МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

к практическому занятию по госпитальной хирургии для студентов стоматологического факультета на тему:

«Облитерирующие заболевания артерий .».

1. Актуальность темы

Окклюзионные заболевания сосудов нижних конечностей являются одним из наиболее распространенных патологических процессов периферической артериальной системы человека. Хроническая артериальная недостаточность конечностей возникает при разных органических и функциональных артериопатиях, природа которых сегодня, как и много лет тому назад, остается мало изученной. Отсутствие общепризнанных взглядов на этиологию и патогенез окклюзионных заболеваний сосудов конечностей предопределило разнообразие подходов к классификации, методике исследования больных, породило огромное число методов консервативного и хирургического лечения этого заболевания. Многие больные становятся инвалидами вследствие критической ишемии и ампутации конечностей.

3. Цели занятия:

3.1. Общие цели : Ознакомиться с современным определением патологии и её распространенностью среди населения Украины.

3.2. Воспитательные цели : Ознакомиться с вкладом отечественных ученых в изучение проблемы /А.А.Шалимов, Н.Ф.Дрюк., И.И.Сухарев., Б.В.Петровский/ и разработку новейших методов диагностики и лечения; уметь объяснить больному о его состоянии и убедить в необходимости проведения лечения, в том числе и оперативного.

3.3. Конкретные цели:

знать :

анатомическое строение и функциональные особенности артерий нижних конечностей;

общие данные о заболеваемости этой патологией и ее осложнения;

клиническое течение и симптоматику разных форм окклюзий;

классификацию окклюзионных заболеваний сосудов нижних конечностей;

методы обследования больных /общеклинические и специальные/;

показания к консервативному и хирургическому методам лечения больных;

методы оперативного лечения;

вопросы трудоспособности, инвалидности и реабилитации.

3.4. На основании теоретических знаний по теме:

— уметь:

1.
Овладеть методикой объективного обследования больных с окклюзионными заболеваниями;

Овладеть методиками проверки и выявление основных симптомов /функциональные пробы/.

3. Сформулировать клинический диагноз согласно существующей классификации.

3.1. Граф логической структуры занятия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ.

Анатомо-физиологические данные. Анатомия артерий.

Ветви брюшной аорты

Пристеночные ветви брюшной аорты, rami parietalis , парные, за исключением a. sacralis mediana . Висцеральные ветви делятся на парные и непарные.
Непарные висцеральные ветви:

I.Truncus coeliacus отходит на уровне ХІІ грудного позвонка, над верхним краем pancreas делится на 3 ветви: a.gastrica sinistra, a. hepatica communis и a. lienalis.
— A. gastrica sinistra отдает ветви к желудку и pars abdominalis esophagi .
— A. hepatica communis отдает a. gastroduodenalis , и под названием a. hepatica propria входит в ворота печени, где делится на ramus dexter и ramus sinister; от r. dexter отходит a. cistica . От a. hepatica communis или propria отходит a. gastrica dextra . Вышеупомянутая a. gastroduodenalis делится на две ветви: a. gastroepiploica dextra и a.a. pancreaticoduodenales superiores. - A. lienalis отдает rami pancreatici , a. gastroepiploica sinistra, a.a. gastricae breves; последние образуют вокруг желудка артериальное кольцо. Близ ворот селезенки a. lienalis делится на 5-8 конечных ветвей.
II.
A. mesenterica superior отдает ветви: a. pancreaticoduodenalis inferior; a.a. intestinales (10-16) ветвей; a. ileocolica, которая отдает a. appendicularis; a. colica dextra, которая делится на две ветви – восходящую и нисходящую; a. colica media, делится на правую и левую ветви, которые анастомозируют с a. colica dextra и a. colica sinistra соответственно.
III. A. mesenterica inferior отдает ветви:
— a. colica sinistra, которая делится на две части: восходящую и нисходящую;
— a.a. sigmoideae;
— a. rectalis superior.
Парные висцеральные ветви
1. A. suprarenalis media.
2. A. renalis отдает ветвь к нижней части надпочечника (a. suprarenalis inferior) и ветвь к мочеточникам. В воротах почки а. renalis делится наиболее частое на три ветви.
3. A. testicularis (у женщин a. ovarica) .
Пристеночные ветви брюшной аорты

— A. phrenica inferior кровоснабжает диафрагму; отдает небольшую a.
suprarenalis superior .
— A.a. lumbales , наиболее часто по 4 с каждой стороны.
— A. sacralis mediana .
— A. illiaca communis представляет собою конечные ветви аорты; разделяется на a. illiaca interna et externa .
Артерии нижней конечности

A. femoralis является продолжением ствола наружной подвздошной артерии. Ветви a. femoralis: 1. A. epigastrica seperficialis.
2. A. circumflexa ilium superficialis.
3. A.a. pudendae externae.
4. A. profunda femoris , которая отдает ветви:
— a. circumflexa femoris medialis, которая дает ветви к m. pectineus, приводящих мышц бедра тазобедренного сустава;
— a. circumflexa femoris lateralis, которая разделяется на r.r. ascendens et descendens;
— a.a. perforantes , - чаще их три: первая дает a. diaphysеos femoris superior , третья – a.diaphyseos femoris inferior.
5. Rami musculares.
6. A. genus descendens.

Подколенная артерия.
A. poplitea - непосредственное продолжение бедренной артерии; делится на конечные ветви - a.a. tibialis anterior et posterior . На своем протяжении отдает ветви:
— A.a. genus superior lateralis et medialis образовывают артериальную сетку коленного сустава.
— A.a. genus inferiores lateralis et medialis.
— A. genus media , которая разветвляется в крестовидных связках.
А. tibialis anterior имеет ветви:
1. A. recurrens tibialis posterior .
2. A. recurrens tibialis anterior.
3. A.a. malleolares anteriores medialis et lateralis , которые принимают участие в образовании rete malleolare mediale et laterale . Непосредственным продолжением a. tibialis anterior на стопе является a.dorsalis pedis.
А. tibialis posterior отдает ветви:
— a. peronea (tibularis);
— ветви к костям, мышцам, суставам, коже. На поверхности подошвы стопы имеются еще две артерии, которые являются окончанием a. tibialis posterior – a.a. plantares medialis et lateralis . От латеральной отходят веточки к коже и мышцам,a.a. metatarseae plantares .
A. dorsalis pedis:

— a.a. tarseae mediales к медиальному краю стопы;
— a. tarsea lateralis;
— a.arcuata;
— a. metatarsea dorsalis prima , делится на две пальцевые ветви.
— ramus plantaris profunda , принимает участие в образовании дуги подошвы.
Физиология артерий

Источником энергии, необходимой для обеспечения движения крови по сосудистой системе, является работа сердца. Сокращение сердечной мышцы передает крови энергию, которая используется на преодоление эластического сопротивления стенок сосудов и обеспечение необходимой скорости струе крови. Часть энергии, которая передается крови, аккумулируется в упругих стенках крупных артерий вследствие их растяжения. Кинетическая энергия деформации аорты обеспечивает непрерывность тока крови. В зависимости от выполняемой функции сосуды можно разделить на 5 групп:
1. Амортизирующие, или магистральные (аорта и крупные артерии).
2. Резистивные, или сосуды сопротивления (мелкие артерии, артериолы).
3. Обменные сосуды (капилляры).
4. Шунтирующие (артериоло-венулярные шунты).
5. Ёмкостные (вены).
Роль амортизирующих сосудов состоит в сглаживании систолических колебаний кровотока, поддержании его на постоянном уровне, как в систолу, так и в диастолу.
Вторая, третья и четвертая группы по вышеуказанной классификации формируют микроциркуляторное русло, в котором кровь выполняет все свои функции. Процессы обмена в микроциркуляторном русле обеспечивают капилляры; основные механизмы осуществления этого обмена – процессы диффузии и фильтрации.
Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации ионов, фильтрация и последующая реабсорбция – процессы пассивные, без использования энергии, за счет взаимодействия гидростатических давлений в капиллярах и в тканях и онкотического давления в капиллярах и тканях.
Физиологическая роль артерий состоит в обеспечении потока крови, распределении крови по органам и тканям.
Регуляцию кровообращения можно условно разделить на саморегуляцию и нейрогуморальную регуляцию. На состояние гладких мышц сосудов влияет:
а) объем циркулирующей крови и его изменения;
б) метаболизм гладкомышечных клеток и окружающих тканей;
в) нервно-мышечные импульсы;
г) гуморальные факторы.
К первым двум группам относятся феномен Остроумова-Бейлиса, прессорный диурез, изменение величины кровотока в зависимости от уровня метаболизма.
Нейрогуморальная регуляция артериального русла обеспечивается механизмом, который объединяет афферентную, центральную и эфферентную звенья.
Афферентное звено представлено рецепторными полями артерий и другими рецепторами, центральное – центрами в продолговатом мозге и связанными с ним центрами в гипоталамусе, старой и новой коре.
Эфферентный отдел имеет нервную и эндокринную части. Нервный отдел включает в себя преганглионарные симпатические нейроны в передних рогах грудного и поясничного отделов спинного мозга и постганглионарные нейроны, расположенные вне спинного мозга. Второй его частью является преганглионарные и постганглионарные парасимпатические нейроны. Эндокринный отдел представлен мозговым и корковым слоями надпочечников, задней долей гипофиза и юкстагломерулярным аппаратом почек.
Эффекторные влияния, которые синтезируются в сердечно-сосудистом центре продолговатого мозга, формируются в результате: взаимодействия и переработки поступающих в него нервных импульсов, которые несут информацию от механорецепторов, хеморецепторов и других рецепторных полей артериального русла; прямого влияния на нейроны продолговатого мозга кислорода, углекислоты и водородных ионов, которые содержатся в крови. На сердечно-сосудистый центр оказывают влияние также и выше лежащие отделы головного мозга.
Регуляция деятельности артериальных сосудов может осуществляться и с участием терморецепторов кожи через терморегуляторные центры гипоталамуса.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей - это распространенное заболевание, с характерным специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания соединительной ткани с липидной инфильтрацией интимы. В результате этого возникает нарушение кровообращения в тканях.
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных сосудов нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Преимущественно болеют мужчины после 40 лет, что часто приводит к тяжёлой ишемии конечностей, в связи с чем, больные утрачивают трудоспособность.
Этиология и патогенез.
Среди концепций развития атеросклероза виднейшей является теория холестерино-липидной инфильтрации. В её основе лежат изменения состава плазмы крови - гиперхолестеринемия, дислипопротеинемия - и нарушение проницаемости артериальной стенки.
Классификация (по Фонтане, 1954).

1-я степень - полная компенсация (зябкость, утомляемость, парестезии);
2-я степень - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке (основной симптом - перемежающаяся хромота);
3-я степень - артериальная недостаточность конечности в состоянии покоя (основной симптом - постоянная или ночная боль);
4-я степень - значительно выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечности (язвы, некроз, гангрена).
Классификация по А.А.Шалимову и Н.Ф.Дрюку (1977)
Нозологический диагноз дополняют индексами, которые указывают степень ишемии, локализацию и протяжённость окклюзии.
Сегмент А (брюшной отдел аорты и подвздошной артерии) делится:
А 1 - стеноз или окклюзия подвздошной артерий, бифуркации брюшного отдела аорты (синдром Лериша);
А 2 - окклюзия терминального отдела брюшной аорты до уровня устья нижней брыжеечной артерии с сохраненным в ней кровообращением;
А 3 - стенозирующее поражение брюшной аорты до уровня устья почечных артерий и перекрытие устья нижней брыжеечной артерии;
А 4 - стенозирующий процесс на уровне интраренального или супраренального сегмента брюшной аорты до уровня верхней брыжеечной артерии с вовлечением в процесс почечных артерий и клиническим синдромом вазоренальной гипертензии;
А 5 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты и верхней брыжеечной артерии;
А 6 - стенозирующий процесс супраренального отдела брюшной аорты с окклюзией брюшного ствола (признаки хронической абдоминальной ишемии);
В - бедренный сегмент;
С - подколенный и берцовый
сегменты.

Клиническая симптоматика.

Симптомы периодической ишемии . У больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей при физической нагрузке на мышцы ног (быстрая ходьба, бег) обычно возникают проявления недостаточности мышечного кровообращения, так называемая «перемежающаяся хромота». В связи с появлением интенсивной боли в мышцах голени, больной вынужден остановиться. Через несколько минут боль исчезает и он может снова пройти такое же расстояние.
Постоянная боль (боль покоя) возникает при значительно выраженной недостаточности кровообращения в ногах в состоянии функционального покоя. Боль бывает настолько интенсивной, что её не удается купировать и требуется использование наркотических анальгетиков. Ночью они усиливаются. Больной спит с опущенными ногами, или же в течение дня и ночи сидит с согнутыми в коленных суставах конечностями. После 10-14 дней постоянного пребывания в сидячем положении развивается отек голеней и стоп. Кожа пальцев стопы бледная или мраморная с синюшным фоном, холодная.
Деструктивные изменения дистальных отделов конечностей следует считать окончательным проявлением тяжелой ишемии тканей. Она может проявляться как очаговыми некрозами, трофическими язвами, так и гангреной пальцев или стопы. Развитию таких изменений предшествует продолжительный период заболевания, с перемежающейся хромотой, изменением цвета и температуры кожи и трофическими расстройствами в виде атрофии мышц стопы и голени, выпадения волос, дистрофии и нарушения роста ногтей. Некротические изменения сначала, как правило, возникают на пальцах стоп. Перед этим у большинства больных наблюдается пятнистая синюшность кожи, которая не изменяет своего цвета от возвышенного положения конечности.
Для определения хронической артериальной недостаточности проводят следующие функциональные пробы:
Проба Ратшова. Больной лежит на спине с выпрямленными и поднятыми под углом 45 0 ногами. В этом положении ему рекомендуют на протяжении 2 мин. делать сгибательно-разгиба-тельные движения в голеностопных суставах. При нарушении артериального кровообращения конечности через 5-10 сек. возникает бледность кожи стопы и пальцев. Больному предлагают встать. Если кожа после этого приобретает свой предыдущий цвет или через 2-3 сек. возникает ее гиперемия и через 5-6 сек. наполняются подкожные вены, то нарушения кровообращения в конечности незначительны. Во всех других случаях, при увеличении времени наполнения, можно говорить о нарушении кровоснабжения тканей нижних конечностей.

а - вращательные движения стопами при поднятых до 45° ногах в положении лежа. Подошвенная поверхность стопы на больной стороне бледнеет раньше, б-при опущенных ногах здоровая стопа принимает нормальную окраску через 5 с и наполнение вен происходит через 12 с. Больная стопа остается бледной наполнение вен отсутствует; в-больная стопа окрашивается сильнее здоровой. Если окраска и наполнение вен происходит более чем за 30 с, то имеется тяжелый ишемический синдром

Ощущение усталости (проба Гольдфлама ) или боли
(проба Левис-Прысик) в мышцах голени, а также онемение стопы поднятой ноги с нагрузкой является важным симптомом ишемии. Появление боли в мышцах голени при движениях в голеностопном суставе через 20 сек. указывает на распространенную окклюзию сосудов нижних конечностей, через 40 сек. - среднюю степень окклюзионного поражения сосудов, 60 сек. - ограниченную окклюзию и более 60 сек. - частичную окклюзию артерий.
Проба Леньель-Лавестина. Одновременно и с одинаковой силой нажимают на симметричные участки обоих конечностей. В норме белое пятно, которое при этом возникает, удерживается после прекращения давления в течение 2-4 сек. Удлинение этого времени указывает на замедление капиллярного кровообращения.
Проба Ипсена основывается на сопоставлении температуры и интенсивности окраски кожи. При сужении артериол и расширении капилляров и венул кожа холодная и цианотичная. При расширении артериол и капилляров - теплая и гиперемированная, при расширении артериол и сужении капилляров - теплая и бледная.
Синдром Лериша - окклюзия терминального отдела брюшной аорты или общих наружных подвздошных артерий (тип А 1) - клинически характеризуется появлением перемежающейся хромоты и судорог мышц пораженных ног (ягодицы, тазобедренные суставы, поясницы, бедра и голени). При этой патологии отсутствует пульсация на всех артериях нижних конечностей. У 10-20 % больных диагностируют расстройства эрекции. Обтурация одной из наружных или общих подвздошных артерий вызывает односторонний синдром Лериша. В этом случае названные симптомы возникают на стороне поражения.
Атеросклеротическая окклюзия на уровне бедренных артерий (тип В) характеризуется появлением перемежающейся хромоты с судорогами мышц голени и болью в коленных суставах. При обтурации обеих бедренных артерий перемежающаяся хромота проявляется судорогой мышц бедер. При таком варианте патологии проявления ишемии голени и стопы выражены значительно больше, чем при окклюзии только бедренной артерии.
Для атеросклеротической окклюзии
на
уровне берцовых и подколенных артерий (тип С) характерны клинические проявления перемежающейся хромоты и судороги в мышцах голени. При этом больной фиксирует боль на уровне нижней или средней трети голени. Объективные признаки ишемии проявляются на уровне пальцев стопы и нижней трети голени.

