Декомпенсированная сердечная недостаточность: что это такое? Это патологическое состояние, при котором сердце не выполняет свою насосную функцию. Ткани и органы не обеспечиваются достаточным объемом крови. Декомпенсированная сердечная недостаточность, симптомы которой проявляются с учетом степени течения, требует немедленного обращения в медицинское учреждение.
Недуг имеет несколько стадий своего развития. В терминальной его стадии наблюдают декомпенсацию состояния. Повреждения сердца достигают таких значений, что орган не способен обеспечить кровенаполнение организма даже в покое. Быстро повреждаются другие жизненно важные органы: печень, легкие, почка, головной мозг. Длительное состояние провоцирует необратимые изменения, которые могут быть несовместимы с жизнью.
Обычно недуг протекает по левожелудочковому типу. Его могут вызвать:
Формы проявления:
Острая недостаточность развивается мгновенно. Зачастую она изначально выглядит, как декомпенсация, поскольку организм не успевает запустить все свои механизмы компенсации.
Острая форма патологии левожелудочкового типа чаще всего возникает по причине:
При инфаркте миокарда на 1 месте всегда стоит отек легких. У пациентов быстро нарастает одышка, появляется сухой, надсадный кашель. Затем начинает отходить мокрота с примесью крови. В терминальной стадии недуга образуется пенистая жидкость в легких, которая выделяется изо рта и носа пациента.
Декомпенсация патологии правожелудочкового варианта зачастую возникает при тромбоэмболии легочной артерии и обострении тяжелой формы астмы. Ярким признаком ТЭЛА считается прогрессирующий застой крови. Больные жалуются на отеки конечностей, полостей (брюшной, грудной), анасарку (отек всего тела). Характерно увеличение печени, набухание венозных сосудов, визуальная их пульсация.
Хроническая форма представляет собой патологию с медленным прогрессированием. Заболевание развивается только на фоне другого хронического заболевания сердца. Хронический недуг может декомпенсироваться при:
Клинические проявления недостаточности сердца напрямую зависят от локализации недостаточности (лево- или правосторонняя). А вот декомпенсация хронической формы недуга всегда проявляется:
Проявления декомпенсированной хронической недостаточности не зависят от локализации недуга в сердце.
Комплекс диагностических процедур обязательно включает инструментальные методы обследования:
Трансторакальная эхокардиография Иногда проводят трансторакальную эхокардиографию для оценки систолической и диастолической работы левого желудочка, клапанов и заполнения кровью предсердий, желудочков и нижней полой вены.
Часто применяют катетеризацию центральной вены либо легочной артерии. Метод дает ценную информацию о давлении при заполнении камер сердца. С помощью подобной методики легко вычисляют сердечный выброс. Важным компонентом исследования считаются лабораторные методы обследования:
При лабораторном обследовании важно оценить соотношение газов артериальной крови и определить функциональное состояние поджелудочной железы посредством исследования гормонального фона организма.
Развитие декомпенсации требует оказания экстренной помощи. Подобное состояние несет огромную угрозу жизни пациента. Лечебная тактика включает:
Во время оказания помощи следует придерживаться некоторых рекомендаций:
Для борьбы с недугом используют различные фармакологические группы медикаментов. Вазодилататоры — средство выбора при наличии явлений гипоперфузии, венозного застоя, снижения диуреза, если нарастает почечная недостаточность.
Нитраты применяют для снижения застойных явлений в легких без патологических изменений ударного объема. В небольших количествах нитраты способны дилатировать венозные элементы, при увеличении дозы расширять артерии, в частности, коронарные. Медикаменты значительно уменьшают нагрузку без ухудшения перфузии тканей.
Дозировку препаратов подбирают сугубо индивидуально, изменяя ее с учетом величины давления. Доза их уменьшается при систолическом давлении 100 мм рт. ст. Дальнейшее падение показателя указывает на полное прекращение введения медикамента. Нитраты не следует применять при наличии аортального стеноза разных уровней сложности.
Нитропруссид натрия применяют при тяжелой СН, гипертензивной СН, митральной регургитации. Дозу препарата корректируют под особым контролем специалиста. Скорость инфузии необходимо снижать постепенно, дабы предотвратить феномен отмены. Длительное употребление зачастую приводит к накоплению токсичных метаболитов (цианида). Этого необходимо всячески избегать, особенно если существует печеночная либо почечная недостаточность.
Диуретические медикаменты широко применяют для борьбы с декомпенсацией недуга. Они показаны при ОСН, декомпенсации ХСН на фоне задержки жидкости в организме. Важно помнить, что при болюсном введении петлевых диуретиков может возникнуть риск рефлекторной вазоконстрикции. Сочетание петлевых медикаментов и инотропных препаратов либо нитратов значительно увеличивает эффективность, безопасность комплексной терапии.
Диуретические препараты считаются безопасными, но некоторые из них могут спровоцировать следующие побочные эффекты:
Избыточный диурез значительно уменьшает венозное давление, диастолическое наполнение желудочков сердца. Все это значительно уменьшает сердечный выброс, вызывая шок. Инотропные медикаменты — важный компонент терапии сердечной недостаточности. Применение подобных средств может повлечь за собой увеличение потребности миокарда в кислороде, повышение риска возникновения нарушений ритма. Подобные медикаменты необходимо использовать осторожно, по показаниям.
