммунном заболевании, названном болезнью Грейвса — Базедова (рис. 1). Временное повышение уровня тирсоидных гормонов в крови может развиться при разрушении тироцитов вследствие воспалительных процессов в железе (токсический тиреоидит Хашимото), приеме избыточного количества тиреоидных гормонов и препаратов йода.
Повышение уровня тиреоидных гормонов может проявляться тиреотоксикозом ; в этом случае говорят о гипертиреозе с тиреотоксикозом. Но тиреотоксикоз может развиться при введении в организм избыточного количества тиреоидных гормонов, в отсутствие гипертиреоза. Описано развитие тиреотоксикоза вследствие повышения чувствительности рецепторов клеток к тиреоидным гормонам. Известны и противоположные случаи, когда чувствительность клеток к тиреоидным гормонам снижена и развивается состояние резистентности к гормонам щитовидной железы.
Пониженное образование и секреция тиреоидных гормонов могут вызываться множеством причин, часть из которых является следствием нарушения механизмов регуляции функции щитовидной железы. Так, гипотиреоз (гипотиреоидизм) может развиться при снижении образования ТРГ в гипоталамусе (опухоли, кисты, облучение, энцефалиты в области гипоталамуса и др.). Такой гипотиреоз получил название третичного. Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточного образования ТГГ гипофизом (опухоли, кисты, облучение, хирургическое удаление части гипофиза, энцефалиты и др.). Первичный гипотиреоз может развиться вследствие аутоиммунного воспаления железы, при дефиците йода, селена, непомерно избыточном приеме зобогенных продуктов — гойтрогенов (некоторые сорта капусты), после облучения железы, длительном приеме ряда лекарств (препараты йода, лития, антитиреоидные средства) и др.
Рис. 1. Диффузное увеличение размеров щитовидной железы у девочки 12 лет с аутоиммунным тиреоидитом (Т. Фоли, 2002)
Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности метаболизма, потребления кислорода, вентиляции, сократимости миокарда и минутного объема крови. При тяжелом гипотиреозе может развиться состояние, получившее название микседема — слизистый отек. Он развивается из-за накопления (возможно под влиянием повышенного уровня ТТГ) мукополисахаридов и воды в базальных слоях кожи, что приводит к одутловатости лица и тестообразной консистенции кожи, а также к повышению массы тела, несмотря на снижение аппетита. У больных микседемой могут развиться психическая и двигательная заторможенность, сонливость, зябкость, снижение интеллекта, тонуса симпатического отдела АНС и другие изменения.
В осуществлении сложных процессов образования тиреоидных гормонов участвуют ионные насосы, обеспечивающие поступление йода, ряд ферментов белковой природы, среди которых ключевую роль играет тиреопероксидаза. В ряде случаев у человека может иметь место генетический дефект, ведущий к нарушению их структуры и функции, что сопровождается нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Могут наблюдаться генетические дефекты структуры тиреоглобулина. Против тиреопероксидазы и тиреоглобулина нередко вырабатываются аутоантитела, что также сопровождается нарушением синтеза гормонов щитовидной железы. На активность процессов захвата йода и его включения в состав тиреоглобулина, можно влиять с помощью ряда фармакологических средств, регулируя синтез гормонов. Па их синтез можно влиять приемом препаратов йода.
Развитие гипотиреоза у плода и новорожденных способно привести к появлению кретинизма - физического (малый рост, нарушение пропорций тела), полового и умственного недоразвития. Эти изменения могут предотвращаться при проведении адекватной заместительной терапии тиреоидными гормонами в первые месяцы после рождения ребенка.
Является по своим массе и размерам самым крупным эндокринным органом. Она обычно состоит из двух долей, соединенных перешейком, и располагается на передней поверхности шеи, будучи фиксированной к передней и боковой поверхностям трахеи и гортани соединительной тканью. Средний вес нормальной щитовидной железы у взрослых колеблется в пределах 15-30 г, однако ее размеры, форма и топография расположения широко варьируют.
Функционально активная щитовидная железа первой из эндокринных желез появляется в процессе эмбриогенеза. Закладка щитовидной железы у плода человека формируется на 16-17-й день внутриутробного развития в виде скопления энтодермальных клеток у корня языка.