Облитерирующий атеросклероз брюшного отдела аорты и магистральных артерий живота может осложняться острым тромбозом, развитием аневризм и гангренами.
Клинические проявления
аневризмы брюшной аорты зависят от течения заболевания. Не осложненные формы характеризуются триадой симптомов: тупая, ноющая боль в животе, наличие пульсирующего образования в брюшной полости и систолический шум над ним. Асимптомные аневризмы не достигают больших размеров. Первым их признаком является возникновение осложнений. При угрозе разрыва аневризмы наблюдают интенсивную, иногда сильную боль, которую не удается купировать даже наркотическими средствами. Она бывает, локализованной по средней линии живота, чаще с левой стороны, и иррадиирует в поясничную область и промежность. При клиническом обследовании обращает на себя внимание болевое пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Разрыв аневризмы брюшной аорты является очень опасным осложнением с плохим прогнозом.
Острый тромбоз магистральных артерий развивается на фоне существующего, на протяжении нескольких лет хронического нарушения кровообращения конечности. В процессе развития этого осложнения возникает боль в конечности, интенсивность её постепенно возрастает. Кожа в начале острой окклюзии бледная, со временем появляется цианоз, и её окраска приобретает мраморный характер. Одновременно снижается температура кожи, появляются нарушение чувствительности, сначала - болевой и тактильной, а со временем - и глубокой. При развитии некротических изменений в тканях можно отметить ригидность и контрактуру мышц, болезненность при пальпации и пассивных движениях, субфациальный отёк. В случаях несвоевременной и неквалифицированной хирургической помощи возникает реальная угроза гангрены или же хронической артериальной недостаточности пораженной конечности.
Гангрена конечности развивается при прогрессирующем нарастании ишемии тканей. При этом возникают темно-синие пятна, которые постепенно становятся темно-коричневыми. Над ними появляются пузыри, а потом язвы с незначительными серозно-гнойными выделениями неприятного запаха. Отёк стопы нарастает и быстро распространяется на голеностопный сустав и голень. Функция суставов нарушена. Некроз пальцев переходит на ткани стопы. Развивается интоксикационный синдром.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.

4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.

9.Доплерография.
10 Термография.
11. ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей и таза необходимо дифференцировать с облитерирующим эндартериитом, ишиорадикулитом, диабетической нейропатией, грыжей Шморля, неспецифическим аортоартериитом. При облитерирующем эндартериите возраст больных до 40 лет, отсутствует пульсация на артериях стоп и подколенной артерии. На бедренной артерии пульс удовлетворительных качеств. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий боль в ягодице (ягодицах) может симулировать ишиорадикулит. Но боль в ягодице у больных облитерирующим атеросклерозом возникает при физической нагрузке (ходьбе) и отсутствует в состоянии покоя (сидя, лежа). При ишиорадикулите боль имеет постоянный характер, не связана с физической нагрузкой, не исчезает в состоянии покоя. При диабетической нейропатии боль беспокоит больного в состоянии покоя и при физической нагрузке, ощущение зябкости или жара, онемения, потеря чувствительности стоп и пальцев, пульсация артерий сохранена на всех сегментах. При грыже Шморля парестезии и боль в нижних конечностях, не обусловлены физической нагрузкой, они имеют постоянный характер, пульсация сохранена во всех сегментах, на рентгенограмме - грыжа Шморля. Неспецифический аортоартериит характерен для молодого возраста, проявляется болью в ногах, перемежающейся хромотой при физической нагрузке, импотенцией, отсутствием или ослаблением периферической пульсации артерий. На ангиограммах очерчивается окклюзионно-стенотическое поражение инфраренального отдела брюшной аорты её висцеральных и подвздошных артерий (или без поражения последних) с хорошо развитым коллатеральным кровообращением. Дифференциальный диагноз облитерирующего атеросклероза с облитерующим эндартериитом, болезнью Бюргера, болезнью Рейно представлены в таблице 1 .

Табл. 1. Дифференциальная диагностика облитерирующего эндартериита.

3аболевания

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера

Облитерирующий атеросклероз

Болезнь Рейно

Симптомы

Возраст

20-45 лет

Старше 45 лет

30 - 40 лет

Пол

Мужчины 95 %

Мужчины 70-80 %

Женщины 60 – 70 %

Основные этиологические факторы

Холод, травма, интоксикация

Латентная инфекция. Состояние аллергии

Распространенный атеросклероз с преимущественным поражением артерий нижних конечностей.

Холод, интоксикация

Внешний вид больного

Выглядит моложе своего возраста

Выглядит старше своего возраста

Соответст-вует своему возрасту

Утомляемость

Рано появляется и быстро прогресси-рует

Появляется периодически

Ранний, постоянный симптом

Ослабление мышечной силы конечностей.

Зябкость

Выраженная

Умеренная

Резко выраженная

Парестезии

Онемение, ползанье «мурашек»

Ощущение жжения, покалывания в стопах и пальцах

Онемение,

судороги

Онемение, покалыва-ние в кон-чиках паль-цев во вре-мя приступа

Перемежающаяся хромота

Постепенно прогрессирует. Вместе с развитием процесса наблюдается у всех больных

Появляется периодически

Появляется рано, прогрессирует. Постоянный симптом.

Наблюдает-ся при поражении нижних конечностей

Боль в покое

Усиливается ночью, уменьшается при опускании конечности

Появляется периодически. Связана с возникновением тромбофлебита.

Тупая, постоянная, уменьшается при использовании тепла.

Приступо-образная, сопровождается изменением цвета кожи.

Изменения окраски

Бледность, мраморность

Локальная гиперемия в связи с мигрирующим тромбофлебитом,

цианоз стоп.

Резкая бледность

Ограничен-ная присту-пообразная бледность, которая сменяется цианозом.

Трофические изменения кожи, ногтей

Гиперкератоз, деформация и нарушения роста ногтей, прогрессирующая атрофия мышц.

Умеренно выражены

Отсутствуют вначале, слабо выражены при прогрессировании заболевания.

Постоянно нарастают, склеродерм-ия

Мигрирующий тромбофлебит

нет

Постоянный синдром

нет

Пульсация периферических сосудов

Отсутствует на артериях стоп

Часто отсутствует на подколенной и бедренной артериях

Сохранена

Некроз, язвы

Глубокий, ограни-ченный по типу сухой гангрены

Глубокий, ограни-ченный по типу влажной гангрены

Распространенный по типу сухой гангрены. Иногда атипичное располо-жение язв (на голе-ни, тыле стопы)

Поверхностный, мно-жественный,ограниченный.

Начало заболевания

Постепенное

Острое

Постепенное, медленное

Острое

Течение

Иногда медленное, иногда быстро- прогрессирующее

Хроническое, с обострениями и ремиссиями

Хроническое, медленно- прогрессирующее

Приступо-образное

Локализация

Нижние конечности, могут поражаться верхние

Нижние конечности, реже-верхние

Нижние конечности

Верхние ко-нечности, реже-ниж-ние

Симметричность

Часто симметрич-ное поражение

Несимметричное поражение

Симметрич-ное пораже-ние

Особые симптомы

Симптомы плантар-ной ишемии Оппеля и Самюэльса. Симптом Панченко.

Симптом Глинчикова (шум на бедренной артерии)

—

Осциллография

Повышение сред-него артериального давления. Пониже-ние осциллометри-ческого индекса преимущественно в периферическом отделе конечнос-тей. Деформация кривой

Понижение осциллометрического индекса. Дефор-мация кривой.

Наличие «плато». Часто отсутствие осциллометричес-кого индекса на бедре и голени.

При затяж-ном тече-нии заболе-вания, воз-можно сни-жение ос-циллометрического индекса.

Неконтрастная рентгенография сосудов

—

На рентгенограмме видна тень артерий без разветвлений.

—

Патологическая анатомия

Гипертрофические изменения стенок преимущественно мелких сосудов со вторичным присо-единением тромбоза.

Хроническое воспа-ление сосудистых стенок в сочетании с гиперпластичес-кими изменениями.

Сужение или обту-рация просвета крупных артерий вследствие разви-тия атеросклеротических бляшек.

Умеренно выражен-ные гипер-пластичес-кие измене-ния.

Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение целесообразно при І-ІІ степенях хронической ишемии, а также у больных с высоким риском развития осложнений и атеросклеротическим поражением артериальной системы нижних конечностей, которые не подлежат оперативному лечению.
Ликвидацию ангиоспазма достигают использованием сосудисто-расширяющих препаратов (папаверин, платифилин, галидор), ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин, димеколин), спазмолитических препаратов, которые действуют на холинэргические системы (мидокалм, андекалин, депо-падутин, диброфен).
Стимуляцию развития коллатерального кровообращения осуществляют с помощью специальных упражнений, массажа, физиопроцедур или подкожного введения по наружной поверхности бедра физиологического раствора с 0,5% раствором новокаином до 400 мл.
Улучшение микроциркуляции обеспечивается назначением препаратов, расширяющих сосуды и улучшающих трофику тканей (никотиновая кислота, ксантинол, тиклид, вазопростан, трентал, солкосерил, сермион, цинаризин, реополиглюкин). Кроме того, целесообразными могут быть препараты, направленные на нормализацию нейротрофических и обменных процессов (витамины групп В, С, Е, гормонотерапия, тестостерон пропионат, амбосекс).
Используют также средства, которые влияют на атерогенез: препараты, которые снижают оседание холестерина (холестерамин); тормозящие синтез холестерино-липидных комплексов (мисклерон, клофибраит); ускоряющие вывод липидов из организма (арохиден). Возможно применение методов снижающих содержание холестерина и липидов в плазме крови (гемо-, лимфосорбция, плазмаферез).
Положительное влияние имеют препараты, которые улучшают реологические свойства крови: антиагреганты (курантил, аспирин, реополиглюкин); непрямые антикоагулянты (фенилин, омефин, пелентан) и прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин, клексан и др.).
Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение (баротерапия, гипербарическая оксигенация, лазеротерапия, магнитотерапия, токи Бернара, радоновые ванны, диетотерапия и т.п.) в этом плане следует рассматривать как активно действующие средства.
Комплекс терапевтических мероприятий дает возможность замедлить прогрессирование атеросклеротического процесса и благодаря этому снизить /или отсрочить/ инвалидизацию больных. В случаях безуспешности консервативной терапии или появления осложнений применяют хирургическое лечение.
Хирургическое лечение.

Показания к реконструктивным операциям определяют в зависимости от тяжести ишемии тканей конечностей, местных изменений, степени риска операции. Реконструкцию сосудов проводят при ІІ-ІІІ степенях, иногда - IV степени ишемии. Оценку критериев оперативного лечения проводят на основании результатов аорто-артериографии, ультразвукового обследования магистральных сосудов и интраоперационной ревизии сосудов. Оптимальным условием для реконструкции аорто-бедреного сегмента является сохранение проходимости одной или обеих бедренных артерий. При комбинации аорто-подвздошных (тип А 1) и бедренно-подколенно-берцовых (тип В и С) окклюзий реконструкцию аорто-бедренного сегмента проводят при условии проходимости одной из двух бедренных артерий или же дополняют реконструкцией магистральных артерий бедра. К такому типу операций относят шунтирование и протезирование.
При изолированных, сегментарных, ограниченных окклюзиях аорты и бифуркации общих подвздошных и других магистральных артерий выполняют эндартериоэктомию. Эндартериоэктомию можно выполнять полуоткрытым, открытым и эверсионным методами. Её также можно выполнить с помощью ультразвуковой и лазерной техники. Независимо от метода проведения, эндартериоэктомию заканчивают боковой пластикой артериальной стенки с помощью аутовенозной заплаты.
Для улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей нижних конечностей большое значение имеет эндартериоэктомия глубокой артерии бедра с последующей профундопластикой. Последнюю начинают с артериотомии в месте отхождения глубокой бедренной артерии и после устранения облитерации атеросклеротическими бляшками завершают аутовенозной боковой пластикой.
У больных с некротическими изменениями конечностей следует отдавать предпочтение аутопластическим методам реконструкции (эндартериоэктомия, аутовенозное шунтирование), избегая при этом синтетических сосудистых протезов, которые всегда являются опасными в плане инфицирования.
У больных преклонного и старческого возраста при наличии тяжелых сопутствующих забо-леваний реконструкция аорто-бедренного сегмента связана с риском развития осложнений и высокой летальностью. Сохранение конечности при угрозе ампутации у больных с тяжелой ишемией (Ш, IV степеней) можно достичь путем применения менее травматичных операций. Среди них чаще используют надлобковое артерио-бедрено-бедренное или артерио-подпахово-бедренное шунтирование.

Реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях у 6,5-18,9 % больных часто является причиной послеоперационных осложнений.
Осложнения:

І. В операционной ране:

1. инфильтрат;
2. нагноение:
а) поверхностное;
б) глубокое;
3. лимфорея;
4. кровотечение:
а) капиллярное;
б) из крупного сосуда вследствие несостоятельности сосудистого шва или арозии.
II. На оперированной конечности:

1. субфасциальный постишемический отёк;
2. тромботическая реоклюзия артерии;
3. острый тромбоз магистральных вен;
4. гангрена.
III. В жизненно важных органах:

1. миоглобинурический нефроз (ренальный синдром);
2. эмболия почечных артерий;
3. эмболия брыжеечных артерий;
4. эмболия мозговых артерий;
5. эмболия артерий, неоперированных конечностей;
6. тромбоэмболия легочной артерии.

Среди осложнений следует выделить тромбозы и кровотечения, требующие неотложного хирургического вмешательства. Может возникать инфицирование аллопротеза (шунта), и также диктует активную хирургическую тактику. При развитии гангрены выполняют ампутацию конечности. Вопросы о сроках проведения такой операции и её объеме решаются индивидуально.
Реабилитация.

При I стадии работающие в благоприятных условиях профессионально трудоспособны. Для профилактики обострения решением ЛКК поликлиники определяются ограничения в работе, которые не ведут к снижению квалификации.
Люди физического труда должны быть переведены на легкую работу, а если это ведет к снижению квалификации, то определяется III группа на период переподготовки.
Во II стадии трудоспособны лишь люди умственного труда и административно-хозяйственные служащие. Лицам неквалифицированного физического труда определяется III группа инвалидности. II группа определяется больным с ампутацией (бедра, голени) одной и при поражении во II стадии – другой конечности.
В III стадии все признаются инвалидами III группы, при необходимости нуждаются в уменьшении объема производственной деятельности. Частые обострения болезни дают основание определить II группу инвалидности.
В IV стадии – определяют II группу, а при поражении обеих ног І группу инвалидности.

Облитерирующий эндартериит.

Облитерирующий эндартериит - это заболевания сосудов нейрогуморального генеза, которое начинается с поражения периферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.
Облитерирующий эндартериит занимает второе место среди заболеваний периферических артерий. Заболевание чаще наблюдается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Соотношение мужчин и женщин составляет 99:1.
Этиология и патогенез.

В этиопатогенезе облитерирующего эндартериита значительную роль играет последовательное или же одновременное влияние таких факторов, как низкая температура /переохлаждение стоп, их ознобление, отморожения/, никотиновая интоксикация, механические травмы, особенно черепно-мозговая, и др. Изменения в стенках сосудов приводят к аутоиммунным процессам, которые значительно усиливают пролиферативные процессы интимы сосудов. Первыми поражаются сосуды, питающие артерии. Это способствует нарушению интракапиллярного кровотока с последующим повышением проницаемости стенок кровеносных сосудов, появлением боли и реакций симпатоадреналовой системы. Последнее вызывает спазм регионарных сосудов, замедление кровотока, гиперкоагуляцию и в конечном результате - некроз тканей.
Классификация болезни.

В клиническом течении облитерирующего эндартериита выделяют стадии:
1- ишемическую;
2 - трофических расстройств;
3-язвенно-некротическую;
4 - гангренозную.
М.И.Кузин (1987) выделяет следующие стадии облитерирующего эндартериита:
І стадия - стадия функциональной компенсации.

Больные отмечают зябкость, парестезии в пальцах стоп, повышенную утомляемость, перемежающуюся хромоту, появляющуюся при ходьбе со скоростью 4-5 км/ч на расстоянии более 1000 м. ІІ стадия - стадия субкомпенсации.
Характерно появление перемежающейся хромоты после 200 м ходьбы(ІІ А), или раньше (ІІ Б). Кожа стоп и голеней становится сухой, лущится, появляется гиперкератоз. Замедляется рост волос на конечностях, начинает развиваться атрофия подкожной клетчатки и мелких мышц стопы.
ІІІ стадия - стадия декомпенсации.
Характерно появление боли в конечностях в покое, невозможность пройти больше 25-50 м. Прогрессирует атрофия мышц голени и стоп, больные вынуждены для уменьшения боли в конечностях опускать их.
ІV стадия - стадия деструктивных изменений.
Боль в стопе и паль цах становятся невыносимой. Присоединяется отек стоп и голеней, появляются язвы, а в дальнейшем гангрена пальцев и стоп, которая чаще протекает по типу влажной.
Клиническая симптоматика.