Допамин используют для инотропной поддержки организма при СН, сопровождающейся гипотонией. Небольшие дозы препарата значительно улучшают почечный кровоток, усиливают диурез при острой декомпенсации сердечной недостаточности с артериальной гипотонией. Почечная недостаточность, отсутствие реакции на медикаментозную терапию указывают на необходимость прекращения приема данного препарата.
Добутамин Добутамин, основная цель его употребления — увеличение сердечного выброса. Гемодинамические эффекты препарата пропорциональны его дозировке. После приостановления инфузии действие препарата быстро исчезает. Поэтому такое средство весьма удобное и хорошо контролируемое.
Длительное использование препарата приводит к появлению толерантности и частичной потере гемодинамики. После резкой отмены препарата возможен рецидив артериальной гипотонии, застойных явлений в легких, появляется почечная недостаточность. Добутамин может усиливать сократимость миокарда ценой некротических его изменений путем потери их способности к восстановлению.
Левосимендан — сенситизатор кальция. Комбинирует в себе 2 действия: инотропное, сосудорасширяющее. Действие медикамента кардинально отличается от других. Он открывает калиевые каналы, расширяя этим коронарные сосуды. Препарат применяют при СН с низкой фракцией выброса. Преимущественно используют парентеральное введение препарата. Он не усиливает аритмии, ишемию миокарда, не влияет на кислородные потребности органов. В результате сильного вазодилатирующего эффекта может наблюдаться падение гематокрита, гемоглобина и калия крови.
Норадреналин Препараты с вазопрессорной активностью применяются при сниженной перфузии органов. Часто средства являются неотъемлемой частью реанимации в борьбе с угрожающей гипотонией. Адреналин зачастую используют парентерально для увеличения сосудистого сопротивления при гипотонии. Норадреналин значительно меньше влияет на ЧСС, нежели Адреналин.
Сердечные гликозиды способны несколько повысить выброс сердца, снижая давление в камерах сердца. При тяжелых формах недуга прием подобных препаратов минимизирует вероятность рецидивов острой декомпенсации.
Часто важным компонентом терапии при ОСН является механическая поддержка кровотока. Ее используют при отсутствии ответа на стандартную медикаментозную терапию.
Внутриаортальная баллонная контра-пульсация — стандартное лечение больных с левожелудочковой недостаточностью. Подобный метод применяют в таких случаях:
ВАКП улучшает гемодинамику, но ее применяют, когда возможно устранить причину заболевания. Метод категорически нельзя применять при расслоении аорты, аортальной недостаточности, полиорганной недостаточности.
Борьба с недугом полностью зависит от особенностей клиники и этиологических особенностей каждого конкретного случая. Важно быстро и максимально точно провести комплекс диагностических мероприятий (для уточнения причин декомпенсации и своевременного их устранения). Больные с таким диагнозом госпитализируются.
Необходимо бороться с заболеваниями, спровоцировавшими декомпенсацию сердечной патологии. Для минимизации нагрузки на сердце больным требуется особый уход и полный покой. Для исключения тромбообразования в сосудах конечностей следует уменьшить период нахождения больного в постели. Множество манипуляций проводят в сидячем положении. Питание при декомпенсации состояния должно быть частым, но дробным.
Строго ограничивают употребление соли. Категорически исключается спиртное и сигареты. Важно соблюдать принципы правильного и сбалансированного питания. Только так можно улучшить состояние пациента, ускорив его выздоровление.
Главное требование профилактики — систематическое наблюдение у кардиолога. Рекомендуется своевременно и адекватно лечить все болезни и патологические состояния сердца, сосудов. Для профилактики заболевания важно избегать стрессов, физических и психологических перегрузок. Каждый человек должен вести здоровый образ жизни, иметь нормированный график работы, соблюдать правильный режим сна и бодрствования.
Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.
Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.
В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.
Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.
Декомпенсированная сердечная недостаточность - это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.
На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.
Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию - раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.
В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам - нужно выяснять.
Несколько реже - врожденные и приобретенные пороки сердца по типу или , (ДМПП) и прочих.
В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.
Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.
На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.
Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.
С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.
Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.
Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.
Внимание:
Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.
Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.
Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.
Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения - основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.
Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:
Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.
Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.
Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.
Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).
Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.
Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.
Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.
Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.
Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.
Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.
Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.
Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.
Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности - это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.
Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением - один из возможных и частых вариантов.
Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.
Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).
Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.
Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.
Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.
Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.
Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.
Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.
Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.
Назначается существенный комплекс медикаментов:
Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.
Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.
В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.
Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.
Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.
При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.
Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:
Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.
Единственная возможность избежать столь незавидной участи - своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).
Кардиолог
Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии
Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к терминальной стадии заболевания, которая обусловлена невозможностью поврежденной сердечной мышцы доставлять кровь в функциональные отделы организма человека не только в моменты нагрузок, но и при покое. Часто при заболевании происходят значительные кардиальные патофункциональные изменения, носящие необратимый характер и способные привести к летальному исходу. В данной статье мы рассмотрим ряд вопросов о декомпенсированной сердечной недостаточности — что это такое, какие есть виды, как определить и избавиться от заболевания.