На ранних этапах развития (6-8 недель) зачаток железы представляет собой пласт интенсивно пролиферирующих эпителиальных клеток. В этот период происходит быстрый рост железы, но в ней еще не образуются гормоны. Первые признаки их секреции выявляются па 10-11-й неделях (у плодов размером около 7 см), когда клетки железы уже способны поглощать йод, образовывать коллоид и синтезировать тироксин.
Под капсулой появляются единичные фолликулы, в которых формируются фолликулярные клетки.
В зачаток щитовидной железы из 5-й пары жаберных карманов врастают парафолликулярные (околофолликулярные), или С-клетки. К 12-14-й неделям развития плода вся правая доля щитовидной железы приобретает фолликулярное строение, а левая — на две недели позже. К 16-17-й неделям щитовидная железа плода уже полностью дифференцирована. Щитовидные железы плодов 21-32-недельного возраста характеризуются высокой функциональной активностью, которая продолжает нарастать до 33-35 недель.
В паренхиме железы различают три типа клеток: А, В и С. Основную массу клеток паренхимы составляют тироциты (фолликулярные, или А-клетки). Они выстилают стенку фолликулов, в полостях которых располагается коллоид. Каждый фолликул окружен густой сетью капилляров, в просвет которых всасываются секретируемые щитовидной железой тироксин и трийодтиронин.
В неизмененной щитовидной железе фолликулы равномерно распределены по всей паренхиме. При низкой функциональной активности железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические (высота клеток пропорциональна степени активности осуществляемых в них процессов). Коллоид, заполняющий просветы фолликулов, представляет собой гомогенную вязкую жидкость. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин, секретируемый тироцитами в просвет фолликула.
В-клетки (клетки Ашкенази — Гюртля) крупнее тироцитов, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. В цитоплазме этих клеток обнаружены биогенные амины, в том числе серотонин. Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.
Парафолликулярные, или С-клетки (в русской транскрипции К-клетки), отличаются от тироцитов отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина — гормона, участвующего в регуляции обмена кальция в организме. С-клетки крупнее тироцитов, в составе фолликулов расположены, как правило, одиночно. Их морфология характерна для клеток, синтезирующих белок на экспорт (присутствуют шероховатая эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, секреторные гранулы, митохондрии). На гистологических препаратах цитоплазма С-клеток выглядит светлее цитоплазмы тироцитов, отсюда их название — светлые клетки.
Если на тканевом уровне основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы являются фолликулы, окруженные базальными мембранами, то одной из предполагаемых органных единиц щитовидной железы могут быть микродольки, в состав которых входят фолликулы, С-клетки, гемокапилляры, тканевые базофилы. В состав микродольки входит 4-6 фолликулов, окруженных оболочкой из фибробластов.
К моменту рождения щитовидная железа функционально активна и структурно вполне дифференцирована. У новорожденных фолликулы мелкие (диаметром 60-70 мкм), по мере развития детского организма их размер увеличивается и достигает у взрослых 250 мкм. В первые две недели после рождения фолликулы интенсивно развиваются, к 6 месяцам они хорошо развиты во всей железе, а к году достигают диаметра 100 мкм. В период полового созревания отмечается усиление роста паренхимы и стромы железы, повышение ее функциональной активности, проявляющееся увеличением высоты тироцитов, возрастанием в них активности ферментов.
У взрослого человека щитовидная железа прилежит к гортани и верхней части трахеи таким образом, что перешеек располагается на уровне II-IV трахеальных полуколец.
Масса и размеры щитовидной железы в течение жизни изменяются. У здорового новорожденного масса железы варьирует от 1,5 до 2 г. К концу первого года жизни масса удваивается и медленно нарастает к периоду полового созревания до 10-14 г. Нарастание массы особенно заметно в возрасте 5-7 лет. Масса щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г.
Щитовидная железа имеет исключительно обильное кровоснабжение по сравнению с другими органами. Объемная скорость кровотока в щитовидной железе составляет около 5 мл/г в минуту.
Щитовидная железа кровоснабжается парными верхними и нижними щитовидными артериями. Иногда в кровоснабжении участвует непарная, самая нижняя артерия (a.thyroidea ima ).