Симптом перемежающейся хромоты является кардинальным в диагностике облитерирующего эндартериита и облитерирующего атеросклероза.
Перемежающаяся хромота. Появление этого симптома зависит от степени ишемии мышц, потребность которых в кровоснабжении увеличивается при ходьбе, а кровообращение в капиллярах остается на недостаточном уровне. Существенную роль здесь играет сосудистый спазм. Характер болевых ощущений при перемежающейся хромоте зависит от локализации ишемии. Так, боль на подошвенной поверхности стопы и в пальцах бывает жгучей. В области берцовых мышц она часто судорожная, спастическая или ноющая. Болевые ощущения в мышцах бедра можно характеризовать как ощущения усталости или слабости. Быстрое нарастание интенсивности перемежающейся хромоты является предшественником ишемической боли в покое, язв, гангрены.
Для облитерирующего эндартериита характерным является постоянная ноющая боль на ранних стадиях заболевания. Её появление связано с раздражением остеорецепторов ишемизированных костей стопы.
Зябкость
можно расценивать как патологию
при наличии асимметрии чувствительности конечностей к холоду и при появлении этого симптома в теплое время года или в теплом помещении. Ощущение зябкости появляется одновременно с охлаждением кожи, расстройствами чувствительности и болью.
Парестезии. Недостаточность кровообращения влияет и на функцию нервной системы, проявляющуюся судорогами и парестезиями нижних конечностей (онемение, ползанье мурашек, покалывание), которые следует расценивать как проявление ишемизации тканей.
Утомляемость возникает вследствие генерализованного спазма коллатеральных сосудов при ходьбе и физической нагрузке.
Изменение цвета кожных покровов. В зависимости от выраженности расстройств периферического кровообращения кожа может быть бледного, синюшного, багрово-синюшного цвета. На поздних стадиях проявляются не только функциональные, но и органические нарушения проходимости основного артериального ствола, а коллатеральное кровообращение еще не развито, бледность кожи становится особенно резко выраженной и приобретает стойкий характер.
Местная гиперемия кожи с цианозом возникает
при некротических изменениях, которые сопровождаются воспалительными реакциями. Это так называемая «холодовая гиперемия» тканей без повышения температуры, которая возникает вследствие нарушения кровоснабжения. Вместе с тем, тромбоз вен, некроз и гангрена проявляются цианозом и темно-бурым цветом кожи.
Трофические изменения. В начальных периодах заболевания у больных возникает потливость ног, которая в следующих стадиях заболевания постепенно исчезает. Кожа теряет свою эластичность, становится сухой, складчатой, на ней появляются трещины и омозолелости.

Ногти изменены, они темнеют, деформируются, замедляется их рост. Эти же изменения приводят к развитию плоской стопы, атрофии мышц и проявлений диффузного или пятнистого остеопороза стопных и берцовых костей.
Отёк тканей является постоянным спутником некроза и гангрены. При этом значительную роль играют артериовенозные и лимфовенозные анастомозы. Быстрое сбрасывание артериальной крови в венозное русло приводит к повышению венозного давления и усилению транссудации. Это повышает гипоксию тканей и способствует накоплению недоокисленных продуктов.
Венозная система при облитерирующем эндартериите часто поражается тромбофлебитом. Патологический процесс в венах рефлекторно ухудшает артериальное кровообращение. Спазм артерий сопровождается цианозом. Это обусловило термин «синий тромбофлебит».
Некроз тканей и гангрена конечности . Язвы при облитерирующем эндартериите характерного вида: они круглые, их края и дно покрыты бледно-серым налётом без каких-либо признаков регенерации и эпителизации. Кожа вокруг истончена, наподобие «пергамента», синюшная или багрово-синюшная с маловыраженными проявлениями воспаления. Язвы у таких больных довольно болезненные, причем боль особенно беспокоит ночью. Прогрессирование некроза приводит к развитию гангрены, распространению которой в проксимальном направлении предшествует отек тканей.
Течение заболевания и выраженность симптомов зависят от стадии.
При ишемической стадии
наблюдается утомляемость ног во время ходьбы, зябкость, парестезии и судороги
в мышцах.
Объективно отмечают изменение цвета и температуры кожи стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации и бледность фона капилляроскопической картины. Ангиограмма без патологических изменений.
Стадии трофических расстройств свойственна резкая утомляемость и зябкость ног, выраженные парестезии и появление боли при ходьбе в виде «перемежающейся хромоты». При объективном обследовании выявляют бледность или цианоз кожи стоп, нарушение роста ногтей, их деформацию, изменения кожи наподобие «пергамента», выпадение волос, снижение температуры кожи и ослабление, вплоть до отсутствия, пульсовой волны на артериях стопы. При капилляроскопии у больных можно наблюдать уменьшение количества капилляров и спазм артериальной ветви капиллярной петли. На артериограмме выявляется окклюзия артерий голени.
Для язвенно-некротической стадии
характерными являются постоянная сверлящая боль в покое, которая усиливается при горизонтальном положении. В области пальцев стопы возникают язвы. Ходьба резко затруднена, сон нарушен, аппетит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяются явления восходящего тромбофлебита и лимфангоита. Четко выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов (цианоз в области язв), снижение температуры кожи и отсутствие пульса на артериях стопы. Трофические расстройства проявляются не только на коже, но и в костях (пятнистый остеопороз). На артериограмме можно выявить окклюзию двух или трех артерий голени. При капилляроскопии, имеющей бледный или цианотичный фон, уменьшение количества капилляров и их деформация.
Гангренозную стадию характеризуют симптомы токсемии и её влияние на психику, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные теряют сон, не спят ни днем, ни ночью. Развившаяся гангрена, может протекать как влажная или сухая. При этом определяется некроз мягких тканей, а часто и костей стоп, отёк голени, восходящий лимфангоит, тромбофлебит и паховый лимфаденит. Температура кожных покровов конечности при сухой гангрене обычно снижена, при влажной - может быть нормальной. На ангиограмме - окклюзия артерий стопы, голени, а нередко и бедренной артерии.

Среди осложнений облитерирующего эндартериита чаще встречаются артериальный тромбоз и гангрена конечностей. Последняя также может развиваться в виде сухой или влажной.

Сухая гангрена чаще возникает там, где мало или совсем нет мышц и слабо развита подкожная жировая клетчатка. Демаркационная линия четкая, вдоль её края наблюдают незначительно выраженную зону воспаления.

Влажная гангрена развивается в тех случаях, когда на фоне хронической артериальной недостаточности возникает тромбоз сосудов. Последний может развиться не только в артериях стопы, но и в артериях голени. Конечность отёчная, кожа на ней напряжена, сквозь её бледный фон просвечивают синие полосы вен.
Демаркационная линия в таких ситуациях выражена плохо. В условиях влажной гангрены развивается и приобретает первостепенное значение синдром общей токсемии.
Кроме вышеуказанных симптомов хронической артериальной недостаточности выявляются и другие признаки:
Симптом плантарной ишемии Оппеля состоит в побледнении подошвенной поверхности стопы пораженной конечности, поднятой кверху. В зависимости от скорости появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности. При тяжёлой ишемии оно наступает на протяжении ближайших 4-6 с.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять кверху на 2-3 мин. выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизон-тальное положение и через 4-5 мин. манжетку снимают. У здоровых людей через 30 сек. появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1-1,5 мин., то это свидетельствует о сравнительно небольшой недостаточности кровообращения конечности, при задержке ее до 1,5-3 мин. – более значительной и более 3 мин. –о значительной недостаточности кровообращения.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, забрасывает больную ногу на здоровую и вскоре начинает ощущать боль в берцовых мышцах, ощущение онемения в стопе, ощущение ползанья мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

1 Общий анализ крови.
2 Общий анализ мочи.
3 Биохимический анализ крови с определением показателей липидного обмена, общего холестерина, триглицеридов.
4 Коагулограмма.
5 Капилляроскопия.
6 Реовазография.
7 Осциллография.
8 Аортоартериография.
9 Доплерография.
10 Термография.
11 ЭКГ.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальный диагноз облитерирующего эндартериита представлен в таблице 1.
Лечебная тактика и выбор метода лечение. Лечение облитерирующего эндартериита, в зависимости от стадии течения болезни, может изменяться, однако основной целью всегда должно быть восстановление или улучшение капиллярного кровообращения.
Консервативное лечение.

Больным назначают сосудорасширяющие препараты миотропного действия. К ним относятся папаверин, галидор, андекалин, вазодилан. Наибольшее распространение приобрели папаверин, механизм действия которого сводится к его адсорбции на поверхности гладкомышечных волокон и, вследствие этого, изменения их потенциала и проницаемости. При этом улучшается обмен в мышечных структурах сосудистой стенки и расширяется их просвет.
Ганглиоблокирующие средства, к которым относится бензогексоний, мидокалм, ганглерон, димеколин, пентамин. Эти препараты осуществляют временную блокаду вегетативных ганглиев, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы и снижают тонус спазмированных сосудов.
Десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, диазолин, супрастин, тавегил) своевременно блокируют влияние гистамина и вызывают к сосудорасширяющий эффект, уменьшая при этом проницаемость и ломкость сосудистой стенки.
К препаратам, которые влияют на реологические свойства крови, относятся декстраны (реополиглюкин, полиглюкин). Они снижают вязкость крови, предупреждают агрегацию форменных элементов, уменьшают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую активность крови.
Реологические свойства крови улучшают также антикоагулянты (прямого и непрямого действия) и антиагреганты (аспирин).
Средства действующие на микроциркуляцию. Они предназначены для восстановления кровообращения на уровне капилляров, артериол, венул, ликвидации повышенной их проницаемости и инактивирования гистамина и серотонина в тканях. К таким препаратам относятся трентал, пармидин, никотиновая кислота, солкосерил, актовегин.
Гормональные препараты. Применение глюкокортикоидов при облитерирующем эндартериите оправдано с точки зрения их десенсибилизирующего и противовоспалительного действия. Однако, следует помнить, что длительное и бессистемное их назначение может привести к стойкому снижению секреции гормонов и гипотрофии кортикального слоя надпочечных желез. Оптимальным вариантом применения гормональных препаратов в таких случаях следует считать назначение анаболических гормонов (неробол, ретаболил, метиландростендиол). Не имея специфического гормонального действия, они улучшают белковый, жировой, водно-солевой обмены и процессы регенерации при трофических язвах.
В процесс лечения включают физиотерапевтические процедуры, оксигенотерапию и ГБО.
Особое внимание следует при этом уделять блокаде ганглиев, нервных стволов и сплетений. Учитывая ступенчетую систему регуляции сосудистого тонуса, такие блокады можно осуществлять на разных уровнях вегетативной нервной системы: блокада звездчатого, верхнегрудных симпатических ганглиев и ганглиев поясничного отдела симпатического ствола. Определенное значение имеют также паранефральные, эпидуральные, параартериальные и внутриартериальные блокады. Новокаиновые блокады симпатической нервной системы можно использовать как с диагностической, так и с лечебной целями.
Хирургическое лечение.

При неэффективности консервативной терапии применяют хирургическое лечение. Наиболее распространенным оперативным вмешательством у больных облитерирующим эндартериитом является симпатэктомия.

Ганглионарная симпатэктомия решает такие задачи: полно и на протяжении длительного времени снимает ангиоспазм, ликвидирует или значительно снижает интенсивность боли. Операция особенно эффективна в начале заболевания. На следующих стадиях симпатэктомия теряет свое обезболивающее действие. Операцию выполняют на фоне консервативного лечения, которое должно быть продолжено и в послеоперационном периоде. При поясничной симпатэктомии удаляют 1-3 симпатических ганглия. Противопоказаниями к проведению симпатэктомии являются:
1. атоническое и спастико-атоническое состояние капилляров;
2. отсутствие эффекта при блокировании ганглиев;
3. полная непроходимость подколенной артерии;
4. показатель реактивной гиперемии более 3 мин;
5. анатомическая и функциональная недостаточность коллатералей.
При прогрессировании заболевания, возникновении и развитии гангрены проводят ампутацию или экзартикуляцию конечности.
Показаниями к ней являются: прогрессирующая влажная гангрена с тяжелым синдромом токсемии, гангрена на фоне диабета, гангрена конечности при резко выраженной коронарной недостаточности, некроз с нарушениями оттока вследствие тромбоза венозной системы конечности, наличие некроза в области пятки.
Осложнения у больных с облитерующим эндартериитом аналогичны осложнениям при облитерирующем атеросклерозе.
Реабилитация.

I стадия – больные трудоспособные, но не при низкой температуре, не в сыром помещении, в воде, или при общем охлаждении тела, тяжёлой физической нагрузке.
Больных решением ЛКК нужно трудоустраивать на равноценную по квалификации работу в условия, которые исключают отрицательные факторы внешней среды.
Диспансеризация, своевременное трудоустройство + планированное лечение необходимы для реабилитации больных.
При невозможности выполнить такие условия больные направляются на ЛКК для назначения III группы инвалидности на период приобретения новой профессии.
При II стадии запрещается тяжёлый физический труд, нервно-психические перегрузки, длительное пребывание на ногах, работа в неблагоприятных условиях. Эти больные требуют перевода на легкую работу, а если при этом снижается квалификация – определяется III группа инвалидности. В предпенсионном возрасте - II группа инвалидности. Люди умственного труда в ишемической стадии - трудоспособны. В стадии декомпенсации – признаются ограниченно пригодными к работе при создании специальных условий. При безуспешности лечения – признаются нетрудоспособными.
При III стадии – больные нетрудоспособны, нуждаются в продолжительном стационарном лечении. При заживлении язвы, некрэктомии и ампутации с исчезновением боли они признаются инвалидами III группы. Тех, кто требует ухода ВТЭК признает инвалидами I группы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ.

Больному, 60 лет, страдающему атеросклерозом нижних конечностей с окклюзией бедренно-подколенного сегмента справа с ишемией ІІІ степени, выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Какие мероприятия профилактике тромбоза шунта необходимо провести в раннем послеоперационном периоде?
1. Назначение прямых антикоагулянтов.
2. Назначение непрямых антикоагулянтов.
3. Назначение спазмолитиков.
4. Назначение фибринолитиков.
5. Назначение анальгетиков.

Больной М., 28 лет, курильщик, жалуется на перемежающуюся хромоту до 500 метров. Пульсация на артериях стоп отсутствует, на подколенных - ослаблена. Оптимальным первоочередным методом лечения у этого больного будет:
1. Консервативное лечение
2. Подколенно-голенное аутовенозное шунтирование
3. Имплантация бедренно-подколенного протеза
4. Профундопластика
5. Симпатэктомия

Больной М., 49 лет, поступил в клинику с атеросклеротической окклюзией правого бедренно-подколенного сегмента, хронической ишемией правой ноги IV-го степени по Фонтену. Операцией выбора у этого больного будет:
1. Бедренно-подколенное шунтирование аутовеной
2. Профундопластика
3. Бедренно-подколенное шунтирование протезом из политетрафторетилена
4. Симпатэктомия
5. Лечение только консервативное

Больной Н., 60 лет, жалуется на боль и онемение в левой ноге, возникающие при ходьбе. После отдыха боль проходит. На протяжении нескольких лет страдает импотенцией. При осмотре выявлена атрофия мышц левой ноги, нормальные рефлексы и шум над бедренной артерией. Наиболее вероятно у больного:
1. Синдром Лериша.
2. Грыжа межпозвоночного диска.
3. Артрит.
4. Синяя флегмазия.
5. Тромбоз глубоких вен.
Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на быструю утомляемость, ощущение холода в нижних конечностях, появление боли в мышцах голеней при ходьбе на расстояния до 300 м. Считает себя больным на протяжении 6 лет и связывает начало болезни с переохлаждением. Общее состояние больного удовлетворительное. Пульс - 72 в 1 мин, ритмичный. АД 115/70 мм рт.ст. Сердечные тоны ритмичные. Кожные покровы нижних конечностей на уровне стоп и нижней трети голени с бледным оттенком, прохладные на ощупь, с бедным оволосением на голени,кожа истончена, сухая. Пульсация на артериях нижней конечности определяется на бедренной артерии, на подколенной - пульсация ослаблена, на артериях стопы – отсутствует. Пульсация на правой бедренной и подколенной артериях удовлетворительная, на артериях ступни - отсутствует. Какой предварительный диагноз наиболее вероятен?
1. Облитерирующий эндартериит нижних конечностей.
2. Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей.
3. Болезнь Рейно.
4. Неспецифический аорто-артериит.
5. Диабетическая ангиопатия.