Этиология заболевания на данный момент до конца не изучена. Несмотря на это, исследования показывают, что декомпенсированная сердечная недостаточность может возникать в результате наличия провоцирующих факторов, которые могут быть одной из первопричин возникновения ДСН:
Данная патология может развиваться вместе с различными застойными процессами в области дыхательных органов, что также является причиной возникновения ДСН. По общему правилу, декомпенсированная сердечная недостаточность, как и другие разновидности СН, возникает как результат критических перегрузок и переутомления сердечной мышцы.
Перед рассмотрением симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности необходимо отметить, что клиническая картина напрямую зависит от разновидности заболевания. Выделяют две формы ДСН — хроническую и острую. Рассмотрим каждую из них подробнее.
Возникает в результате быстрой декомпенсации, при которой появление компенсации невозможно. Такие компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности, как повышение тонической функции, повышение венозного тонуса в частности и увеличение объемов диастолического кровенаполнения желудочков не появляются из-за патофизиологических особенностей острой формы заболевания:
Острая форма характеризуется высокой смертностью в результате невозможности сердца прогонять необходимый объем крови, отсутствии компенсаторной функции (или её недостаточность), инфаркта миокарда или отека легкого. При возникновении острой формы заболевания требуется экстренное медицинское вмешательство с обязательным помещением больного в стационар и проведением ряда реанимационных действий.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может принять декомпенсированную форму. При хронической форме заболевания могут быть различные симптомы, которые требуют уточнения в процессе диагностических исследований. Для данной формы ХСН характерна следующая клиническая картина:
Часто встречается проблема с дыхательной системой — врач при осмотре может выявить хрипы в легких при лежачем положении больного. Это явление обусловлено сильным притоком крови к органам дыхательной системы. Возможно помутнение сознания вследствие гипоксии, которая, в свою очередь, происходит как результат ухудшения кровоснабжения головного мозга и недостатка кислорода.
При наличии подозрения на декомпенсированную сердечную недостаточность доктор собирает анамнез для оценки состояния больного, изучения предшествующих патологий, а также предварительного установления причины развития заболевания. В процессе диагностики проводится начальный осмотр, на котором можно выявить и дифференцировать первичные симптомы ДСН.
Диагностические процедуры в обязательном порядке включают в себя инструментальные проверки, включительно исследование изменений бета-типа уретического пептида, Н-нейтрального пептида, проведение рентгенографического исследования внутренних органов, ЭКГ.
Для определения систолической и диастолической функциональности желудочков, а также процесса заполнения кровью сердечной мышцы, может использоваться трансторакальная эхокардиография.
Распространенным методом диагностики является установка специального катетера в легочную артерию или центральную вену. Данная методика позволяет точно определить давление крови в камерах сердца и информацию о сердечном выбросе.
Лабораторная диагностика является обязательной процедурой и включает в себя:
Лабораторная диагностика предусматривает обязательное исследование соотношения газов в артериальной крови и определение физиологического состояния поджелудочной железы путем изучения состояния гормонального фона больного.
Согласно с данными 2010 года, ежегодно в РФ умирает до 970 тысяч человек от сердечной недостаточности. Основными причинами высокой смертности является появление декомпенсации, а также нарушение ритма в желудочках сердца. Декомпенсация в большинстве случаев требует оперативного вмешательства врачей, поэтому, кроме редких исключений, препараты и медикаменты вводятся внутривенно, для получения более быстрого, предсказуемого и контролируемого эффекта.
Прежде всего требуется поддержание нормального уровня Sa02 в крови. Это является ключевым условием, обеспечивающим нормальную транспортировку кислорода к тканям и органам и их последующей оксигенации. Делается это в целях предотвращения полиорганной недостаточности.
Применимая методика в данном случае — ингаляции кислорода. При выборе методик отдается предпочтение НПВД — неинвазивной вентиляции с положительным давлением. Данная методика обеспечивает уменьшение нужды использования эндотрахеальной интубации. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) используется при условии невозможности купирования дыхательной недостаточности вазодилататорами или НПВД.
ИВЛ с интубацией трахеи применяется в случае слабости дыхательных мышц, тяжелого нарушения дыхательного процесса, для устранения гипоксемии и гиперкапнии и других целей.
Для устранения декомпенсации посредством использования медикаментозных средств применяются следующие препараты и их группы:
Также в медицинской практике используются и другие препараты, предназначенные для купирования и устранения декомпенсации — сюда входят левосимендан, нитропруссид натрия, нитраты, вазодилататоры и т.д. Точный список средств, которые могут применяться для устранения заболевания, определяется только лечащим врачом.
Сердечная декомпенсация - это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.
Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.
Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:
Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.
Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:
Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.
Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.
Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:
При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.
Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.
Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:
Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:
Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.
Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.
Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.
Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:
Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.
При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.
Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.
Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:
Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.
При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.
cardiograf.com
Существуют такие виды декомпенсации деятельности сердца:
Декомпенсация деятельности сердца провоцируется такими факторами:
Декомпенсация недостаточности сердца характеризуется:
Поскольку симптомы такого состояния схожи с признаками других заболеваний сердца, пациент нуждается в тщательной диагностике. Прежде всего врач проводит физикальное обследование. При декомпенсации недостаточности сердца у человека наблюдаются:
Пациенту, у которого подозревается недуг, показаны такие методы диагностики:
Иногда людям с признаками сердечной недостаточности выполняют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет дать оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, а также клапанного аппарата. Кроме того, эта процедура позволяет определить давление в полости левого предсердия, правого желудочка и нижней полой вене.