Отток венозной крови от щитовидной железы осуществляется по венам, образующим сплетения в окружности боковых долей и перешейка. Щитовидная железа имеет разветвленную сеть лимфатических сосудов, по которым лимфа опекает в глубокие шейные лимфатические узлы, затем в надключичные и латеральные шейные глубокие лимфатические узлы. Выносящие лимфатические сосуды латеральных шейных глубоких лимфатических узлов образуют на каждой стороне шеи яремный ствол, который впадает слева в грудной проток, а справа — в правый лимфатический проток.
Щитовидная железа иннервируется постганглионарными волокнами симпатической нервной системы из верхнего, среднего (главным образом) и нижнего шейных узлов симпатического ствола. Щитовидные нервы образуют сплетения вокруг сосудов, подходящих к железе. Считают, что эти нервы выполняют вазомоторную функцию. В иннервации щитовидной железы участвует также блуждающий нерв, несущий парасимпатические волокна к железе в составе верхнего и нижнего гортанных нервов. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы Т 3 и Т 4 осуществляется фолликулярными А-клетками -тироцитами. Гормоны Т 3 и Т 4 являются йодированными.
Гормоны Т 4 и Т 3 являются йодированными производными аминокислоты L-тирозина. Йод, входящий в их структуру, составляет 59-65% массы молекулы гормона. Потребность йода для нормального синтеза тиреоидных гормонов представлена в табл. 1. Последовательность процессов синтеза упрощенно представляется следующим образом. Йод в форме йодида захватывается из крови с помощью ионного насоса, накапливается в тироцитах, окисляется и включается в фенольное кольцо тирозина в составе тиреоглобулина (органификация йода). Йодирование тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозинов происходит на границе между тироцитом и коллоидом. Далее осуществляется соединение (конденсация) двух молекул дийодтирозинов с образованием Т 4 или дийодтирозина и монойодтирозина с образованием T 3 . Часть тироксина подвергается в щитовидной железе дейодированию с образованием трийодтиронина.
Таблица 1. Нормы потребления йода (ВОЗ, 2005. по И. Дедов и соавт. 2007)
Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т 4 и Т 3 накапливается и хранится в фолликулах в виде коллоида, выполняя роль депо-тиреоидных гормонов. Высвобождение гормонов происходит в результате пиноцитоза фолликулярного коллоида и последующего гидролиза тиреоглобулина в фаголизосомах. Высвобожденные Т 4 и Т 3 секретируются в кровь.
Базальная суточная секреция щитовидной железой составляет около 80 мкг Т 4 и 4 мкг T 3 При этом тироциты фолликулов щитовидной железы являются единственным источником образования эндогенного Т 4 . В отличие от Т 4 , Т 3 образуется в тироцитах в небольшом количестве, а основное образование этой активной формы гормона осуществляется в клетках всех тканей организма путем дейодирования около 80% Т 4 .
Таким образом, кроме железистого депо тиреоидных гормонов в организме имеется второе — внежелезистое депо тиреоидных гормонов, представленное гормонами, связанными с транспортными белками крови. Роль этих депо заключается в предотвращении быстрого снижения уровня тиреоидных гормонов в организме, которое могло бы произойти при кратковременном снижении их синтеза, например при непродолжительном снижении поступления в организм йода. Связанная форма гормонов в крови предотвращает их быстрое выведение из организма через почки, защищает клетки от неконтролируемого поступления в них гормонов. В клетки поступают свободные гормоны в количествах, соизмеримых с их функциональными потребностями.
Тироксин, поступающий в клетки, подвергается дейодированию под действием ферментов дейодиназ, и при отщеплении одного атома йода из него образуется более активный гормон — трийодтиронин. При этом в зависимости от путей дейодирования из Т 4 может образовываться как активный Т 3 , так и неактивный реверсивный Т 3 (3,3",5"-трийод-L-тиронин — рТ 3). Эти гормоны путем последовательного дейодирования превращаются в метаболиты Т 2 , затем Т 1 и Т 0 , которые конъюгируют с глюкуроновой кислотой или сульфатом в печени и экскретируются с желчью и через почки из организма. Не только Т 3 , но и другие метаболиты тироксина также могут проявлять биологическую активность.