Врач скорой медпомощи вызван домой к больному 58 лет по поводу внезапно возникшего 40 минут назад острой боли в левой ноге, ее похолодания, онемения, побледнения кожи. Появление боли связывает с повышенной физической нагрузкой (во время вскапывания огорода). Из анамнеза выяснено, что уже на протяжении 4-х лет отмечает затрудненную ходьбу (симптом «перемежающейся хромоты»). Врач диагностировал синдром острой артериальной непроходимости конечности. Какова причина острого заболевания у больного?
1. Облитерирующий атеросклероз конечности
2. Облитерирующий эндартериит конечности
3. Деформирующий артрозо-артрит конечности
4. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника
5. Хроническая венозная недостаточность конечности

Больной К. 35 лет, курильщик, после переохлаждения конечностей жалуется на периодические боли в пальцах рук и ног, которые усиливаются при волнении и в холодный период года. Об-но: пальцы конечностей синюшного цвета с незначительными отеками. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Глюкоза крови 5,5 ммоль/л. Поставьте правильный диагноз.
1. Болезнь Рейно
2. Болезнь Бюргера
3. Облитерирующий эндартериит
4. Облитерирующий атеросклероз
5. Узелковый периартериит

Больной К. 65 лет, болеет на протяжении 30 лет, жалуется на периодические боли в голенях, усиливающиеся при ходьбе, в особенности в холодный период года. Об-но: пальцы синюшного цвета, стопы и голени холодные, кожа на них истончена, пульсация на бедренных и подколенных артериях резко ослаблена. Наиболее возможный диагноз:
1. Облитерирующий атеросклероз
2. Болезнь Бюргера
3. Облитерирующий эндартериит
4. Болезнь Рейно
5. Узелковый периартериит

Больного К. 25 лет, беспокоит периодическая боль в голенях. Об-но: на голенях и бедрах множественные синюшные пятна с явлениями воспаления, локальные отеки, которые местами переходят в некротические участки. Пульсация на магистральных артериях сохранена. Ht 45%, протромбиновый индекс 90%, фибриноген А 5,33 г/л, фибриноген В - ++. Какой из приведеных диагнозов является наиболее вероятным?
1. Болезнь Бюргера
2. Облитерирующий атеросклероз
3. Облитерирующий эндартериит
4. Болезнь Рейно
5. Узелковый периартериит
Больной 60 лет жалуется на боль в правой ноге, которая возникает при ходьбе, без остановки может пройти до 150м. Отмечает зябкость, ощущение онемения в правой стопе. Объективно: кожа пальцев правой стопы бледная, температура ее снижена. Пульсация на бедренных артериях удовлетворительная, на подколенной справа – отсутствует. Какой наиболее вероятный диагноз?
1. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, окклюзия подколенно-бедренного сегмента справа
2. Острый тромбофлебит подкожной вены справа
3. Болезнь Бюргера
4. Синдром Лериша
5. Облитерирующий эндпртериит

1. Ващенко М.А. Хирургия окклюзии брюшной аорты и магистральных артерий нижних

конечностей. Киев,Друк,1999.-291с.

2. Вишневский А.А., Н.И.Краковский, В.Я.Золотаревский. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. Г.Медицина.1972, 248 с

3. Лидский А.Т.. Важнейшие заболеваний периферических сосудов. -Медгиз,1958.-.300 с

4. Русаков В.И. Основы частной хирургии т. 1, 2, 3. -Р.н/Дону - 1975.

5. Шалимов А.А, Н.Ф.Дубина. Хирургия аорты и магистральных артерий. Киев, «Здоровье»,1979.- 382 с

6. Шпитальна хірургія. За редакцією Ковальчука Л.Я., Саєнко В.Ф., Книшова Г.В., Ничитайло М.Ю. Тернопіль. «Укркнига»., 1999.-590с

К данной группе патологий относится атеросклеротическое поражение артерий, тромбангиит, фиброзно-мышечная дисплазия, аорто-артериит, диабетическая ангиопатия. Облитерация кровеносных сосудов вызывает недостаточность кровообращения, ишемию окружающих тканей, при полной окклюзии просвета возникает некроз в области пораженной артерии, может развиваться гангрена.

Облитерирующие заболевания сосудов нижних конечностей сопровождаются потерей чувствительности, болевым синдромом, перемежающейся хромотой. Лечение проводят консервативными и хирургическими методами, применяют физиотерапевтические процедуры. При остром тромбозе артерий требуется срочная госпитализация пациента.

Причины облитерирующих заболеваний

Патологическое сужение сосудов в конечностях чаще всего диагностируется у мужчин старше 50 лет.

К основным причинам развития патологии относятся аутоиммунные реакции организма: иммунная система начинает вырабатывать антитела к здоровым эпителиальным клеткам артерий и вызывать их постепенное разрушение. Стенки сосудов воспаляются, замещаются плотной соединительной тканью, образуются фиброзные бляшки, на которые наслаивается фибрин и тромбоциты. Это приводит к сужению просвета артерий и нарушению нормальной циркуляции крови в конечностях.

Причины облитерирующего атеросклероза:

малоподвижный образ жизни;
дислипидемия;
несбалансированное питание;
артериальная гипертензия;
сахарный диабет;
травмы конечностей;
частые стрессы;
гормональный дисбаланс;
вредные привычки;
наследственная предрасположенность;
ожирение.

К провоцирующим факторам относится обморожение конечностей, ранее перенесенные травмы, ревматизм, гипотиреоз, туберкулез, нарушение свертываемости крови, вирусные, бактериальные инфекции, аллергические реакции, спазм артерий после введения контрастных веществ.

Мышечная дисплазия развивается в результате перерождения эластичных стенок сосудов, разрастания волокнистых и гладкомышечных волокон. Это приводит к облитерации артерий, ишемии мягких тканей нижних конечностей. Этиология недуга до конца не изучена, основным предрасполагающим фактором является врожденная аномалия развития стенок сосудов.

Классификация облитерирующих заболеваний артерий

С учетом степени ишемии и нарушения кровообращения ХОЗАНК классифицируют на 4 стадии:

Функциональная компенсация характеризуется постоянной зябкостью конечностей, снижением чувствительности, судорогами. Больные жалуются на чувство жжения, покалывания, ползания мурашек в ногах. После длительной ходьбы возникает острая боль в икроножных мышцах, вызывающая перемежающуюся хромоту.
Стадия субкомпенсации облитерации артерий нижних конечностей: болевой синдром в голенях и хромота появляется даже при непродолжительной ходьбе (200–300 метров), кожа нижних конечностей очень сухая, шелушится, наблюдается выпадение волос. Патологические изменения происходят и в структуре ногтевых пластин: они утолщаются, становятся матовыми, темнеют, легко ломаются. В период субкомпенсации атрофируется подкожная жировая клетчатка и мелкие группы мышц стопы, пульс на артериях конечности прощупывается слабо.
В стадии декомпенсации болевые ощущения возникают даже в состоянии покоя, усиливаются при любых физических нагрузках. Человек вынужден принимать неестественную позу для улучшения самочувствия. Если пораженную конечность поднять высоко вверх, кожа приобретает бледный оттенок, при опускании вниз краснеет. Эпидермис истончается, легко травмируется, раны долго не заживают, превращаются в глубокие язвы. Во время декомпенсации прогрессирует атрофия, начинается некроз мышц голени и стопы, пульс на артериях не прощупывается.
Стадия деструктивных изменений характеризуется постоянным присутствием интенсивных болей, трофических язв на пальцах стопы, выраженным отеком конечностей. Работоспособность полностью утрачивается, развивается влажная гангрена. Окклюзия артерий наблюдается не только в ногах, но и по всему телу.

По виду поражения сосудов хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей разделяют на патологическую извитость, аневризмы, окклюзии или стенозы.

С учетом этиологии классифицируют врожденные и приобретенные патологии. К врожденным относится фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазия, аплазия. Приобретенные – атеросклероз, аорто-артериит, тромбангиит, посттравматическая окклюзия и тромбоз.

В зависимости от локализации окклюзионно-стенотического процесса заболевания нижних конечностей классифицируют:

бедренно-подколенный сегмент артерии;
аорто-подвздошный сегмент;
подколенно-берцовый сегмент;
многоэтажное поражение артерии конечности.

По распространенности облитерации различают сегментарную окклюзию, распространенное повреждение бедренной артерии и подколенных сосудов, окклюзию бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Симптомы

Симптомокомплекс сужения просвета сосудов конечностей нарастает постепенно, имеет хроническое, прогрессирующее течение.

Основной признак развития облитерирующих болезней глубоких артерий – появление перемежающейся хромоты во время ходьбы, в икроножных мышцах нарастает сильный спазм, боль заставляет человека останавливаться.

На начальных этапах дискомфорт возникает после прохождения 500 м и более, позже даже преодоление небольших расстояний приводит к выраженному болевому синдрому.

На стадии необратимой ишемии боль сохраняется в состоянии покоя, отдает в бедра, ягодицы, поясничную область. Ночные приступы становятся причиной бессонницы, самочувствие улучшается, если ногу опустить ниже уровня сердца. Периферический пульс на артериях пораженной конечности прощупывается слабо или полностью отсутствует.

Кожа становится бледной, гладкой, может приобретать синюшный оттенок, лишена растительности. При травмировании образуются незаживающие язвы, покрытые сероватым налетом, вокруг очага формируется инфильтрационная кайма. У пациентов постоянно мерзнут стопы, отмечается чрезмерное выделение холодного пота, развитие парестезии, онемения, покалывания. Мужчины страдают эректильными расстройствами, импотенцией.

При облитерирующем тромбангиите нижних конечностей присутствует поверхностный, мигрирующий тромбофлебит дистальных отделов стопы.

На коже пальцев возникают множественные кровоизлияния, образуются болезненные узелки. Запущенный тромбангиит может вызывать поражение венечных и брыжеечных артерий, больные жалуются на резкие боли в животе, кишечные кровотечения. Возможно развитие инсульта, инфаркта почки, ишемии зрительного нерва, некроза стенок кишечника.

На последних стадиях ХОЗАНКа нижних конечностей кожа стопы и пальцев становится багрово-фиолетовой. Первым симптомом развития гангрены служит образование глубоких язв, которые в дальнейшем увеличиваются в размерах, вызывают некроз кожи и мягких тканей.

Около половины пациентов страдают хронической формой облитерирующих заболеваний артерий. Патология протекает подостро, характеризуется возникновением сезонных обострений. Прогноз недуга относительно благоприятный, консервативное лечение дает хорошие результаты.

При остром течении окклюзия сосудов происходит стремительно, пациенты нуждаются в срочной ампутации конечности.

Методы обследования

Больного осматривает сосудистый хирург. Врач измеряет давление, проверяет пульсацию артерий. Для оценки состояния сосудов проводится ангиография: в вену вводят контрастное вещество, после чего делают рентгеновский снимок пораженной конечности. По результатам исследования определяют участки окклюзии, тромбоза, степень нарушения кровообращения.

Доплерографию нижних конечностей при облитерирующих поражениях проводят для осмотра мягких тканей и изучения их деформации. Реовазография назначается с целью определения скорости кровотока в артериях, тремография позволяет по температурным полям зафиксировать отклонения от нормы в различных частях тела. Врач должен выявить очаг хронической бактериальной инфекции (если есть), возможных возбудителей заболеваний (вирусы, грибки).

Дифференциальная диагностика облитерации артерий нижних конечностей проводится с невритом седалищного нерва, склерозом Монкеберга, синдромом Рейно. Трудности во время установки точного диагноза возникают при различии облитерирующего эндартериита и атеросклероза.

Эндартериитом болеют молодые люди, атеросклеротическое поражение сосудов наблюдается у лиц пожилого возраста.

В первом случае симптоматика нарастает стремительно, артерии поражаются несимметрично, заболевание начинается с окклюзии мелких сосудов, позже страдают более крупные и вены, на запущенной стадии вовлекаются верхние и нижние конечности. При атеросклерозе прогрессирование недуга происходит медленно, сосуды поражаются симметрично, затрагиваются только крупные артерии, вены не вовлекаются с патологический процесс.

Особенности лечения

Выбор методики лечения зависит от стадии болезни и индивидуальных показателей каждого клинического случая. На начальных этапах проводится медикаментозная терапия, назначаются физиотерапевтические процедуры. При выраженной ишемии тканей конечности требуется хирургическое вмешательство.

Врач определяет причину и провоцирующие факторы развития окклюзии артерий. Необходимо следить за уровнем давления, липидным составом крови. Пациенты должны вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, придерживаться специального режима питания и физической активности. Из рациона исключают животные жиры, консерванты, фаст-фуд, алкоголь, крепкий кофе, газированные напитки.

Препараты

Для лечения облитерирующих заболеваний артерий верхних и нижних конечностей применяют антиагрегантные средства (Пентоксифилин), препараты, разжижающие кровь и предотвращающие образование тромбов (Ацетилсалициловая кислота). Спазмолитики снимают спазмы и расслабляют стенки сосудов (Но-шпа, Спазмолгон, Папаверин) конечностей. Также пациентам показан прием витаминов группы В, РР, С, Е.

Некоторые лекарства следует принимать постоянно, несколько раз в год рекомендуется проходить профилактический курс лечения.

При окклюзии артерий подкожно вводят Гепарин, тромболитики, капельно – Фибринолизин, делают инъекции сильнодействующих анальгетиков. Пораженную конечность иммобилизуют, обкладывают льдом. Больного срочно транспортируют в медицинское учреждение.

При трофических язвах проводят обработку кожи мазями: Ируксол, Протеокс ТМ, Гепатотромбин. Накладывают рыхлые повязки, которые регулярно меняют. Наружно применяют гели на основе нестероидных противовоспалительных препаратов: Кетопрофен, Индометацин, Пироксикам. Средства с глюкокортикоидами (Гидрокортизон, Преднизолон, Бетаметазон) показаны при выраженном воспалении конечности.

Физиотерапия

Для нормализации кровообращения в артериях назначается курс физиотерапевтических процедур. Хороший эффект дает баромассаж, электрофорез, динамические токи, термальное воздействие, хвойные, контрастные ванны, грязевые аппликации на область конечностей, озонотерапия, ВЛОК, магнитотерапия, ЛФК, пневмопресстерапия.

При недостаточности кровообращения II и III степени лечение физиотерапевтическими методами ограничивают выполнением специального комплекса упражнений лечебной физкультуры и массажа конечностей.

Хирургическое лечение

В случае когда консервативные методы не дают результатов, назначается хирургическое вмешательство. При обширном поражении артерий конечностей выполняют следующие виды операций:

Шунтирование – инвазивный способ лечения, при котором кровообращение восстанавливают путем изменения направления движения крови в обход закупоренного сегмента через искусственный шунт. Протез делают из фрагмента подкожной вены, взятой из конечности пациента.
Тромбэндартерэктомия – удаление атеросклеротической бляшки или тромба вместе с внутренней стенкой артерии.
Замещение пораженного участка сосуда аллопротезом.
Профундопластика выполняется на глубокой бедренной артерии, заключается в удалении атеросклеротических бляшек и расширении диаметра за счет наложения заплат из вен больного.

Выбор методики проведения операции зависит от протяженности облитерации.

При многоуровневом поражении артерий сочетают сразу несколько видов хирургии. Если присутствуют участки некроза, предварительно выполняется их иссечение, закрытие трофических язв кожным лоскутом. В случае развития гангрены требуется полная или частичная ампутация конечности в пределах здоровых тканей.

Народные средства

Чтобы улучшить эффект традиционного лечения облитерирующих заболеваний, можно использовать рецепты нетрадиционной медицины. Нормализовать обменные процессы в организме, повысить эластичность кровеносных сосудов, стабилизировать артериальное давление помогают отвары из плодов боярышника, крапивы двудомной, листьев мелиссы и ежевики, корня одуванчика, цветков клевера, календулы.

Лекарство для лечения закупоренных артерий нижних и верхних конечностей готовят из 2 столовых ложек смеси сухих растений, 0,4 л кипятка, настаивают 8 часов, затем отцеживают и пьют по 100 мл перед приемом пищи 3–4 раза в день. Употреблять такой настой нужно непрерывно в течение месяца, после этого следует дать организму отдохнуть 2 недели и продолжить лечение. Возможно заваривать травы в чашке и пить как обычный чай с добавлением меда.

Улучшить самочувствие, снять боль, спазм артерий помогают ванны с крапивой.

Во время купания в воду добавляют концентрированный растительный отвар и держат конечности 20–30 минут. Вода должна быть комнатной температуры, нельзя делать ее слишком горячей: это усилит приток крови и может усилить воспаление, вызвать разрушение, продвижение тромба, который при достижении суженого участка вызовет эмболию.

Чрескожная внутрисосудистая ангиопластика

При сегментарном сужении сосудов конечностей применяют эндоваскулярный метод терапии – чрескожную транслюминальную баллонную ангиопластику. Через небольшой прокол в просвет артерии вводят гибкий катетер с баллоном и продвигают его к месту облитерации. Затем под давлением баллон раздувают, расширяя тем самым полость, разрушая липидную бляшку и нормализуя кровоток в конечности. Чтобы предотвратить повторную окклюзию, в сосуд вводят стент, и этот протез остается внутри и выполняет функцию каркаса.

Чаще всего используют доступ к закупоренной области через бедренную артерию в паховой зоне. Процедура выполняется под постоянным рентгенологическим контролем с контрастированием. Осложнения после ангиопластики сосудов конечности развиваются редко, к возможным последствиям относится переходящая ишемическая атака, рестеноз, аллергическая реакция на контрастное вещество, разрыв, расслоение стенки артерии. Иногда развивается кровотечение из места доступа, если тромб разрушился, его фрагмент может вызвать закупорку ниже предыдущего участка окклюзии.