Людям с декомпенсированной сердечной недостаточностью следует лечиться в стационаре. Чтобы минимизировать последствия острой декомпенсации и снять отек легких, человеку назначают:
Также пациенту требуется насыщение крови кислородом (применяется аппарат искусственной вентиляции легких). Если у человека обнаружен порок сердца или его аневризма, решение принимается в пользу операции на органе.
Для лечения хронической декомпенсации деятельности сердца назначают такие препараты:
Люди с сердечной недостаточностью должны наблюдаться у врача и следовать его рекомендациям. Декомпенсация сердечной деятельности характеризуется 50 % уровнем выживаемости пациентов в первые 5 лет после возникновения недостаточности.
asosudy.ru
Острая недостаточность сердечной деятельности является состоянием, при котором патологические изменения деятельности сердца развиваются быстро (минуты, часы). Данная форма заболевания в большинстве случаев изначально является декомпенсированной, поскольку времени для запуска компенсаторных механизмов организма оказывается недостаточно.
Причиной острой декомпенсации сердца по левожелудочковому варианту чаще всего является одно из следующих заболеваний:
При этом ведущими являются симптомы развивающегося отека легких. Больной ощущает значительное затруднение дыхания, появление сухого кашля. Далее начинает отходить мокрота, которая, как правило, содержит примеси крови.
Завершающей стадией является образование пенистой жидкости в легких, которая начинает выделяться изо рта, а также носа больного.
Причиной острой декомпенсации сердца по правожелудочковому варианту чаще всего является одно из нижеуказанных заболеваний:
При этом ведущими являются симптомы прогрессирующего застоя крови в системе большого круга кровообращения.
Нарастают отеки, в том числе и полостные (брюшной, грудной полости), постепенно развивается анасарка – отек всего тела.
Характерным признаком является увеличение печени, что связано с функционированием данного органа в качестве депо крови. Кроме того, выразительно набухают венозные сосуды, визуально определяется их пульсация.
Хроническая недостаточность сердечной деятельности представляет собой патологический процесс, который довольно долго (годы) и неуклонно прогрессирует при своем естественном течении.
Обратите внимание! Развивается данная патология, как правило, на фоне какого-либо другого хронического заболевания сердца.
Наиболее распространенные причины декомпенсации хронической сердечной недостаточности следующие:
Клинические симптомы не зависят от того, какие отделы сердца вовлечены в процесс (правые или левые). Такое состояние как декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется резким ухудшением общего состояния больного, нарастающей одышкой, а также прогрессирующим отечным синдромом.
Декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложного оказания медицинской помощи, поскольку несет непосредственную угрозу для жизни человека. Лечебная тактика при декомпенсации острой и хронической недостаточности сердечной деятельности одинакова, поскольку в обоих случаях необходимо:
Группы лекарственных веществ, которые применяются с целью компенсации сердечной недостаточности:
Ниже приведен перечень медицинских учреждений Москвы и Санкт-Петербурга, которые предоставляют медицинскую помощь при развитии данной патологии.
dlyaserdca.ru
Различают две формы заболевания:
Симптомы острой патологии развиваются стремительно: от нескольких часов до 2-5 минут. Она возникает в результате инфаркта миокарда, гипертензивного криза, стеноза митрального клапана.
Острая декомпенсированная недостаточность проявляется через следующие симптомы, которые возникают поочередно:
Острая форма заболевания может возникнуть на фоне нарушений сердечного ритма, движения крови внутри органа, в результате расслоения аорты.
Хроническая форма прогрессирует медленно и на протяжении нескольких лет. Симптомы проявляются постепенно. Различают правожелудочковые и левожелудочковые виды хронической декомпенсации.
Хроническая недостаточность требует симптоматического лечения и постоянного медицинского наблюдения.
Среди основных причин, которые провоцируют развитие ДСН, выделяют:
Выделяют также несердечные причины, которые провоцируют ДСН, среди них:
При наличии этих факторов симптомы заболевания более выражены, патология развивается быстрее.
К группе риска принадлежат люди с сахарным диабетом, ожирением и вредными привычками. Эти факторы стимулируют развитие сердечной недостаточности, усугубляют состояние сердечно-сосудистой системы и приводят к формированию декомпенсации жидкости в сердце.
Перед назначением терапии каждый пациент проходит медицинское обследование, которое включает такие обязательные диагностические мероприятия:
Такое комплексное обследование гарантирует точное определение причины заболевания, его специфики и стадии, что необходимо для назначения наиболее эффективной схемы терапии.
После получения результатов исследований врач определяет схему лечения, которая включает прием таких препаратов:
Такое сочетание препаратов позволяет замедлить развитие патологии и обеспечить самое эффективное лечение симптомов.
Некоторые препараты принимают в комплексе с гепатопротекторами и иммуномодуляторами, которые оказывают организму дополнительную поддержку во время основной терапии.
Группа лекарств, без которых в принципе невозможно лечение. Сердечной недостаточности в стадии компенсации – это инотропная терапия.
К большому сожалению, применение этих препаратов способствует повышению потребности миокарда к кислороду, помимо этого существенно увеличивается риск нарушения ритма.