Механизм действия тирсоидных гормонов обусловлен прежде всего их взаимодействием с ядерными рецепторами, которыми являются негистоновые белки, располагающиеся непосредственно в ядре клеток. Существует три основных подтипа рецепторов тирсоидных гормонов: ТРβ-2, ТРβ-1 и ТРа-1. В результате взаимодействия с Т 3 рецептор активируется, комплекс гормон-рецептор вступает во взаимодействие с гормон- чувствительным участком ДНК и регулирует транскрипционную активность генов.
Выявлен ряд негеномных эффектов тирсоидных гормонов в митохондриях, плазматической мембране клеток. В частности, тиреоидные гормоны могут изменять проницаемость мембран митохондрий для протонов водорода и, разобщая процессы дыхания и фосфорилирования, снижают синтез АТФ и повышают образование тепла в организме. Они изменяют проницаемость плазматических мембран для ионов Са 2+ и оказывают влияние на многие внутриклеточные процессы, осуществляемые при участии кальция.
Нормальное функционирование всех без исключения органов и тканей организма возможно при нормальном уровне тиреоидных гормонов, так как они влияют на рост и созревание тканей, энергообмен и обмен белков, липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, витаминов и других веществ. Выделяют метаболические и другие физиологические эффекты тиреоидных гормонов.
Метаболические эффекты:
Физиологические эффекты:
Регуляция образования, секреции и превращений тиреоидных гормонов осуществляется сложными гормональными, нервными и другими механизмами. Их знание позволяет диагностировать причины снижения или повышения секреции тиреоидных гормонов.
Ключевую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов играют гормоны гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси (рис. 2). Базальная секреция тиреоидных гормонов и ее изменения при различных воздействиях регулируется уровнем ТРГ гипоталамуса и ТТГ гипофиза. ТРГ стимулирует продукцию ТТГ, который оказывает стимулирующее влияние практически на все процессы в щитовидной железе и секрецию Т 4 и Т 3 . В нормальных физиологических условиях образование ТРГ и ТТГ контролируются уровнем свободных Т 4 и Т. в крови на основе механизмов отрицательной обратной связи. При этом секреция ТРГ и ТТГ угнетается высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови, а при их низкой концентрации повышается.
Рис. 2. Схематическое изображение регуляции образования и секреции гор монов в оси гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа
Важное значение в механизмах регуляции гормонов гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси имеет состояние чувствительности рецепторов к действию гормонов на различных уровнях оси. Изменения в структуре этих рецепторов или их стимуляция аутоантителами могут быть причинами нарушения образования гормонов щитовидной железы.
Образование гормонов в самой железе зависит от поступления в нее из крови достаточного количества йодида — 1-2 мкг на 1 кг массы тела (см. рис. 2).
При недостаточном поступлении йода в организм в нем развиваются адаптационные процессы, которые направлены на максимально бережное и эффективное использование имеющегося в нем йода. Они заключаются в усилении кровотока через железу, более эффективном захвате йода щитовидной железой из крови, изменении процессов синтеза гормонов и секреции Ту Адаптационные реакции запускаются и регулируются тиротропином, уровень которого при дефиците йода возрастает. Если суточное поступление йода в организм составляет менее 20 мкг в течение продолжительного времени, то длительная стимуляция клеток щитовидной железы ведет к разрастанию ее ткани и развитию зоба.
Саморегуляторные механизмы железы в условиях дефицита йода обеспечивают его больший захват тироцитами при более низком уровне йода в крови и более эффективную реутилизацию. Если в организм доставляется в сутки около 50 мкг йода, то за счет увеличения скорости его поглощения тироцитами из крови (йод пищевого происхождения и реутилизируемый йод из продуктов метаболизма) в щитовидную железу поступает около 100 мкг йода в сутки.
Поступление из желудочно-кишечного тракта 50 мкг йода в сутки является тем порогом, при котором еще сохраняется длительная способность щитовидной железы накапливать его (включая реутилизированный йод) в количествах, когда содержание неорганического йода в железе остается на нижнем пределе нормы (около 10 мг). Ниже этого порогового поступления йода в организм за сутки, эффективность повышенной скорости захвата йода щитовидной железой оказывается недостаточной, поглощение йода и содержание его в железе уменьшаются. В этих случаях развитие нарушений функции щитовидной железы становится более вероятным.