Наружная компрессионная терапия

Кардиосинхронизированная последовательная антеградная пневмокомпресия – это один из неинвазивных методов лечения облитерирующих заболеваний. Нижние конечности сжимают компрессионными манжетами, постепенно воздействуют на область голеней и бедер. Создается ретроградная волна в сосудах ног.

Затем манжеты одновременно сдувают, и кровь снова наполняет артерии. Компрессионное воздействие синхронизируют с сердечным циклом с помощью ЭКГ сигнала. Процедура способствует улучшению кровообращения в дистальных отделах, уменьшает симптомы облитерирующих заболеваний, предотвращает развитие осложнений, ампутацию конечности.

Профилактика облитерации артерий

К мерам профилактики относится соблюдение сбалансированной диеты, нормализация веса тела, регулярные занятия спортом, отказ от вредных привычек. Необходимо своевременно лечить сопутствующие болезни, избегать стрессовых ситуаций.

При дислипидемии и облитерации артерий конечностей из рациона следует исключить животные жиры, маргарин, сладости, особенно сахар, яйца, мясные субпродукты, кофе и алкоголь. Полезно кушать свежие овощи и фрукты: они действуют как антиоксиданты, нормализуют соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности, выводят из организма шлаки и вредный холестерин. В меню нужно добавлять цельнозерновые каши, нежирные сорта рыбы, мяса и кисломолочные продукты.

Людям, страдающим облитерирующими патологиями артерий нижних конечностей, необходимо соблюдать правила гигиены, защищать ноги от получения травм.

Пациентам рекомендуется находиться на диспансерном наблюдении у сосудистого хирурга, в периоды ремиссии проводить профилактическое лечение. При соблюдении рекомендаций врача заболевание прогрессирует медленно, удается избежать развития гангрены и сохранить ногу.

Облитерирующие патологии сосудов нижних конечностей развиваются на фоне сужения просвета артерий за счет уплотнения эпителиальных стенок, разрастания соединительной ткани или образования холестериновых бляшек. При своевременно начатом лечении удается нормализовать нарушенное кровообращение, снять острую боль, улучшить качество жизни человека.

Облитерирующие поражения сосудов конечностей - группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей; характеризуются сужением просветов сосудов вплоть до полной облитерации (окклюзии) и сопровождаются различными степенями нарушения кровообращения и лимфообращения в конечности.

Наиболее распространенными окклюзионными поражениями артерий являются облите-рирующий, облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, диабетический артериит, постэмболические окклюзии и др. Менее распространены обызвествленный склероз средней оболочки артерий (), кистозная дистрофия наружной оболочки, артериит гигантоклеточный, фиброзно-мышечная дисплазия, идиопатическая кальцификация артерий у детей, некротизирующие ангииты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани - склеродермии, периартериите узелковом, красной волчанке, ревматоидном артрите и др. Артерии верхних конечностей чаще всего поражаются при облитерирующем атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите, болезни Рейно, нейроваскулярных синдромах.

Облитерирующий атеросклероз чаще развивается в артериях нижних конечностей. Изменения носят сегментарный характер, локализуются преимущественно в бедренной, затем в подколенной артерии. На голени обычно поражаются большеберцовые артерии. Нередко отмечаются атерокальциноз и продолженная окклюзия. Трофические нарушения тканей выражены в разной степени вплоть до некроза. При атеросклерозе артерий верхних конечностей чаще наблюдается окклюзия в области устья подключичной артерии. Трофические изменения в тканях отмечаются нечасто. При облитерирующем тромбангиите поражаются периферические сосуды голеней, стоп и реже кистей рук. В основе патологических изменений лежит окклюзия сосуда грануляционной тканью с последующим.

Диабетический артериит является следствием диабетической микроангиопатии, при которой отмечается утолщение базальных мембран за счет пропитывания их белками плазмы, что приводит к сужению и облитерации просвета сосуда.

Диффузные заболевания соединительной ткани сопровождаются поражением главным образом мелких артерий, артериол, капилляров. При узелковом периартериите, кроме того, поражаются артерии среднего калибра.

Клиническая картина многообразна, но обычно складывается из симптомов ишемии конечностей, которые сначала проявляются только при физической нагрузке. Больные жалуются на парестезии, похолодание в дистальных отделах, боли и повышенную утомляемость пораженной конечности. Характерно появление и усиление боли в икроножных мышцах голени и других мышцах нижних конечностей при ходьбе - так называемая перемежающаяся хромота. В начале заболевания она возникает сравнительно редко и после длительной ходьбы, с прогрессированием заболевания - часто, порой через каждые 100-150 м пройденного пути, что заставляет больного периодически останавливаться. С нарастанием ишемии появляются боли в покое. При этом характерным является положение больного в постели - свешивание пораженной конечности.

При осмотре выявляются бледность кожи конечности, иногда с мраморной окраской, обеднение волосяного покрова, ломкость ногтей. Позже наступает атрофия конечности, появляются трофические изменения (язва, гангрена пальцев).

Пальпация симметричных участков конечностей позволяет выявить снижение температуры. Отсутствие пульсации магистральных артерий конечности или резкое ее ослабление свидетельствует о нарушении их проходимости. При облитерирующем атеросклерозе проксимальных отделов артерий над сосудами часто выслушивается систолический шум.

В зависимости от степени выраженности клинической симптоматики различают четыре степени ишемии тканей конечности: I степень - появление перемежающейся хромоты более чем через 500 м; IIA степень - перемежающаяся хромота более чем через 200 м; IIБ степень - перемежающаяся хромота менее чем через 200 м; III степень - перемежающаяся хромота через 25 м и менее: IV степень - появление некрозов. Некрозы могут быть ограниченными (например, в виде язв на I пальце стопы, сухой гангрены кончиков пальцев стопы или кисти) или распространенными (например, гангрена стопы, гангрена голени).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных различных проб и результатов инструментального исследования. Для оценки степени нарушений артериального кровообращения наиболее часто используют пробы Оппеля, Самюэлса, Гольдфлама, сравнительно реже - пробы Бурденко, Мошковича и др.

Проба Бурденко - появление мраморной окраски кожи на подошвенной поверхности стопы больного при сгибании им конечности в коленном суставе.

Проба Мошковича - больной в положении лежа поднимает ноги вертикально вверх, через 2 мин после побледнения кожи их дистальных (отделов он встает; в норме через 5-10 с кожа конечности становится розовой, при окклюзионных поражениях сосудов на определенных уровнях появляется мраморный, бледный или цианотичный оттенок кожи.

Проба на реактивную гиперемию Шамова и Ситенко - появление розовой окраски кожи на пальцах стопы или кисти после 5−минутного сдавления бедра или плеча пневматической манжеткой. В норме розовая окраска восстанавливается через 20-30 с после прекращения сдавления манжеткой, при поражении сосудов - позже.

Для постановки правильного диагноза большее значение, чем пробы, имеют инструментальные методы исследования, в частности определение характера и величины артериального кровотока в конечности. С этой целью используются ультразвуковая допплерография, осциллография, плетизмография, объемная сфигмография, реовазография. Для выявления состояния сосудов в момент исследования могут быть применены различные пробы (нитроглицериновая, ишемическая, проба с физической нагрузкой и др.). Внедряются методики ультразвуковой флоуметрии, спектрального анализа и сканирования, с помощью которых можно чрескожно установить АД в непульсирующей артерии и скорость кровотока, а также увидеть контуры сосуда. Для выявления степени ишемии тканей с помощью радионуклидов может быть определен кожный и мышечный кровоток. Локальную картину изменений кровообращения конечности позволяет получить ангиография радионуклидная. Рентгеноконтрастное исследование (аорто- или артериография) дает возможность установить окклюзию, ее выраженность, локализацию и степень развития коллатерального кровообращения.

В таблице приведена дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита.

Дифференциально-диагностическая характеристика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего тромбангиита нижних конечностей

Показатели	Облитерирующий атеросклероз	Облитерирующий тромбангиит
Провоцирующие моменты	Курение, ожирение	Переохлаждение, инфекция, травма конечностей, психическая травма, интоксикация
Аллергический анамнез	Отсутствует
Возраст больного	Старше 40 лет	Моложе 40 лет
Внешний вид больного	Старше своих лет	Моложавый
Симметричность поражения ног		Наблюдается часто
Боли в покое, ночные боли	Наблюдаются лишь при ишемии III-IV степени	Наблюдаются часто
Перемежающаяся хромота	Высокая (боли в ягодичных мышцах) и низкая (боли в икроножных мышцах), возникает сначала при нагрузке; приступы судорожных болей при ходьбе отсутствуют	Низкая, на ранних стадиях заболевания: судорожные боли при ходьбе
Окраска кожи стопы		Синюшная
Нарушение трофики (гиперкератоз, дисгидроз, изменение роста волос и ногтей)	Умеренно выражены при I-III степенях	Значительно выражены
Локализация гангрены	Развивается на пальцах, в пяточной области и на тыле стопы	Развивается на концевых фалангах пальцев
Отсутствие пульса на подколенной артерии
Отсутствие пульса на бедренной артерии	Возможно	Очень редко
Систолический шум над бедренными артериями	Определяется часто	Отсутствует
Сопутствующие заболевания	Артериальная гипертензия, диабет, ишемическая болезнь сердца	Язвенная болезнь желудка, неврастения
Психические нарушения, наркомания	Развиваются редко, лишь при IV степени	Развиваются часто
Клиническое течение	Постепенное, сезонность отсутствует	Периоды обострений и ремиссий, связаны с определенными временами года
Гиперхолестеринемия	Определяется часто	Отсутствует
Данные ангиографии:
поражения аортоподвздошного сегмента	Обнаруживается часто	Отсутствует
изменения бедренных артерий	Часто окклюзии, стеноз
окклюзия подколенных артерий		Очень часто
окклюзия артерий голени		Постоянно
коллатерали	Крупные, хорошо развитые	Мелкие, извитые, множественные

Лечение комплексное, зависит от этиологии процесса, локализации поражения и степени ишемии конечности. В начальных стадиях нарушения кровообращения в основном показано консервативное лечение, которое целесообразно проводить 2-3 раза в год (продолжительность курса 1-2 месяца). Применяют сосудорасширяющие средства (папаверин, но-шпа, никошпан, галидор, компламин), спазмолитические средства (бупатол, мидокалм), препараты поджелудочной железы (андекалин, депо-падутин, депо-калликреин и др.), средства, влияющие на микроциркуляцию за счет улучшения реологических свойств крови, в частности путем уменьшения агрегации и адгезии тромбоцитов и эритроцитов (курантил, персантин, ацетилсалициловая кислота), а также пармидин. В условиях стационара хорошие результаты дают внутривенные вливания реополиглюкина, трентала. Эффективно применение солкосерила, который влияет на обменно-трофическую функцию тканей, не изменяя регионарного кровообращения. Назначают витамины группы В, транквилизаторы (тазепам, фенибут, диазепам), седативные средства. При нарушении свертывающей системы крови используют гепарин и непрямые антикоагулянты. В числе консервативных мероприятий широко применяют гипербарическую оксигенацию, УФ-излучение, воздействие лазера. При лечении облитерирующего тромбангиита наряду с другими препаратами показаны половые гормоны, гепарин, левамизол, тавегил, дексаметазон, триамцинолон, преднизолон, а также противовоспалительная и иммунодепрессивная терапия.

С усилением степени нарушения регионарного кровообращения целесообразно (лучше в условиях стационара) внутривенное и внутриартериальное (путем катетеризации, а не пункции) введение лекарственных препаратов. Возможно использование регионарной перфузии. Курс лечения должен продолжаться 1-2 месяца.

Прямым показанием к лечению в стационаре является IIA-IV степени ишемии тканей конечности. Введение лекарственных препаратов при этом осуществляется преимущественно внутривенно, применяют также длительные внутриартериальные вливания. При этом возможно использование антикоагулянтов (гепарин) и фибринолитических средств (стрептаза, урокиназа и др.). Большое внимание уделяется ликвидации болевого синдрома. Наряду с наркотическими средствами и нейролептаналгезией хороший эффект оказывает длительная эпидуральная блокада.

Физиотерапия направлена на улучшение кровообращения, устранение гипоксии тканей, профилактику прогрессирования заболевания. Применяют методы как общего воздействия на организм, так и локального - на пораженные конечности. Из бальнеопроцедур чаще применяют различные ванны (сульфидные, кислородные, кислородно-радоновые, радоновые, йодобромные, морские ванны и др.), грязевые и озокеритовые аппликации. Процедуры (на курс 10-12) назначают ежедневно или через день, повторные курсы - после перерыва от 6 месяцев до 1 года. Импульсные токи, электрофорез лекарственных средств, местные световые ванны, УВЧ, микроволновую и магнитотерапию проводят ежедневно или через день.

ЛФК направлена на улучшение регионарного кровоснабжения и микроциркуляции, сократительной функции миокарда, состояния нервно-мышечного аппарата пораженных конечностей, тканевого метаболизма и общей физической работоспособности больного. Она показана больным облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитом, болезнью Рейно, перенесшим реконструктивные операции на сосудах и симпатэктомию. Противопоказаниями к назначению ЛФК являются острые тромбоз и эмболия сосудов, флебиты, прогрессирующий некроз тканей с резко выраженным болевым синдромом, общей воспалительной реакцией, острые нарушения коронарного и мозгового кровообращения, ранние послеоперационные осложнения (нагноение, кровотечение, общее тяжелое состояние больного при температуре тела свыше 37,5°).

При компенсированном состоянии кровообращения конечности используют лечебную гимнастику, ходьбу, спортивные игры и упражнения (городки, волейбол, велосипед, гребля, лыжи) в индивидуальных дозировках в зависимости от времени появления перемежающейся хромоты. Физическая нагрузка определяется степенью выраженности гемодинамических расстройств. Лечебная гимнастика и плавание в бассейне целесообразны при температуре воды не ниже 30-32° (продолжительность процедур 20-25 мин), а купание и плавание в море - при температуре воды 24-26°.

Лечебная гимнастика продолжительностью 20-30 мин у больных облитерирующими поражениями сосудов нижних конечностей в фазе компенсации кровообращения предусматривает частую смену исходных положений: лежа, сидя, при ходьбе и стоя, чередуя активные усилия и расслабления мышц. При выраженных ангиоспастических реакциях, в т.ч. на физические упражнения, рекомендуется частое включение упражнений на расслабление мышц и пауз для отдыха, а также распределение специальных упражнений для ног дробными нагрузками в течение дня. В стадии декомпенсации кровообращения пораженной конечности лечебную гимнастику назначают преимущественно для здоровых конечностей и проксимальных суставов больной конечности с ограниченным усилием мышц: ее проводят в положении лежа и сидя в течение 10-15 мин. При постельном режиме целесообразна в течение дня смена положения конечности.

Эффективен массаж поясничной области или спины, в т.ч. сегментарный (ежедневный, на курс не менее 12-14 процедур). Массаж больной ноги или руки противопоказан при тромбоблитерирующих заболеваниях сосудов воспалительно-аллергического характера. У больных облитерирующим атеросклерозом целесообразен массаж ног (рук).

Показанием к реконструктивным операциям является наличие ишемии IIБ-IV степени, при условии доказанной ангиографически сегментарной окклюзии магистральной артерии с сохранением проходимости хотя бы одной артерии в дистальном сегменте конечности. Реконструктивные операции дают лучшие результаты при облитерирующем атеросклерозе, они возможны при тромбангиите, диабетическом артериите. При окклюзии после эмболии, острого тромбоза и травмы, при синдроме Лериша, поражении ветвей дуги аорты, при сдавлении подключичной артерии. Среди различных видов реконструктивных операций наибольшее распространение получило шунтирование кровеносных сосудов. В качестве трансплантата используют преимущественно аутовену, консервированную вену пуповины человека, синтетические материалы. Все реконструктивные операции на артериях нижних конечностей возможно сочетать с поясничной симпатэктомией. В некоторых случаях проводят рентгеноэндоваскулярную дилатацию, при которой увеличивается внутренний просвет артерии. После реконструктивных операций на магистральных сосудах необходима ранняя активизация больных с целью профилактики тромбозов, пневмоний и т.д.

Результаты реконструктивных операций зависят от этиологии, распространенности поражения и степени ишемии. У большинства больных они хорошие. В послеоперационном периоде после реконструктивных операций назначают препараты, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин и др.), иногда гепарин.

Хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Как приятны прогулки! В саду, у моря, в горах, в заснеженном парке. Ноги идут с лёгкостью, пружинят. Мечта! Идёшь и наслаждаешься жизнью. Но не всегда в жизни всё так радужно. Множество людей не испытывают радости движения, ноги быстро устают, начинают болеть икроножные мышцы, мёрзнут стопы. Причиной этого чаще всего бывает ХОЗАНК или хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Что такое «облитерирующие»? Это значит закупоривающие.

Облитерация (лат. obliteratio, буквально - забвение, здесь - запустение, заращение) - сужение или закрытие полости кровеносного сосуда или трубчатого органа со стороны его стенок.