Если использовать инотропное лечение пусть даже и не значительным по длительности курсом, это обязательно приведет к значительному увеличению неблагоприятных результатов, это было доказано в исследованиях OPTIMECHF. Говоря другими словами, такие лекарства необходимо использовать только при назначении врачом. Сердечная недостаточность заболевание, которое категорически нельзя лечить самостоятельными силами, это может повлечь за собой серьезные осложнения.
Инотропные средства рекомендованы при периферической гипоперфузии, не взирая на застой в легких и их отечность. Назначаться такие препараты должны, дифференцировано, полностью завися от характеристики заболевания. Вся доказательная база применения инотропных средств во время ОСН полностью ограничена результатами незначительного числа клинических исследований, причем только некоторые из них проводились в качестве изучения влияния на симптомы и давали лишь отдаленный прогноз.
Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации имеет свои нюансы развития. Помимо назначенных врачом лекарственных препаратов, больной должен отказаться от всех губящих его здоровье привычек, начать здоровый образ жизни и постоянно интересоваться своим состоянием. Одни лишь таблетки и другие лекарственные средства не смогут нормализовать функции организма, человек должен самостоятельно бороться за свое здоровье.
Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность Нозологическая группа: I50.0 Застойная сердечная недостаточностьI50.1 Левожелудочковая недостаточностьI50.9 неуточненная Синонимы нозологической группы: Анасарка сердечнаяАстма сердечнаяБессимптомная дисфункция левого желудочкаБессимптомная левожелудочковая сердечная недостаточностьДекомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьДиастолическая дисфункция левого желудочкаДиастолическая ригидностьДиастолическая сердечная недостаточностьДисфункция левого желудочкаЗастойная недостаточность кровообращенияЗастойная сердечная недостаточность с высокой постнагрузкойЗастойная хроническая сердечная недостаточностьИзменение функции печени при сердечной недостаточностиИзменения левого желудочка при инфаркте миокардаИзменения легких при левожелудочковой недостаточностиКардиоваскулярная недостаточностьКардиомиопатия с тяжелой формой хронической сердечной недостаточностиКомпенсированная хроническая сердечная недостаточностьЛевожелудочковая сердечная недостаточностьНарушение функции левого желудочкаНедостаточность левого желудочкаОбострение хронической сердечной недостаточностиОдышка при острой сердечной недостаточностиОстрая левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная левожелудочковая недостаточностьОстрая сердечная недостаточностьОстрая сердечно-сосудистая недостаточностьОтек при недостаточности кровообращенияОтек сердечного происхожденияОтек сердечныйОтечный синдром при заболеваниях сердцаОтечный синдром при застойной сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточностиОтечный синдром при сердечной недостаточности или циррозе печениПравожелудочковая недостаточностьПрекордиальная патологическая пульсацияСердечная астма застойная застойного типа левожелудочковая на фоне интоксикации на фоне инфекций острая при диастолической дисфункции с низким сердечным выбросом хроническаяСердечная одышкаСердечно-сосудистая недостаточностьСердечный отекХроническая декомпенсированная сердечная недостаточностьХроническая застойная сердечная недостаточностьХроническая недостаточность миокардаХроническая сердечная недостаточность
Актуальность темы: Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе клапанные пороки сердца, сердечная недостаточность стабильно занимают во всем мире ведущее место среди причин инвалидизации и смертности, представляя, таким образом, социальную проблему. Несмотря на достаточную изученность клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, ошибки в диагностике встречаются нередко. Между тем своевременно установленный диагноз, в частности, порока сердца, позволяет предупредить прогрессирование процесса или радикально излечить хирургическим путем.
Цель: Научить студентов выявлять у больных пороки сердца, распознавать признаки сердечной недостаточности, определять ее стадию, функциональный класс.
Студент должен:
1. Понимать гемодинамику приобретенных пороков сердца и недостаточности кровообращения.
2. Знать теоретические основы приобретенных пороков сердца, причины и этапы развития сердечной недостаточности.
3. Уметь на основе собранных субъективных и объективных данных диагностировать пороки сердца, стадию сердечной недостаточности, составить план лабораторно-инструментального обследования больных с патологией сердца.
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам, изучаемым на предшествующих кафедрах и курсах:
1. Анатомическое строение сердца, клапанного аппарата;
2. Строение магистральных сосудов сердца;
3. Малый круг кровообращения;
4. Большой круг кровообращения;
5. Причины, способствующие изменению обьема циркулирующей крови при недостаточности кровообращения;
6. Роль клапанного аппарата сердца в кровообращении.
Контрольные вопросы по изучаемой теме:
1. Какие пороки сердца вы знаете?
2. Классификация приобретенных пороков сердца.
3. Этиология клапанных пороков сердца.
4. Признаки митрального стеноза.
5. Признаки митральной недостаточности.
6. Признаки аортального стеноза.
7. Признаки аортальной недостаточности.
8. Признаки недостаточности трехстворчатого клапана.
9. Как меняется пульс при аортальном стенозе и недостаточности?
10. Как меняется пульс при митральном стенозе?
19. Клинические проявления хронической левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.
20. Клинические проявления обморока, коллапса, шока.
21. Как меняются границы сердца при митральном стенозе?
22. Признаки застойной хронической сердечной недостаточности.
23. Отличие сердечной астмы от бронхиальной.
24. Понятие «сочетанного» порока сердца.