Одновременно с включением адаптационных механизмов щитовидной железы при дефиците йода наблюдаются снижение его экскреции из организма с мочой. В итоге адаптационные экскреторные механизмы обеспечивают выведение из организма йода за сутки в количествах, эквивалентных его более низкому суточному поступлению из желудочно-кишечного тракта.
Поступление в организм подпороговых концентраций йода (менее 50 мкг за сутки) ведет к увеличению секреции ТТГ и его стимулирующего влияния на щитовидную железу. Это сопровождается ускорением йодирования тирозильных остатков тиреоглобулина, увеличением содержания монойодтнрозинов (МИТ) и снижением — дийодтирозинов (ДИТ). Отношение МИТ/ДИТ увеличивается, и, как следствие, уменьшается синтез Т 4 и возрастает синтез Т 3 . Отношение Т 3 /Т 4 возрастает в железе и крови.
При выраженном дефиците йода имеет место снижение в сыворотке уровня Т 4 , повышение уровня ТТГ и нормальное, либо повышенное содержание Т 3 . Механизмы этих изменений точно не выяснены, но скорее всего, это является результатом увеличения скорости образования и секреции Т 3 , увеличения соотношения T 3 T 4 и увеличения превращения Т 4 в Т 3 в периферических тканях.
Увеличение образования Т 3 в условиях йодного дефицита оправдано с точки зрения достижения наибольших конечных метаболических эффектов ТГ при наименьшей их «йодной» емкости. Известно, что влияние на метаболизм Т 3 примерно в 3-8 раз более сильное, чем Т 4 , но так как Т 3 содержит в своей структуре только 3 атома йода (а не 4 как Т 4), то для синтеза одной молекулы Т 3 надо только 75% йодных затрат, по сравнению с синтезом Т 4 .
При очень значительном дефиците йода и понижении функции щитовидной железы на фоне высокого уровня ТТГ, уровни Т 4 и Т 3 снижаются. В сыворотке крови появляется больше тиреоглобулина, уровень которого коррелирует с уровнем ТТГ.
Дефицит йода у детей оказывает более сильное, чем у взрослых влияние на процессы метаболизма в тироцитах щитовидной железы. В йоддефицитных районах проживания нарушения функции щитовидной железы у новорожденных и детей встречаются значительно чаще и более выражены, чем у взрослых.
При поступлении в организм человека небольшого избытка йода усиливается степень органификации йодида, синтез ТГ и их секреция. Отмечается прирост уровня ТТГ, небольшое уменьшение уровня свободного Т 4 в сыворотке при одновременном повышении содержания в ней тиреоглобулина. Более длительное избыточное потребление йода может блокировать синтез ТГ за счет ингибирования активности ферментов, вовлеченных в биосинтетические процессы. Уже к концу первого месяца отмечается увеличение размеров щитовидной железы. При хроническом избыточном поступлении избытка йода в организм может развиться гипотиреоидизм, но если поступление йода в организм нормализовалось, то размеры и функция щитовидной железы могут возвратиться к исходным значениям.
Источниками йода, которые могут быть причиной избыточного его поступления в организм, часто являются йодированная соль, комплексные поливитаминные препараты, содержащие минеральные добавки, пищевые продукты и некоторые йодсодержащие лекарства.
Щитовидная железа располагает внутренним регулирующим механизмом, который позволяет эффективно справляться с избыточным поступлением йода. Хотя поступление йода в организм может колебаться, концентрация ТГ и ТТГ в сыворотке крови может оставаться неизменной.
Считается, что максимальное количество йода, которое при поступлении в организм еще не вызывает изменения функции щитовидной железы, составляет для взрослых около 500 мкг в день, но при этом наблюдается увеличение уровня секреции ТТГ на действие тиротропин-рилизинг гормона.
Поступление йода в количествах 1,5-4,5 мг в день приводит к значительному уменьшению содержания в сыворотке, как общего так и свободного Т 4 , повышению уровня ТТГ (уровень Т 3 остается неизмененным).
Эффект подавления избытком йода функции щитовидной железы имеет место и при тиреотоксикозе, когда путем приема избыточного количества йода (по отношению к естественной суточной потребности) устраняют симптомы тиреотоксикоза и понижают сывороточный уровень ТГ. Однако при продолжительном поступлении в организм избытка йода проявления тиреотоксикоза возвращаются вновь. Полагают, что временное понижение уровня ТГ в крови при избыточном поступлении йода обусловлено прежде всего угнетением секреции гормонов.