При облитерирующих сосудистых заболеваниях закупориваются артерии, и питательные вещества и кислород поступают в ткани в недостаточном количестве. Основными причинами облитерации артерий ног являются:

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей. Развивается в пожилом возрасте на фоне атеросклеротического поражения стенки артерий;
Облитерирующий эндартериит или болезнь Бюргера. Развивается в молодом возрасте на фоне ангиоспазма и неспецифического воспаления артерий;
Периферические формы неспецифического аорто-артериита или болезнь Такаясу
, при котором развивается так называемая «диабетическая стопа»

По статистике хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей страдает 5% лиц пожилого возраста. В 70 летнем возрасте этим заболеванием страдает уже 10 % больных, а всего заболевание встречается у 3% населения земного шара. Из всех пациентов, страдающих этим заболеванием, каждый второй умирает в течение 10 лет от появления первых симптомов, если пациент не начнет лечиться у врача. Публикации в отечественной и зарубежной литературе свидетельствуют о том, что процент ампутаций у больных с критической ишемией нижних конечностей (когда развивается некроз тканей - гангрена) в связи с атеросклерозом остаётся на достаточно высоком уровне — 24%.

Факторы риска

Факторы риска развития ХОЗАНК: табакокурение повышает риск развития заболевания в 3 раза; наличие сахарного диабета – в 2–4 раза, артериальной гипертензии – в 2,5 раза, хронических воспалительных процессов – в 2 раза.

Симптомы

Ранние стадии ХОЗАНК протекают бессимптомно. А появление и нарастание клинических признаков - чувство онемения и зябкость стоп, снижение чувствительности в стопах, снижение оволосения голеней и роста ногтей, атрофия мышц, перемежающаяся хромота (боли в мышцах голеней при физической нагрузке), боли в покое при горизонтальном положении конечности, образование болезненных язв кожи на пальцах, на тыле стопы, на голени и развитие гангрены свидетельствуют уже о запущенности процесса. В то же время жалобы пациентов на боли, онемение и судороги в нижних конечностях, могут быть проявлением иных заболеваний.

Лечение

Главной особенностью ХОЗАНК является неуклонное прогрессирование течения заболевания! Препаратов, растворяющих атеросклеротические бляшки, до настоящего времени еще не создано. Поэтому лечение облитерирующего атеросклероза нижних конечностей и других ХОЗАНК является пожизненным, непрерывным, с дифференцированным подходом в зависимости от стадии заболевания, морфологических особенностей поражения артериального русла.

Одним из главных направлений консервативной терапии является введение препаратов, улучшающих реологические свойства крови, то есть текучесть крови. Сюда относятся ангиопротекторы, дезагреганты, спазмолитики, препараты, улучшающие обменные процессы в тканях, антисклеротические средства. Препараты принимают как и перорально, так и внутривенно. Особое место в лечении занимает обязательная лечебная ходьба (45–60 минут в сутки). Немаловажную роль в комплексном лечении играет физиолечение (магнитотерапия, лазеротерапия, иглотерапия, массаж и другие методы). Кроме того, должна соблюдаться диета. Необходимы нормализация артериального давления, массы тела, компенсация сахарного диабета, коррекция , снижение физических нагрузок. Категорически запрещается курение.

При облитерации сосудов лечение может быть и оперативным с помощью реконструктивных операций на сосудах. В тяжелых случаях при развитии гангрены нижних конечностей прибегают к их ампутации.

Критерии эффективности лечения

Основным критерием успешности лечения считается расстояние, пройденное больным до и после лечения до появления боли в конечностях. Как правило, дистанцию безболевой ходьбы контролируют уже после недельного курса терапии. Если улучшения не наступило, корректируется схема лечения.

Что делать при облитерирующих заболеваниях конечностей?

Если у Вас есть сомнения в здоровье Ваших ног, а тем более если появились признаки нарушения кровоснабжения нижних конечностей, покажитесь врачу-хирургу. Уже в результате опроса, сбора анамнеза и осмотра правильный диагноз можно поставить почти в ста процентах случаев. А своевременное лечение позволит избежать сложных операций или ампутации.

Будьте здоровы! Врач-хирург Михаил Беляев

(Атеросклеротические поражения, неспецифический аортоартериит, облитерирующий эндартериит, аневризмы аорты и ее ветвей)

Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей

Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности весьма разнообразны. Они могут быть обусловлены местными процессами: 1) после перевязки поврежденного сосуда - «болезнь перевязанного сосуда» (Р. Лериш, Н. И. Краковский); 2) экстравазальными факторами компрессии (сдавление позвоночной артерии при шейном остеохондрозе, сдавление сонной артерии опухолью - хемодектомой); 3) патологическими состояниями врожденного характера (фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, гипоплазия артерий вплоть до аплазии); 4) постэмболическими или посттромботическими окклюзиями артерий (после травматического тромбоза) с развитием хронической артериальной недостаточности.

Нередко причиной хронической артериальной недостаточности является патологическая извитость и удлинение магистральных артерий с образованием их перегибов и даже петель. Обычно они наблюдаются при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии и локализуются в бассейне внутренней сонной, позвоночной и подключичной артериях.

1. Атеросклероз является наиболее частой причиной поражения артериального русла (до 80%) особенно у мужчин (в 4 раза чаще, чем у женщин) в возрасте 45 - 60 лет. В его основе лежит нарушение обменных процессов, особенно в обмене липопротеидов, липидов, холестерина.

2. Неспецифической аортоартериит (болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин, синдром Такаясу, артериит дуги аорты, панартериит) представляет собой системное сосудистое заболевание аллергическо-воспалительного генеза, ведущее чаще всего к стенозированию аорты и магистральных ее ветвей. При этом заболевании изменяются все слои сосудистой стенки, но главным образом - средний, он резко атрофичен и сдавлен широкой фиброзной интимой и муфтой утолщенной адвентиции, которая обычно спаяна с окружающими тканями. Излюбленная локализация: дуга аорты с ее ветвями, проксимальный сегмент аорты с висцеральными ветвями и почечными артериями. При этом не поражаются внутриорганные сосуды и самые дистальные отделы конечностей.

3. Облитерирующий эндартериит (болезнь Винивартера) и злокачественно протекающий его вариант с выраженными признаками воспаления и тромбоза в артериях с мигрирующим тромбофлебитом - облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

Это воспалительное заболевание дистальных отделов артерий нижних конечностей с нарушением их проходимости, тромбозом и развитием ишемического синдрома. Морфологические признаки свидетельствуют о неспецифической, геперергической природе воспаления с определенными чертами сходства поражения артерии при коллагенозах (но относить их к истинными коллагенозам неправильно). Наибольшее значение в возникновении заболевания придается в последнее время инфекционно-аллергическим факторам и нейрогенной теории. При всех формах поражения медленно развивающаяся артериальная недостаточность всегда сопровождается морфологической перестройкой коллатерального русла, которое обеспечивает в определенной степени компенсацию недостаточного притока крови. Кроме того, качественным приспособительным изменениям подвергаются и метаболические процессы в ишемизированных тканях.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей (ДАНК).

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Диабетические ангиопатии - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на средние и крупные сосуды (макроангиопатии).

Микроангиопатии носят специфический для диабета характер, что морфологически проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, пролиферацией эндотелия и отложением в стенке сосуда PAS - положительных гликопротеидов.

Микроангиопатия поражает главным образом капилляры, в меньшей степени - артериолы и венулы, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Микроангиопатия наиболее интенсивно поражает сосуды глазного дна, почек и нижних конечностей, что лежит в основе диабетической ретинопатии, нефропатии; способствует полиневропатии и остеоартропатии, которые являются одними из ключевых факторов формирования синдрома диабетической стопы (СДС). Термин «диабетическая микроангиопатия» был предложен M. Burger в 1954 году. По мнению подавляющего большинства авторов микроангиопатия не является осложнением диабета, а его симптомом, составной частью патологического процесса. В чистом виде периферическая микроангиопатия встречается у 4,9% больных диабетом и без сопутствующих заболеваний сосудов обычно не приводит к гангрене конечности (Волгин Е.Г. 1986). Крайним проявлением такого изолированного поражения мелких сосудов может явиться парадоксальный на первый взгляд факт: развитие трофических язв или гангрены при сохранившейся пульсации на артериях стопы.

Диабетическая макроангиопатия, напротив, не носит специфического характера и рассматривается как ранний и распространенный атеросклероз. Особенностями атеросклероза при сахарном диабете являются:

Одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола; при отсутствии диабета чаще заболевают мужчины (92%).
Облитерирующий атеросклероз при диабете развивается на 10 - 20 лет раньше, что связано диабетическим расстройством липоидного и белкового обменов
Поражение сосудов дистальных отделов конечностей, «ниже колена», тогда как при отсутствии диабета чаще поражаются бедренно-подколенный и аорто-бедренный сегменты.
Слабое развитие коллатерального кровообращения как результат сопутствующей микроангиопатии.

Таким образом, в основе ДАНК лежит сочетание микроангиопатии и макроангиопатии; последняя представляет собой атеросклероз магистральных артерий. Среди больных ДАНК преобладают больные сахарным диабетом 2-го типа; по данным Б.М. Газетова (1991) более чем у 80% больных инсулинонезависимым сахарным диабетом к моменту диагностики имелись признаки ангиопатии. Типичный для диабета 1-го типа артериосклероз Монкеберга не уменьшает просвет сосуда и не препятствует кровотоку. Закономерным исходом ДАНК является формирование синдрома диабетической стопы. Диабетическая стопа - это специфическое осложнение сахарного диабета в виде комплекса повреждений стопы, включающего поражение соматических и автономных нервов, нарушение магистрального и микроциркуляторного кровотока, дистрофические изменения костей, на фоне чего в области стопы и голени развиваются трофические язвы и гнойно-некротические процессы. СДС возникает у 30-80% диабетиков спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих ног.

Клиническая картина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

В связи с некоторой общностью клинических проявлений можно рассматривать эти заболевания вместе, останавливаясь на отдельных симптомах, характерных для каждого из них.

Основным симптомом хронической артериальной недостаточности нижних конечностей является перемежающаяся хромота, по интенсивности которой можно судить о тяжести поражения артериального русла. Кроме того, характерны: зябкость дистального отдела конечности, парестезии, чувство «ползания мурашек», онемение конечности, сухость кожных покровов с различной их окраской: от выраженной бледности до багрово-синюшного цвета; наличие трофических расстройств: трещины, длительно незаживающие язвы, ограниченные участки некроза.

В клиническом течении выделяют 4 стадии:

I стадия - функциональной компенсации,

II стадия - декомпенсация при физической нагрузке,

III стадия - декомпенсация покоя,

IV стадия - некротическая, деструктивная, гангренозная.

В настоящее время в России наибольшее распространение получила классификация А.В. Покровского (1979). В её основе лежит степень недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Она по-своему универсальна, так как может быть применима для оценки состояния кровообращения всех окклюзионных заболеваний. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей. Выделяют 4 её стадии.

1 стадия (функциональной компенсации). Перемежающаяся хромота возникает при ходьбе со средней скоростью 5 км/ч на расстояние более 1 километра.

2 стадия (субкомпенсации). Если больной может при указанном темпе ходьбы пройти более 200 метров. То его состояние определяют как 2А стадию. Если при нормальной ходьбе боли возникают менее чем через 200 метров - это 2Б стадия.

3 стадия (декомпенсации) определяется при болях в покое и при ходьбе меньше чем на 25 метров

4 стадия (деструктивных изменений) характеризуется язвенно-некротическими изменениями тканей

По течению заболевания:

а) острое злокачественное генерализованное течение, б) подострое волнообразное течение, в) хроническое, постоянно прогрессирующее течение.

Наряду с общими симптомами хронической артериальной недостаточности нижних конечностей следует указать на определенный симптомокомплекс, обусловленный локализацией окклюзионного процесса.

1. Синдром окклюзии брюшной аорты (синдром Лериша) и подвздошных артерий составляют 17%. Характерна тяжелая форма перемежающейся хромоты, больные практически не могут ходить, боли в бедрах, ягодицах, поясничной области, импотенция, реже - расстройства функций тазовых органов. Выраженная атрофия мышц нижних конечностей, бледность кожных покровов, отсутствует пульсация на бедренных, подвздошных артериях.

2. Синдром поражения бедренно-подколенного сегмента (составляет 50%) наиболее характерен для атерогипертонического процесса (70%). Степень выраженности перемежающейся хромоты разнообразна и определяется состоянием дистального русла. При локальных сегментарных поражениях бедренной артерии не наблюдается тяжелых расстройств периферического кровообращения, они закономерно перестают при окклюзии артерий голени. Пульсация определяется только на бедренной артерии.

3. Синдром поражения магистральных артерий голени (периферический синдром) составляет 31,2%, наблюдается в основном при облитерирующем энтартериите. Пульсация на бедренной и подколенной артериях сохранена. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдаются трофические расстройства с образованием язв, при наличии гангренозного процесса наблюдается злокачественное течение заболевания.

4. Синдром поражения артерий верхних конечностей чаще встречается при генерализованной форме облитерирующего эндартериита. Клиническая картина характеризуется относительно доброкачественным течением, наблюдается быстрая утомляемость конечности при физической нагрузке, парестезии, ее зябкость. Пульсация на лучевой и реже плечевой артериях отсутствует.

Методы диагностики. Обследование больных с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей предусматривает разрешение следующих задач:

1. Установление характера патологического процесса и общей его распространенности.

2. Выяснение уровня и протяженности окклюзии.

3. Установление источников компенсации нарушенного кровообращения.

4. Функциональная оценка регионарного кровообращения с определением стадии компенсации.

Следует обратить внимание на важность общеклинического обследования всей сердечно-сосудистой системы с применением последовательной пальпации и аускультации всех доступных исследованию магистральных артерий. Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют:

1. Артериальная осциллография (регистрация величины пульсовых колебаний артериальной стенки).

2. Прямая сфигмография (отражает степень деформации сосудистой стенки под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла).

3. Объемная сфигмография (регистрирует суммарные колебания сосудистой стенки, дает общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности).

4. Плетизмография (метод регистрации колебания объема органа или части тела, связанных с изменением кровенаполнения их сосудов).

5. Реовазография (графическая регистрация комплексного электрического сопротивления тканей, которое изменяется в зависимости от их кровенаполнения при пропускании тока высокой частоты).

6. Ангиотензиотонография (комплексный метод изучения периферической гемодинамики, сочетающей в себе принципы плетизмо и сфигмографии).

7. Фотоангиография (графическая регистрация сосудистых шумов, возникающих при нарушениях кровотока).

8. Капилляроскопия (метод визуального наблюдения капиллярного русла).

9. Кожная электротермометрия (метод отражает состояние артериолярного и капиллярного кровообращения).

10. Ультразвуковая доплерография (метод основан на эффекте Доплера, заключающемся в увеличении частоты звука от приближающегося предмета и уменьшении частоты от удаляющегося предмета). Метод позволяет регистрировать магистральный кровоток, коллатеральный кровоток, венозный кровоток, определить скорость кровотока и артериальное давление на различных уровнях. (Это наиболее совершенный современный метод исследования периферической гемодинамики).

11. Радиоизотопная индикация (графическая регистрация перемещения меченой радиоактивности изотопами крови над различными участками сосудистого русла. Метод ценен особенно для изучения тканевого кровотока).

12. Аорто-артериография (введение контрастных препаратов в артериальное русло):

а) чрезкожная пункционная артериография,

б) транслюмбальная аортография по Дос-Сантосу,

в) чрезкожная катетеризация аорты по Сельдингеру.

13. Радиоизотопная ангиография (исследование проводят с помощью гамма-камеры.) Регистрируются кривые разведения индикатора с определенных участков аорты и магистральных артерий с целью выявления нарушения кровотока.

Наряду с инструментальной оценкой артериального кровотока у больных с диабетической ангиопатией необходимо:

исследование крови (сахар, гликемический профиль, мочевина, креатинин, свертывающая система);
оценка неврологического статуса (оценка вибрационной, болевой и тактильной чувствительности).

Методы лечения хронической артериальной недостаточности нижних конечностей

1. Комплексное консервативное лечение предусматривает: устранение спазма кровеносных сосудов (антиспастические средства, новокаиновые блокады), снятие болевого синдрома (наркотики, анальгетики), средства для улучшения трофики тканей (витамины, АТФ, кокарбоксилаза, глютаминовая кислота), десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, средства, направленные на улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции (реополиглюкин, трентал, никотиновая кислота, тиклид, аспирин), антикоагулянты непрямого действия, гепарин (в режиме малых доз), внутриартериальное введение лекарственных веществ с целью стимуляции коллатерального кровообращения, физиолечение (диатермия, токи Бернара, «Пульс»), ЛФК, санаторно-курортное лечение (сероуглекислые, сероводородные, радоновые ванны).

Особо необходимо отметить современные методы терапии тяжелых стадий ишемии конечностей, вызванных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Консервативная терапия на этой стадии заболевания проводится как предоперационная подготовка когда нет возможности произвести хирургическое вмешательство.