25. Понятие «комбинированного» порока сердца.
Порок сердца – стойкое патологическое изменение в строении сердца, нарушающее его функцию. Пороки бывают врожденные и приобретенные. Врожденные пороки возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде или связаны с сохранением после рождения особенностей внутриутробного кровообращения. Приобретенные пороки появляются вследствие заболеваний с органическим повреждением клапанного аппарата. Приобретенные пороки встречаются значительно чаще врожденных.
Митральный стеноз – часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Частота поражения – 500-800 на 100000 населения. Этиология. Почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма, редко – бактериального эндокардита. Формируется данный порок преимущественно в молодом возрасте и чаще у женщин (4:1). Гемодинамика начинает меняться при сужении атриовентрикулярного отверстия (норма – 4-6 см 2). Во время диастолы вся кровь не успевает перейти из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). Дополнительно поступает кровь в ЛП из легочных вен, возникает переполнение ЛП и повышение в нем давления. Вначале происходит компенсация усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией, но вскоре сократительная способность падает, давление в нем, а затем и в легочных венах начинает повышаться. Вследствие раздражения барорецепторов происходит рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева), что приводит к повышению давления в легочной артерии, требующей большей работы правого желудочка (ПЖ). Длительный спазм артериол приводит к развитию дистрофических и склеротических изменений. Развивается дилатация ПЖ и относительная недостаточность трехстворчатого клапана, в последующем развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника. При компенсированном митральном стенозе больные могут не предъявлять жалоб. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на сердцебиение, одышку при физической нагрузке, приступы сердечной астмы при повышении давления в капиллярах, а также кашля сухого или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье). При внешнем осмотре больных с выраженной легочной гипертензией наблюдается «митральное лицо». При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок, вызванный усиленной работой гипертрофированного ПЖ. При пальпации на верхушке определяется диастолическое дрожание – «кошачье мурлыканье». При выраженном увеличении ПЖ отмечается pulsus differens. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости вверх и вправо. Отмечается митральная конфигурация сердца. При аускультации I тон хлопающий. На верхушке дополнительно выслушивается тон открытия митрального клапана после II тона. В совокупности это создает характерную трехчленную мелодию – ритм перепела на верхушке. При повышении давления в малом круге появляется акцент II тона над легочным стволом. Характерен диастолический шум на верхушке. Он может возникать в различные периоды диастолы.
Недостаточность митрального клапана может возникать в результате органического поражения створок, а также при неизмененном клапане – относительная недостаточность. Причинами последней могут быть заболевания, приводящие к расширению полости ЛЖ (артериальная гипертензия, коарктация аорты, аортальные пороки, а также поражение миокарда – дилатация). Изолированная недостаточность митрального клапана встречается в 2-5% пороков сердца. Значительно чаще этот порок сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана. Этиология . До 75% причина возникновения данного порока – ревматизм, в остальных случаях – атеросклероз, септический эндокардит, системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит. Гемодинамика. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы. Вследствие заброса части крови в ЛП в нем накапливается большее количество крови. Давление в ЛП увеличивается, оно расширяется и гипертрофируется. Из переполненного ЛП в диастолу в ЛЖ поступает большее, чем в норме, количество крови, постепенно вызывает его дилатацию и гипертрофию, что является компенсаторной реакцией. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана, но при ослаблении миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что приводит к повышению давления в ЛП. Последнее приводит к увеличению давления в легочных венах. Возникает легочная гипертензия. При этом значительного подъема давления в легочной артерии не наступает, и гипертрофия ПЖ не достигает высокой степени развития. Клиника. В стадию компенсации жалоб нет и по внешнему виду больные не отличаются от здоровых. При развитии застойных явлений в малом круге появляется одышка, могут появляться приступы сердечной астмы. Многих больных беспокоит сердцебиение. При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение влево, а иногда и вниз, он становится разлитым, усиленным, резистентным. В эпигастрии можно обнаружить сердечный толчок. Перкуссия выявляет расширение границ относительной тупости сердца влево, а иногда и вверх. При аускультации на верхушке выслушивается ослабленный I тон, что объясняется отсутствием периода замкнутых клапанов. Там же выслушивается систолический шум. При развитии застойных явлений в малом кругу выявляется акцент II тона над легочной артерией.
Стеноз устья аорты встречается в изолированном виде (чаще у мужчин) и в сочетании этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана (одинаково часто у мужчин и женщин). Этиология: ревматизм, атеросклероз, септический эндокардит. Гемодинамика. Во время систолы ЛЖ опорожняется неполностью. В диастолу к этой крови добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. ЛЖ гипертрофируется. Вскоре происходит увеличение давления в ЛП, и оно ретроградно передается на легочные вены. Возникает легочная гипертензия. Клиника. В стадию компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в аорту приводит к головокружению, обморокам, боли в области сердца по типу стенокардитических. В дальнейшем могут появляться приступы сердечной астмы, одышка в покое. При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на периферические отеки, тяжесть, боли в правом подреберье. При осмотре у больных с выраженным стенозом отмечается бледность кожных покровов, а при развитии сердечной недостаточности – акроцианоз. При пальпации области сердца усилен верхушечный толчок, увеличен по площади и смещен вниз и влево. Над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»). Может отмечаться снижение систолического и пульсового давления, малый и медленный пульс вследствие малого сердечного выброса. Перкуссия при развитии сердечной недостаточности выявляет смещение левой границы сердца кнаружи и вниз. Иногда отмечается расширение границ сосудистого пучка. При аускультации I тон на верхушке ослаблен вследствие переполнения ЛЖ и удлинения систолы. Часто определяется расщепление и раздвоение I тона. Над аортой II тон ослаблен. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на аорте и в точке Боткина, проводится по кровотоку на сонные артерии.