Поступление в организм небольших избыточных количеств йода ведет к пропорциональному увеличению его захвата щитовидной железой, до некоторого насыщающего значения поглощаемого йода. При достижении этого значения захват йода железой может уменьшаться несмотря на поступление его в организм в больших количествах. В этих условиях, под влиянием ТТГ гипофиза активность щитовидной железы может изменяться в широких пределах.
Поскольку при поступлении в организм избытка йода уровень ТТГ повышается, то следовало бы ожидать не первоначального подавления, а активации функции щитовидной железы. Однако установлено, что йод ингибирует увеличение активности аденилатциклазы, подавляет синтез тиреопероксидазы, тормозит образование пероксида водорода в ответ на действие ТТГ, хотя связывание ТТГ с рецептором клеточной мембраны тироцитов не нарушается.
Уже отмечалось, что подавление функции щитовидной железы избытком йода носит временный характер и вскоре функция восстанавливается несмотря на продолжающееся поступление избыточных количеств йода в организм. Наступает адаптация или ускользание щитовидной железы из-под влияния йода. Одним из главных механизмов этой адаптации является снижение эффективности захвата и транспорта йода в тироцит. Поскольку полагают, что транспорт йода через базальную мембрану тироцита связан с функцией Na+/K+ АТФ-азы, то можно ожидать, что избыток йода может оказывать влияние на ее свойства.
Несмотря на существование механизмов адаптации щитовидной железы к недостаточному или избыточному поступлению йода для сохранения ее нормальной функции в организме должен поддерживаться йодный баланс. При нормальном уровне йода в почве и воде за сутки в организм человека с растительной пищей и в меньшей степени с водой может поступать до 500 мкг йода в форме йодида или йодата, которые превращаются в йодиды в желудке. Йодиды быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта и распределяются во внеклеточной жидкости организма. Концентрация йодида во внеклеточных пространствах остается низкой, так как часть йодида быстро захватывается из внеклеточной жидкости щитовидной железой, а оставшийся — выводится из организма ночками. Скорость захвата йода щитовидной железой обратно пропорциональна скорости его выведения почками. Йод может экскретироваться слюнными и другими железами пищеварительного тракта, но затем снова реабсорбируется из кишечника в кровь. Около 1-2% йода эскретируется потовыми железами, а при усиленном потоотделении доля выделяемого с йотом йода может достигать 10%.
Из 500 мкг йода, всосавшегося из верхних отделов кишечника в кровь, около 115 мкг захватывается щитовидной железой и около 75 мкг йода используется в сутки на синтез ТГ, 40 мкг возвращается обратно во внеклеточную жидкость. Синтезированные Т 4 и Т 3 разрушаются в последующем в печени и других тканях, высвобождающийся при этом йод в количестве 60 мкг попадает в кровь и внеклеточную жидкость, а около 15 мкг йода, конъюгированного в печени с глюкуронидами или сульфатами, выводятся в составе желчи.
В общем объеме кровь — внеклеточная жидкость, составляющая у взрослого человека около 35% массы тела (или около 25 л), в которой растворено около 150 мкг йода. Иодид свободно фильтруется в клубочках и примерно на 70% пассивно реабсорбируется в канальцах. За сутки около 485 мкг йода выводится из организма с мочой и около 15 мкг — с фекалиями. Средняя концентрация йода в плазме крови поддерживается на уровне около 0,3 мкг/л.
При снижении поступления йода в организм уменьшается его количество в жидкостях тела, снижается выведение с мочой, а щитовидная железа может увеличить его поглощение на 80-90%. Щитовидная железа способна запасать йод в форме йодтиронинов и йодированных тирозинов в количествах, близких к 100-дневной потребности организма. За счет этих сберегающих йод механизмов и депонированного йода синтез ТГ в условиях дефицита поступления йода в организм может оставаться ненарушенным на период времени до двух месяцев. Более продолжительная йодная недостаточность в организме ведет к снижению синтеза ТГ несмотря на его максимальный захват железой из крови. Увеличение поступления в организм йода может ускорять синтез ТГ. Однако, если ежедневное потребление йода превысит 2000 мкг, накопление йода в щитовидном железе достигает уровня, когда ингибируются захват йода и биосинтез гормонов. Хроническая йодная интоксикация возникает, когда его ежедневное поступление в организм более чем в 20 раз превышает суточную потребность.