В настоящее время наиболее популярным препаратом является пентоксифиллин (трентал) - 1200 мг/сут. При внутривенном введении препарата (300 - 500 мг, или 3 - 5 ампул) необходимо инфузионную терапию дополнять приемом этого препарата энтерально утром и вечером для поддержания в крови стабильной концентрации. Длительность приема препарата - 2 -3 и более месяцев. Препарат противопоказан при декомпенсированной сердечной недостаточности и нарушениях сердечного ритма, нарушении функции печени, обострении язвенной болезни, беременности

Широкое распространение получили экстракорпоральные методы лечения, такие как гемосорбция, плазмоферез и квантовая гемотерапия. Активно используется также внутривенная лазерная терапия, особенно эффективная в сочетании с ГБО.

2. Операции на симпатической нервной системе: пояснично-крестцовая симпатэктомия, поясничная и шейно-грудная симпатэктомия, поясничная симпатэктомия в сочетании с резекцией кожных нервов по Молоткову А. Г., поясничная симпатэктомия в сочетании с эпинефрэктомией (операция Диеца - В. А. Оппеля - В. М. Назарова).

3. Реконструктивные операции на магистральных сосудах: резекция облитерированного сегмента артерии с протезированием, обходное шунтирование и эндартерэктомия с использованием в качестве пластического материала синтетических протезов, аутовены, аутоартерии.

4. Ампутация бедра голени, «малые ампутации».

Синдромы поражения ветвей дуги аорты

Основной причиной ишемической болезни головного мозга являются окклюзивные поражения плечеголовного ствола, общей сонной, начального отдела внутренней сонной, позвоночной артерий, обусловленные атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом и экстравазальными факторами компрессии (передняя лестничная мышца, шейное ребро, шейный остеохондроз).

Мозговая сосудистая недостаточность нередко сочетается с симптомами хронической артериальной недостаточности верхних конечностей (при поражении плечеголовного ствола, подключичной артерии).

Выделяют следующие клинические синдромы поражения ветвей дуги аорты:

1. Синдром поражения сонной артерии (ослабление или отсутствие ее пульсации на шее, отсутствие пульса на височной артерии, длительные расстройства в виде гемипареза противоположных конечностей по кортикальному типу).

2. Позвоночный синдром (симптомы ишемии мозгового ствола и продолговатого мозга: боль в затылке, головокружение, шум, звон в ушах, нарушается походка, пошатывание при ходьбе, зрительные нарушения: двоение в глазах, пелена, эпизоды потери сознания).

3. Подключичный синдром (поражение третьей ее порции сопровождается нередко выраженными симптомами артериальной недостаточности верхней конечности: онемение, зябкость, быстрая утомляемость при работе и поднимании рук, отсутствует пульс на плечевой, лучевой артериях, резко снижено или не определяется артериальное давление).

4. Подключично-вертебральный синдром (поражение второй порции подключичной артерии в месте отхождения позвоночной артерии, синдром может развиваться и при поражении первого отдела, наблюдается сочетание симптомов, характерных для вертебрального и подключичного синдрома).

5. Синдром плечеголовного ствола (симптоматика складывается из проявлений ишемии головного мозга как по каротидному, так и по вертебо-базилярному типу, артериальной недостаточности правой верхней конечности и расстройства зрения на правый глаз, отсутствует пульс на артериях верхней конечности).

При рассмотрении клинических проявлений ишемической болезни головного мозга следует придерживаться классификации, предложенной А. В. Покровским, который выделяет 4 степени ишемической болезни головного мозга:

1 степень. Бессимптомная группа (при доказанном ангиографическом поражении брахиоцефальных артерий, признаки нарушения мозгового кровообращения отсутствуют).

2 степень. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзисторные ишемические атаки различной тяжести продолжительностью не более 24 часов).

3 степень. Хроническая сосудистая недостаточность мозга (общие симптомы медленно прогрессирующего заболевания мозга без ишемических атак и инсультов: головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности).

4 степень. Инсульт и его последствия (чаще в каротидном и реже - в вертебро-базилярном бассейне, преобладают очаговые симптомы над общемозговыми: парезы, параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушение чувствительности и гемианопсия).

При рассмотрении методов диагностики необходимо указать на важность детальной пальпации пульса на височных, сонных, подключичных, плечевых и лучевых артериях, определения артериального давления, аускультация сосудов (характерен систолический шум), неврологического обследования, выявление нарушений зрения. Среди инструментальных методов заслуживает внимания реоэнцефалография, электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография, реовазография для верхних конечностей, ангиография ветвей дуги аорты.

При рассмотрении вопросов оперативного лечения ишемической болезни головного мозга следует четко указать показания к операции. Операция показана при резком стенозе или окклюзии ветвей дуги аорты при бессимптомном течении, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, после перенесенного инсульта операция показана только при поражении других брахиоцефальных артериях, но не в зоне инсульта. Операция противопоказана в острой стадии ишемического инсульта и тромбозе дистального сосудистого русла, при остром инфаркте миокарда.

Синдром хронической абдоминальной ишемии (СХАИ)

При рассмотрении данного синдрома следует обратить внимание на возможность развития разнообразной клинической симптоматики со стороны органов брюшной полости, которые могут быть обусловлены поражением чревной, верхней и нижней брыжеечной артерии. Чаще всего этот синдром определяется классической триадой симптомов: 1) приступообразными ангиозными болями в животе на высоте акта пищеварения, 2) дисфункцией кишечника, 3) прогрессирующим похуданием.

Среди основных этиологических причин, приводящих к развитию СХАИ, следует указать на атеросклероз (70%), неспецифический аортоартериит (22%), экстравазальные факторы компрессии (8%), например: серповидной связкой и медиальной ножкой диафрагмы. Реже к развитию данного синдрома приводят функциональные нарушения (спазм, гипотензии различного генеза), ишемические расстройства при заболеваниях крови (полицитемия, лейкоз и др.) или врожденные заболевания: фиброзно-мышечная дисплазия артерии, гипоплазия, аномалии развития артерий.

При рассмотрении клинических проявлений СХАИ следует учитывать локализацию поражения и стадию заболевания.

Выделяют: 1. Чревную форму, для которой характерны сильные судорожные боли в эпигастрии на высоте акта пищеварения. 2. Брыжеечную тонкокишечную, при этом наблюдаются тупые, ноющие боли в мезогастрии через 30 - 40 мин. после приема пищи и дисфункции кишечника в виде нарушений моторной, секреторной, адсорбционной функции. 3. Брыжеечную толстокишечную, типичны ноющие боли в левой подвздошной области, наблюдается эвакуаторная функция толстой кишки, наблюдается неустойчивый стул.

В клиническом течении СХАИ следует выделить 4 стадии:

I стадия - компенсация, при установленном поражении висцеральных артерий отсутствуют клинические проявления;

II стадия - субкомпенсация, она связана с функциональной недостаточностью коллатерального кровообращения, клинические симптомы появляются на высоте акта пищеварения;

III стадия - декомпенсация, наблюдается дальнейшее снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, болевой синдром принимает постоянный характер;

IV стадия - терминальная, стадия необратимых изменений, в клиническом течении которой наблюдаются постоянные, изнуряющие боли в животе, не снимаемые наркотиками, полный отказ от приема пищи, нарушение психического статуса, развитие кахексии.

В диагностике синдрома хронической абдоминальной ишемии наибольшее значение имеют данные аускультации, так примерно у 80% больных с чревной формой СХАИ выслушивается систолический шум в эпигастрии, инструментальная регистрация шума осуществляется с помощью фоноангиографии, однако, достоверный диагноз возможен только при аортографическом исследовании по Сельдингеру в двух проекциях: передне-задней и боковой. При этом устанавливается сужение артерий с постстенотическим расширением и функционирование коллатеральных путей кровотока, среди которых следует выделить чревно-брыжеечный анастомоз и межбрыжеечный анастомоз (дуга Риоланда).

При обычном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта можно отметить медленный пассаж бария в желудке, кишечнике, увеличение газа, исчезает гаустрация толстой кишки, замедляется ее опорожнение, при фиброгастродуоденоскопии, колоноскопии нередко выявляются язвы и другие изменения.

При оценке лабораторных методов следует отметить диспротеинемию с уменьшением альбуминов и нарастанием глобулинов, повышение активности ферментов: аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы. При исследовании копрограммы наблюдается большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон.

При рассмотрении вопросов лечения больных с СХАИ следует отметить весьма ограниченные возможности консервативной терапии, которая в основном показана только больным I стадии (соблюдение диеты, спазмолитики, антикоагулянты), в стадии субкомпенсации и декомпенсации показано проведение реконструктивных операций на висцеральных артериях: трансаортальная эндартерэктомия или резекция с протезированием, при экстравазальной компрессии производят декомпрессии артерии путем рассечения серповидной связки диафрагмы.

Летальность после операции, по сводным данным литературы, составляет 6,5% случаев, примерно у 90% больных наблюдается стойкое выздоровление.

Вазоренальная гипертония (ВРГ)

По данным Всемирной организации здравоохранения, повышение артериального давления наблюдается у 10% населения земного шара, а среди этой группы вазоренальной гипертонии встречается в 3 - 5%. Основными причинами ее являются стенозы, окклюзии или аневризмы почечной артерии.

Эти патологические состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Среди причин врожденного характера следует указать на атрезии, гипоплазии, фиброзномышечную дисплазию, ангиомы, аневризмы, артерио-венозные свищи. К числу приобретенных заболеваний относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбозы и эмболии, травма почечной артерии, сдавление ее опухолью, аневризмы. Атеросклеротическим процессом чаще поражается устье почечной артерии, обычно бляшка располагается в пределах интимы, реже она захватывает средний слой. Для фиброзно-мышечной дисплазии характерно поражение средней трети почечной артерии и ее дистальных отделов, основные изменения локализуются в среднем слое в виде его утолщения, фиброза. При неспецифическом аортоартериите первоначально поражается адвентиция с последующей воспалительной инфильтрацией медии, интимы и разрушением эластического каркаса. При рассмотрении клинической симптоматики ВРГ следует обратить внимание на отсутствие патогномоничных симптомов, хотя заподозрить вазоренальный генез гипертонии следует в случаях стойкого высокого характера гипертонии, практически не поддающейся гипотензивной терапии. Если устанавливается систолический шум в проекции почечных артерий, то вероятность ВРГ становится вполне очевидной. Окончательный диагноз устанавливается только по результатам дополнительных методов исследования.

1. Внутривенная урография (через 1, 3, 5, 10, 20, 30, 45, 60 минут после введения контрастного вещества). Диагностическим признаком является уменьшение размера пораженной почки, неравномерность контрастирования чашечно-лоханочного аппарата (гиперконтрастирование пораженной почки на поздних снимках) или полное отсутствие появления контраста в почке.

2. Изотопное исследование почек и динамическая сцинтиграфия. Обращается внимание на симметричность ренограмм обеих почек, в то же время следует указать, что изменения в ренограммах, встречающиеся при окклюзионных поражениях почечных артерий, не являются специфическими, так как они могут наблюдаться при различной патологии почек.

3. Контрастная аортография по методике Сельдингера, которая является завершающим этапом обследования больных с ВРГ.

При рассмотрении вопросов лечения больных ВРГ следует указать, что единственным радикальным способом лечения является реконструктивная операция на почечной артерии: трансаортальная эндартерэктомия, резекция почечной артерии с последующей аутовенозной или аутоартериальной пластикой, реплантация артерии в аорту. При невозможности выполнить реконструктивную операцию показана нефрэктомия. При двустороннем стенозе почечных артерий целесообразно выполнить операцию в два этапа (сначала выполняется операция на стороне наиболее пораженной почки, а через 6 месяцев - на другой).

Новым интересным направлением в лечении больных с ВРГ является трансаортальная дилатация почечных артерий с применением катетера Грюнцига.

Летальность после реконструктивных операций колеблется от 1 до 5% случаев, отдаленные результаты при правильном отборе больных на операции в 95% бывают хорошими.

Аневризмы периферических артерий

Под аневризмой понимается органическое или диффузное выпячивание стенки или расширение сегмента артерии, а также полости, образовавшиеся около сосуда и сообщающиеся с его просветом.

В практике чаще встречаются аневризмы периферических артерий травматического происхождения, реже - атеросклеротические, сифилитические, врожденные и микотические (эмболические), артерозивные аневризмы.

Различают истинные, ложные и расслаивающиеся аневризмы.

Истинные аневризмы образуются вследствие очагового или диффузного расширения стенки артерии в результате какого-либо патологического процесса. Стенка такой аневризмы состоит из тех же слоев, что и стенка артерии.

Митотические аневризмы развиваются в результате бактериальной эмболии сосудистых стенок, чаще при септическом эндокардите, при хронической гнойной инфекции, реже - при остром сепсисе. Инфицированные эмболы вызывают в стенке артерий воспаление и некроз.

Аррозивные аневризмы возникают в результате распространения воспалительно-некротических процессов из периартериальных тканей на стенку артерии, вызывающих ее разрушение.

Атеросклеротические аневризмы возникают при общем атеросклеротическом процессе и встречаются в виде веретенообразных (диффузное расширение) и мешотчатых аневризм.

Сифилитические аневризмы образуются в результате специфического мезаортита.

Ложные аневризмы развиваются при нарушении целостности сосудистой стенки в результате травмы (огнестрельной, режущей, реже тупой). Ложная аневризма представляет собой полость, расположенную вне сосуда, не сообщающуюся с его просветом. Стенка такой аневризмы (в отличие от истинной) построена в основном из соединительнотканных элементов. Среди травматических аневризм следует выделить: а) артериальные, б) артерио-венозные, в) комбинированные (сочетание артериальных и артерио-венозных аневризм).

Расслаивающиеся аневризмы образуются при надрывах интимы и внутренней эластической мембраны в результате поражения их патологическим процессом. Первоначально кровь из просвета сосуда проникает в толщу сосудистой стенки, образуя внутристеночную гематому, а затем добавочную полость, которая сообщается с просветом артерии посредством одного или нескольких отверстий. При этом образуется как бы двойная артериальная трубка, но выраженные органические выпячивания сосудистой стенки отсутствуют.

Врожденные аневризмы или их еще называют врожденные артериовенозные фистулы (свищи), представляют собой один из видов ангиодисплазий - пороков развития сосудов. Заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами, возникающих в процессе эмбрионального формирования сосудистой системы. По клиническому течению они имеют много общего с травматическими артерио-венозными аневризмами, но встречаются сравнительно редко.

Основные клинические проявления периферических аневризм сводятся обычно к симптомам местного характера: боли, пульсирующая припухлость, ощущение слабости в конечности, различные нарушения ее функции. При выслушивании области аневризмы определяется нежный систолический шум, а при артерио-венозном соустье - грубый систоло-диастолический шум, он сопровождается феноменом дрожания стенки вены в виде симптома «кошачьего мурлыканья». Закономерно наступает вторичное варикозное расширение вен с развитием хронической венозной недостаточности.

Следует указать и на так называемые «немые аневризмы» (нет пульсации припухлости, нет сосудистого шума), клиническая особенность которых обусловлена тромбозом аневризматического мешка.

При длительно существующих артерио-венозных аневризмах в области ростковых зон костей у детей наблюдались явления гипертрофии и усиленного роста конечности.

При артериальных аневризмах больших размеров нарушается периферическое кровообращение. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и симптомами хронической ишемии. При небольших аневризмах периферическое кровообращение практически не страдает.

При артерио-венозных аневризмах происходит постоянный сброс артериальной крови в венозную систему, большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу.

Образуется как бы третий круг кровообращения: сердце - артерия - фистула - вена - сердце - «фистулезный круг». Сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, увеличивается его масса, если она достигает 500 г и выше, то наступают нарушения коронарного кровообращения -необратимого характера.

Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят, в первую очередь, от объема артерио-венозного сброса крови и состояния сердечной мышцы.

Течение артериальных аневризм часто осложняется разрывами аневризматического мешка с образованием пульсирующей гематомы, а иногда и смертельным наружным и внутренним кровотечением.

Среди дополнительных методов исследования следует указать на значение контрастной ангиографии, реовазографии, исследование газового состава крови в районе сосудистого поражения (при артериовенозной аневризмы).

Лечение аневризм периферических сосудов только оперативное, так как артериальные аневризмы всегда представляют большую опасность разрыва. Самоизлечение аневризм (их тромбирование) ввиду его редкости (всего 0,85%) практически не имеет самостоятельного значения. Нередко тромбоз аневризматического мешка сочетается с тромбозом магистральной артерии и сопровождается нарушением периферического кровообращения.

Как можно раньше следует оперировать и при артерио-венозных аневризмах, чтобы предупредить серьезные изменения со стороны сердца и местные трофические нарушения.