Недостаточность аортального клапана. Данный порок в 10 раз чаще развивается у мужчин. Встречается в изолированном виде, но чаще в комбинации с другими клапанными поражениями. Этиология: ревматизм (80%), септический эндокардит, сифилис, заболевания соединительной ткани, атеросклероз, редко – врожденный. Гемодинамика. Вследствие усиленной работы по изгнанию крови ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Для этого порока характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы. Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает. Повышение давления в ЛЖ ведет к гиперфункции ЛП. В дальнейшем гемодинамическая перегрузка ЛП усиливается, что приводит к прогрессированию дилатации этого отдела сердца. Развивающийся застой в малом круге кровообращения вызывает развитие гиперфункции ПЖ и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно развитие правожелудочковой недостаточности. Клиника . Больные могут предъявлять жалобы на ощущение усиленной пульсации, сердцебиение, слабость, головокружение, наклонность к обморокам, стенокардитические боли за грудиной. Одышка появляется сначала при физической нагрузке, а затем и в покое. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются периферические отеки, боль в правом подреберье. При осмотре определяется бледность кожных покровов, пульсация сонных артерий – «пляска каротид», синхронное с пульсом покачивание головы – симптом Мюссе, ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на кончик ногтя – капиллярный пульс (симптом Квинке). При пальпации верхушечного толчка определяется его смещение в VI, а иногда в VII межреберье и кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный. Пульс скорый, высокий, большой из-за большого пульсового давления и увеличения ударного объема крови, поступающей в аорту в систолу. АД всегда изменяется: систолическое повышено, диастолическое снижено. Перкуторно границы сердца смещаются влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию. При аускультации выявляется ослабление I тона у верхушки, поскольку в систолу ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте ослаблен. Характерен диастолический шум на аорте и в точке Боткина – Эрба.
Недостаточность трехстворчатого клапана может быть органической и относительной. Органическая трикуспидальная недостаточность встречается редко. Обычно она сочетается с поражением других клапанов. Относительная недостаточность встречается намного чаще. Она появляется при расширении ПЖ и растяжении правого атриовентрикулярного отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, легочном сердце, когда из-за высокого давления в малом круге ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к его перенапряжению и дилатации. Этиология. Ревматизм, септический эндокардит, редко – дефект межпредсердной перегородки. Гемодинамика. Во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается в ПП, в которое одновременно поступает нормальное количество крови из полых вен. Правое предсердие растягивается и гипертрофируется. В диастолу из ПП в ПЖ поступает увеличенный объем крови. Это приводит к расширению и гипертрофии ПЖ. Учитывая, что компенсаторные возможности ПП и ПЖ невелики, довольно быстро развивается застой в большом круге кровообращения. Клиника . Жалобы больных обусловлены основным пороком. Физическая активность ограничена из-за выраженной слабости. Застой в большом круге кровообращения приводит к появлению отеков, асцита, болей в правом подреберье. При осмотре обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен и печени. Обнаруживается выраженная пульсация эпигастрия, обусловленная сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован ПЖ и четко не дифференцируется. При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением ПП. Дилатированный ПЖ может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях ЛЖ кзади. При аускультации I тон ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов. Выслушивается систолический шум у основания грудины.
Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.
Клинические проявления сердечной недостаточности:
— одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое.
— цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной артериализации крови.
— отеки вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.
В зависимости от скорости развития различают острую недостаточность кровообращения . которая развивается в течение нескольких минут, часов или суток, и хроническую недостаточность кровообращения . которая формируется в течение срока от нескольких недель до нескольких лет. Различают сердечную недостаточность, связанную с поражением сердца, и сосудистую недостаточность, при которой на первый план в механизме нарушения кровообращения выступает преимущественно сосудистый компонент. Анатомическое деление сердца на камеры предполагает клиническое проявление правопредсердной, правожелудочковой, левопредсердной и левожелудочковой недостаточности. Круги кровообращения позволяют выделить недостаточность по большому кругу кровообращения и по малому.
Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения (сердечная астма, альвеолярный отек легких, кардиогенный шок).
Причины: острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аортальный порок, другие редкие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка. Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек (физическая нагрузка, нервное напряжение, гипертонический криз, задержка жидкости, горизонтальное положение тела и др.). Чаще возникает в ночное время. Клинические проявления: внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – ортопное. Появляется малопродуктивный кашель. Кожные покровы становятся бледными, синюшными. Над всей поверхностью легких выслушивается множество влажных и сухих хрипов. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочным стволом, отмечается тахикардия. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань и альвеолы, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания увеличивается. Хрипы клокочущие, булькающие, дистантные. Мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная. Над легкими на фоне притупленного перкуторного звука аускультируется множество влажных разнокалиберных хрипов. На верхушке I тон резко ослаблен, ритм галопа. Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».
Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения возникает при тромбоэмболии легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей), реже при массивных пневмониях, экссудативном плеврите. Клиническая картина: чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, цианоз, гипергидроз. У больных появляется венозный застой в большом круге кровообращения. Отмечается набухание шейных вен, увеличивается печень, затем присоединяются отеки.
Острая сосудистая недостаточность возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.
Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении. Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс). Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.
Коллапс – это остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объема ОЦК. Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря. Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом. Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное. Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.
Шок – острый патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением основных функций организма. Причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное. Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.
— Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается при поражении миокарда;
— перегрузке сердечной мышцы давлением (аортальный стеноз, артериальная гипертензия, сужение устья легочной артерии);
— перегрузке сердечной мышцы объемом (аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток);
— нарушение диастолического наполнения желудочков (гипертрофическая, рестриктивная кардиомиопатии, митральный стеноз, экссудативный и констриктивный перикардиты);
— состояния с высоким сердечным выбросом (тиреотоксикоз, ожирение, цирроз печени).
Больные ХСН часто жалуются на одышку, иногда приступообразную, сопровождающуюся ортопное, сухим ночным кашлем, отеками, которые в первую очередь локализуются на стопах, лодыжках и носят гидростатический характер. В жалобах больные часто называют слабость, снижение работоспособности. Многих беспокоит жажда, которая усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита. Бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывая депрессию. Жалобы диспепсического характера включают снижение аппетита, тошноту, отрыжку, что может являться следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызванных применением диуретиков, дигиталисной интоксикацией. Многие жалуются на вздутие, метеоризм, упорные поносы, появляются боли и тяжесть в правом подреберье, что объясняется застоем крови в печени, увеличением ее размеров и растяжением капсулы. Тяжесть в животе свидетельствует о возможном накоплении жидкости в брюшной полости (асцит). При опросе больных ХСН можно выявить жалобы, связанные с нарушением диуреза. Часто преобладает ночной диурез (никтурия), иногда отмечается снижение суточного количества мочи.
При осмотре обращает на себя внимание лицо пациента. При тяжелой ХСН оно желтовато-бледное с синюшным оттенком, одутловатое, обрюзглое, глаза тусклые, слипающиеся, рот полуоткрыт, губы синюшные (лицо Корвизара). Осмотр области шеи позволяет выявить расширение яремных вен, что указывает на затруднение оттока при правосторонней застойной недостаточности сердца. Осмотр кожных покровов выявляет цианоз (циркуляторный, периферический акроцианоз), особенно хорошо видимый на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками, над грудными железами. У больного с длительным застоем в печени могут наблюдаться иктеричные склеры и желтовато-синюшный оттенок кожи вследствие повышенного содержания биллирубина. Отеки голеней, стоп, бедер, крестцовой области выявляются надавливанием пальца с оставлением ямки. Длительно существующие отеки плотные, кожа над ними истончена, легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) легко сочится жидкость. Кожа истончается, теряет тургор и эластичность. Внешний осмотр больных ХСН дает представление о степени застойных явлений в легких. Пациенты с выраженной левожелудочковой недостаточностью вынуждены занимать положение ортопное. Осмотр грудной клетки позволяет фиксировать учащенное поверхностное дыхание. Ослабление голосового дрожания и отсутствие везикулярного дыхания в нижних отделах грудной клетки предполагают накопление в плевральной полости отечной жидкости (гидроторакс). Для венозного застоя в малом круге кровообращения характерны двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Изменения, выявляемые при осмотре, пальпации и перкуссии области сердца, отражают морфологические особенности поражения, зависящие от этиологии. Для больных ХСН весьма характерно расширение границ сердца во всех направлениях. При аускультации нередко выявляются те или иные нарушения ритма. Зачастую на верхушке I тон ослаблен, глухой. Признаком ослабления миокарда является маятникообразный ритм у верхушки сердца. Первый тон становится равным II, а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая. Важен такой аускультативный признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа. При исследовании органов желудочно-кишечного тракта у больных с выраженным застоем в большом круге кровообращения и накоплением жидкости в брюшной полости отмечается увеличение живота, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии. При этом выявляется симптом баллотирования и флюктуации. На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена. Гепатомегалия – важнейший признак правосторонней сердечной недостаточности. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край. При надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлекс, то есть набухание яремных вен.
Лабораторная и инструментальная диагностика сердечной недостаточности . Клиническое и биохимическое исследование строго специфичных изменений не выявляет. ЭхоКГ выявляет нарушение систолической дисфункции левого желудочка, уменьшение фракции его выброса (менее 50%), увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка. При рентгенологическом исследовании типично расширение корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов, понижение прозрачности легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и транссудации жидкости в альвеолы. Возможно пропотевание жидкости в плевральные синусы.
Классификация. В России в 1935 году на съезде терапевтов была принята известная классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, где зафиксирован принцип стадийности прогрессирования болезни с выделением 3 стадий (I, IIA, IIБ и III). В итоге обществом сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) был создан проект классификации ХСН, учитывающий отечественный опыт, традиции и требования сегодняшнего дня, объединяющей и морфологический, и функциональный принципы.
Классификация ХСН:
I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.
IIA. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
III. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