Поступающий в организм йодид выводится из него главным образом с мочой, поэтому его суммарное содержание в объеме суточной мочи является наиболее точным показателем поступления йода и может использоваться для оценки йодного баланса в целостном организме.
Таким образом, достаточное поступление экзогенного йода необходимо для синтеза ТГ в количествах, адекватных потребностям организма. При этом нормальная реализация эффектов ТГ зависит от эффективности их связывания с ядерными рецепторами клеток, в состав которых входит цинк. Следовательно, поступление в организм достаточного количества этого микроэлемента (15 мг/сут) также важно для проявления эффектов ТГ на уровне ядра клетки.
Образование в периферических тканях активных форм ТГ из тироксина происходит под действием дейодиназ, для проявления активности которых необходимо присутствие селена. Установлено, что поступление в организм взрослого человека селена в количествах 55-70 мкг в день является необходимым условием для образования в периферических тканях достаточного количества T v
Нервные механизмы регуляции функции щитовидной железы осуществляются через влияние нейромедиаторов СПС и ПСНС. СНС иннервирует своими постганглионарными волокнами сосуды железы и железистую ткань. Норадреналин повышает уровень цАМФ в тироцитах, усиливает поглощение ими йода, синтез и секрецию тиреоидных гормонов. Волокна ПСНС также подходят к фолликулам и сосудам щитовидной железы. Повышение тонуса ПСНС (или введение ацетилхолина) сопровождается увеличением уровня цГМФ в тироцитах и снижением секреции тиреоидных гормонов.
Под контролем ЦНС находится образование и секреция ТРГ мелкоклеточными нейронами гипоталамуса, а следовательно, секреция ТТГ и гормонов щитовидной железы.
Уровень гормонов щитовидной железы в клетках тканей, их превращение в активные формы и метаболиты регулируется системой дейодиназ — ферментов, активность которых зависит от присутствия в клетках селеноцистеина и поступления в организм селена. Имеется три типа дейодиназ (Д1, Д2, ДЗ), которые по-разному распределены в различных тканях организма и определяют пути превращения тироксина в активный Т 3 , или неактивный рТ 3 и другие метаболиты.
Эти клетки синтезируют и секретируют гормон кальцитонин.
Кальцитонип (тиреокальцитоиин) — пептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков, содержание в крови составляет 5-28 пмоль/л, действует на клетки-мишени, стимулируя T-TMS-мембранные рецепторы и повышая в них уровень цАМФ и ИФЗ. Может синтезироваться в тимусе, легких, ЦНС и других органах. Роль внетиреоидного кальцитонина неизвестна.
Физиологическая роль кальцитонина — регуляция уровня кальция (Са 2+) и фосфатов (РО 3 4 -) в крови. Функция реализуется за счет нескольких механизмов:
За счет этих эффектов повышение уровня кальцитонина ведет к понижению содержания ионов Са 2 и РО 3 4 - в крови.
Регуляции секреции кальцитонина осуществляется при непосредственном участии Са 2 в крови, концентрация которого в норме составляет 2,25-2,75 ммоль/л (9-11 мг%). Повышение уровня кальция в крови (гипсркальцисмия) вызывает активную секрецию кальцитонина. Понижение уровня кальция ведет к снижению секреции гормона. Стимулируют секрецию кальцитонина катехоламины, глюкагон, гастрин и холецистокинин.
Повышение уровня кальцитонина (в 50-5000 раз выше нормы) наблюдается при одной из форм рака щитовидной железы (медуллярной карциноме), развивающегося из парафоликкулярных клеток. При этом определение в крови высокого уровня кальцитонина является одним из маркеров этого заболевания.
Повышение уровня кальцитонина в крови, как и практически полное отсутствие кальцитонина после удаления щитовидной железы, может не сопровождаться нарушением обмена кальция и состояния костной системы. Эти клинические наблюдения свидетельствуют о том, что физиологическая роль кальцитонина в регуляции уровня кальция остается не до конца понятной.