Типы оперативных вмешательств

I. При артериальных аневризмах:

1) лигирование несущих аневризму сосудов (операция Антиллоса) или одновременно с иссечением аневризматического мешка (операция Филагриуса). Она применяется при воспалительных изменениях в области аневризматического мешка, при осложнениях во время операции в виде профузного кровотечения, при аневризмах на магистральных сосудах;

2) операция «стягивание аневризмы» - создание бандажа вокруг расширенной тонкостенной артерии с использованием синтетических материалов, широкой фасции бедра (операции Киршнера-Рантера);

3) перевязка основания аневризмы, иссечения мешка, ушивание культи вторым рядом швов (Сапожков К. П.);

4) иссечение аневризматического мешка с пристеночным швом сосуда в поперечном или слегка косом направлении, пристеночная пластика артерии;

5) внутримешковый боковой сосудистый шов (операция Матас-2), выделение аневризматического мешка с временным выключением приводящих и отводящих отделов артерии. После рассечения аневризмы ушивается отверстие из просвета мешка. Частичное иссечение стенок мешка, укрытие линии швов мышцей или фасцией;

6) полное иссечение аневриматического мешка с сегментом магистральной артерии с последующим циркулярным швом по типу конец в конец или замещение аоутотрансплантации (чаще всего), гомотрансплантатами артерий и вен, аллопластическими протезами.

II. При артерио-венозных аневризмах и свищах:

1) перевязка артерио-венозного свища (по Гренуэлу). Производится перевязка артериального и венозного концов свища двумя лигатурами или механическим швом;

2) перевязка артерии и вены выше и ниже аневризмы с оставлением межсосудистого соустья («операция четвертой лигатуры»);

3) операция Ратнера: вена отсекается от артерии с оставлением на ней небольшого ободка из вены. Производится боковое ушивание артерии с ободком вены. Вена перевязывается выше и ниже места соустья;

4) операция Караванова: перевязывают свищи, вена пересекается выше и ниже его, вена рассекается продольно и обе половины заворачивают на артерию и сшивают;

5) иссечение аневризмы, зашивание отверстия артерии и вены с использованием элементов мешка;

6) резекция аневризмы с сегментом артерии с последующей аутопластикой, иссечение сегмента вены с последующей ее перевязкой или аутовеннозной пластикой.

Аневризмы грудной аорты

При рассмотрении данного раздела необходимо знать общие представления об аневризмах грудной аорты, которые встречаются по секционным данным от 0,9 до 1,1%, кроме того, в 0,3% всех аутопсий наблюдается расслаивающая аневризма аорты.

Аневризмой аорты называется мешковидное выбухание или диффузное расширение аорты больше чем в 2 раза по сравнению с нормой.

Среди причин аневризмы грудной аорты следует выделить следующие:

1) воспалительные заболевания (сифилис, ревматизм, неспецифический аорто-артериит, микотические процессы);

2) атеросклеротические;

3) травматические и ложные послеоперационные аневризмы;

4) врожденные заболевания (синдром Марфана или арахно-дактилия, основные проявления его: патологические изменения скелета, поражения сердечно-сосудистой системы - изменения в средней оболочке сосудов эластического типа таких, как аорта и легочная артерия в сочетании с каким-либо врожденным пороком сердца), врожденная извитость дуги и коарктация аорты, кистозный медионекроз.

Специфической клинической симптоматики данные заболевания не имеют, она зависит от локализации аневризмы и складывается из симптомов сдавления окружающих органов и симптомов нарушения гемодинамики.

Исключения составляют только больные с синдромом Марфана. Обычно эти пациенты высокого роста, худые, с узким лицевым скелетом, с длинными конечностями и паукообразными пальцами, нередко имеется кифосколиоз, у половины больных отмечается поражение глаз.

Основным аускультативным признаком аневризмы грудной аорты является систолический шум, который выслушивается во II межреберье справа от грудины, рентгенологическое исследование дает обычно расширение тени сосудистого пучка вправо, а при аневризме дуги аорты - расширение контура слева. У большинства больных наблюдается смещение контрастирования пищевода. Для диагностики аневризмы применяется ультразвуковая эхокардиография, изотопная ангиография, однако окончательный диагноз устанавливается только при контрастной аортографии по Сельдингеру.

Аневризмы грудной аорты всегда представляют определенную трудность в дифференциальной диагностике с опухолями и кистами средостения, раком легкого.

Наиболее грозным осложнением в течение аневризмы грудной аорты является расслоение стенки аорты с образованием двух каналов для кровотока, расслоение обычно идет по средней оболочке.

В клиническом течении расслаивающихся аневризм следует выделить три формы:

1) острая, сопровождается жестокими болями за грудной, в спине или в эпигастральной области и связана с массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда в связи с разрывом аневризмы, в течение нескольких часов наступает смерть больных;

2) подострая форма - заболевание протекает несколько дней или 2 - 4 недели, в течение месяца умирает до 83% больных;

3) хроническая форма - может протекать до нескольких месяцев, всегда отмечается картина острого расслоения в анамнезе. Диагноз может быть установлен при аортографии по Сельдингеру, основным признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты - истинный просвет обычно узкий, ложный просвет имеет широкий просвет.

Во всех случаях установленный диагноз аневризмы аорты является показанием к операции, характер которой определяется прежде всего локализацией аневризмы. Принципиально возможны два варианта операции: резекция с сшиванием обеих стенок аорты и последующим анастомозом конец в конец и резекция с протезированием сегмента аорты. По сборной статистике летальность после операций по поводу аневризм грудной аорты составляет 17%, а при ее расслоении - 25 - 30%.

Аневризмы брюшной полости

Чаще всего обусловлены атеросклеротическим процессом и составляют 0,16 - 1,06% всех аутопсий. Реже наблюдаются ревматические, микотические аневризмы. Отдельную группу составляют ложные травматические аневризмы брюшной аорты, стенка которой образована соединительной тканью, они наблюдаются при закрытых травмах брюшной полости или позвоночника. Неосложненные аневризмы не имеют типичной симптоматики, это разнообразного характера боли в животе с иррадиацией в поясничную или паховую область и связаны обычно с давлением аневризмы на нервные корешки спинного мозга и сплетения в забрюшинном пространстве. Нередко боли отсутствуют даже при больших аневризмах, частой жалобой является ощущение усиленной пульсации в животе.

Диагностика аневризмы брюшной аорты осуществляется на основании пальпации, при которой определяется пульсирующее опухолевидное образование в верхней отделе живота, чаще слева, при аускультации в этой зоне у 76% больных определяется систолический шум.

Среди инструментальных методов исследования следует указать на рентгенографию брюшной полости в передне-задней и боковой проекциях, при которой обнаруживается тень аневризматического мешка и кальциноз ее стенки, нередко наблюдается узурация тел поясничных позвонков.

Для диагностики аневризм применяют радиоизотопную ангиографию, ультразвуковое эхосканирование, по показаниям - изотопную ренографию, внутривенную урографию, наиболее информативным методом является контрастная аортография.

Осложнения аневризм брюшной аорты:

1) неполный разрыв аневризмы, он сопровождается сильным болевым синдромом без коллапса и нарастанием анемии. Отмечается увеличение и болезненность при пальпации аневризмы;

2) разрыв аневризмы с последующим кровотечением в забрюшинное пространство (65 - 85%), брюшную полость (14 - 23%) или в двенадцатиперстную кишку (26%), нижнюю полую вену, реже - в левую почечную вену;

3) расслаивающаяся аневризма только брюшной аорты наблюдается крайне редко, чаще расслоение брюшной аорты служит продолжением расслоения грудной аорты.

Длительность периода от первых симптомов разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе, поясничной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, дизурическими расстройствами. Наблюдается коллаптоидное состояние, снижение АД, анемия, тахикардия, быстрое увеличение пульсирующего образования в брюшной полости. При прорыве аневризмы в брюшную полость вскоре наступает смерть больного. Прорыв в органы желудочно-кишечного тракта во многом напоминает клинику -желудочного кровотечения, однако отличает ее интенсивная боль в животе. При прорыве аневризмы в нижнюю полую вену характерны жалобы на одышку, сердцебиение, боли в нижней половине живота. Быстро нарастает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу с увеличением печени и появлением отеков на нижних конечностях. При наступившем прорыве в нижнюю полую вену начинает выслушиваться систоло-диастолический шум и «кошачье мурлыканье» при пальпации.

Установленный диагноз аневризмы аорты и тем более ее осложнения независимо от возраста больного являются абсолютным показанием к операции.

Большинство оперированных больных умирает через 1 - 2 года после диагностированной аневризмы, более 60% из них умирают от разрыва, остальные - от других причин.

При оперативном лечении выполняют резекцию аневризмы с полным удалением мешка и без его удаления, с протезированием только аорты или аорто-бедренным протезированием. При разрыве аневризмы перед операцией целесообразна внутриаортальная обтурация баллонным зондом, который проводится через бедренную артерию по Сельдингеру.

При плановой резекции неосложненной аневризмы брюшной аорты летальность составляет 10%, при осложненных аневризмах - 60%.

Реабилитация, экспертиза трудоспособности,

диспансеризация больных

Из реабилитационных мероприятий в раннем послеоперационном периоде следует назвать мероприятия по профилактике тромбозов сосудов в зоне операции, профилактика нагноения ран (особенно в случаях применения аллопротезов), профилактика сердечно-легочных осложнений (активный метод ведения больных).

Длительность временной нетрудоспособности при этих заболеваниях зависит от стадии процесса. Так, при I стадии в амбулаторных условиях больничный лист не выдается, если лечение проводилось в стационаре, длительность его составляет 3 - 4 недели. При II - III стадиях стационарное лечение проводится в течение 50 - 60 дней, при IV стадии - 3 -4 месяца с последующим освидетельствованием на МСЭК. После реконструктивных операций на артериях больничный лист выдается на 3 - 4 месяца с последующим направлением на МСЭК по показаниям.

На стадии компенсации при хронической артериальной недостаточности противопоказан труд на холоде и в сырых помещениях, длительное пребывание в воде. Больные нуждаются в лечении, на инвалидность обычно не переводят. В период обострения - временно нетрудоспособны.

В стадии субкомпенсации противопоказано охлаждение, значительное мышечное, нервно-психическое напряжение, длительное пребывание на ногах, разъезды. Устанавливают II - III группу инвалидности.

В стадии декомпенсации противопоказаны все виды профессионального труда. Длительно нетрудоспособны. Нуждаются в стационарном лечении.

Больные с хронической артериальной недостаточностью должны быть взяты на диспансерный учет и подлежат осмотру 1 - 2 раза в год.

Контрольные вопросы

1. Этиологические факторы хронической артериальной недостаточности.
2. Основные клинические симптомы хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
3. Дифференциальная диагностика облитерирующего атеросклероза и облитерирующего эндартериита.
4. Классификация хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.
5. Клиническая характеристика синдрома окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий.
6. Клиническая характеристика синдрома поражения бедренно-подколенного сегмента.
7. Клиническая характеристика синдрома поражения магистральных артерий голени.
8. Клиническая характеристика синдрома поражения артерий верхних конечностей.
9. Методы функциональной диагностики хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

10. Принципы комплексного консервативного лечения хронической артериальной недостаточности.

11. Методы стимуляции коллатерального кровообращения при хронической артериальной недостаточности нижних конечностей.

12. Показания и методы реконструктивных операций на магистральных артериях.

13. Морфологическая характеристика аневризм аорты и периферических артерий.

14. Дать понятие об истинной и ложной аневризмах.

15. Какие осложнения наблюдаются в комплексном течении артериальных аневризм.

16. Тактика лечения больных с расслаивающей аневризмой, угроза разрыва аневризмы.

17. Назвать основные типы оперативных вмешательств, применяемых при артериальных аневризмах.

18. Какие клинические симптомы наблюдаются при поражении общей и внутренней сонных артерий.

19. Назовите основные клинические проявления при поражении позвоночной артерии.

20. Перечислите основные симптомы подключично-вертебрального синдрома.

21. Дать развернутую клиническую характеристику синдрома плече-головного ствола.

22. Какие методы диагностики используются у больных с поражением брахиоцефальных артерий.

23. Определить показания к оперативному лечению больных с поражением брахиоцефальных артерий.

24. Назовите причины развития синдрома хронической абдоминальной ишемии.

25. Перечислить классическую триаду симптомов, характерных для синдрома хронической абдоминальной ишемии.

26. Перечислить заболевания, с которыми приходится дифференцировать синдром хронической абдоминальной ишемии.

27. Методы диагностики синдрома хронической абдоминальной ишемии.

28. Назвать показания и методы оперативного лечения синдрома хронической абдоминальной ишемии.

29. Каковы особенности клинического течения вазоренальной гипертонии?

30. Назовите причины вазоренальной гипертонии.

31. Каковы особенности обследования больных с вазоренальной гипертонией?

32. Методы оперативного лечения больных с вазоренальной гипертонией.

Ситуационные задачи

1. Больной 53 лет жалуется на боли в левой икроножной мышце, возникающие при ходьбе (через 50 м), постоянную зябкость этой ноги. Давность заболевания около года. Объективно: общее состояние удовлетворительное. Левая стопа холоднее правой, несколько бледнее, на левой ноге определяется ослабленная пульсация только на бедренной артерии, где выслушивается систолический шум. Справа пульсация сохранена на всех уровнях. Диагноз? Как лечить больного?

2. Больной 34 лет жалуется на боли при ходьбе в обеих икроножных мышцах через 200 - 300 метров и боли в 1 пальце левой стопы. Давность заболевания около 4 месяцев. Объективно: голени имеют мраморную окраску, дистальные отделы стоп синюшно-багровые. На 1 пальце видно черное пятно 2 х 3 см, палец резко болезненный при пальпации. Пульс на артериях стоп и голени отсутствует, на подколенных - ослабленный. Диагноз? Как лечить больного?

3. В терапевтическом отделении на лечении находится 16-летний пациент, который в течение последнего года постоянно лечится в участковой районной и областной больнице, его беспокоят постоянные ноющие боли в животе, которые резко усиливаются до судорожного характера после приема пищи. Больной боится есть, он резко истощен, бледен, кожа сухая, морщинистая, сидит на постели с приведенными к груди ногами, постоянно стонет, просит сделать «обезболивающий укол», инъекция наркотических средств уменьшает боль на непродолжительное время. Живот во всех отделах мягкий, болезненный в эпигастрии под мечевидным отростком. Выслушивается грубый систолический шум по средней линии живота, АД 170/100. При рентгеноскопии желудка и фиброгастроскопии установлена язва антрального отдела с резко выраженной атрофией слизистой желудка. Противоязвенное лечение и гипотензивные средства не эффективны. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

С чем связано столь тяжелое, прогрессирующее течение заболевания? Каковы вероятные причины установленных изменений в желудке? Какие дополнительные методы исследования следует провести больному?

4. Больной 55 лет, жалуется на периодически возникающие приступы головокружений, пошатывание при ходьбе, онемение и слабости левой руки. Болен около трех лет. При обследовании установлено резкое снижение пульсации на артериях левой верхней конечности, грубый систолический шум в проекции левой подключичной артерии. АД на правой руке 150/180 мм рт. ст., на левой определяется. Реоэнцефалография выявила недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе слева.

Какой можно предположить диагноз? Какое дополнительное обследование необходимо провести больному?

Ответы

1. Больной страдает облитерирующим атеросклерозом с повреждением подвздошно-бедренного сегмента. Стадия декомпенсации при физической нагрузке. Больной должен быть направлен в отделение хирургии сосудов на оперативное лечение (реконструктивная операция на подвздошно-бедренных суставах слева).

2. Больной страдает облитерирующим эндартериитом в IV стадии. Учитывая прогрессирующий характер заболевания, больной нуждается в стационарном лечении, где на фоне энергичной консервативной сосудорасширяющей терапии ему должна быть выполнена поясничная симпатэктомия и затем экзартукуляция 1 пальца. В дальнейшем больной должен быть диспансеризирован и трудоустроен.

3. У больного синдром хронической абдоминальной ишемии, терминальная его стадия. Изменения в желудке связаны с недостаточным кровообращением. Больному необходимо исследовать электролиты, ОЦК, общий белок, белковые фракции и выполнить контрастную аортографию по Сельдингеру.

4. Можно думать о подключично-позвоночном синдроме слева на почве атеросклероза в стадии субкомпенсации. Для уточнения диагноза необходимо аортографическое исследование по Сельдингеру.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев П. П. методы диагностики заболеваний периферических сосудов конечностей. - Л., 1971.
2. Бондарчук А. В. Заболевания периферических сосудов. - Л., 1969.
3. Вишневский А. А., Краковский Н. И., Золотаревский В. Я. Облитерирующие заболевания артерий конечностей. - М., 1972.
4. Евдокимов А. Г., Тополянский В. Д. Болезни артерий и вен. - М., 1999.
5. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерирующими заболеваниями артерий конечностей. - М., 1998
6. Новиков Ю.В., Рыбачков В.В., Руднев Н.Е. Хроническая ишемия нижних конечностей. - Ярославль, 2000.
7. Петровский Б. В., Милонов О. Б. Хирургия аневризмы периферических сосудов. - М., 1970.
8. Покровский А. В. Заболевания аорты и ее ветвей. - М., 1979.
9. Покровский А. В. Клиническая ангиология. - М., 1979.

10. Петров В. И., Кротовский Г. С., Пальцев М. А. Вазоренальная гипертония. - М., 1984.

11. Петровский Б. В., Беличенко И. А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты. - М., 1970.

12. Покровский А. В., Казанчан П. О., Дюжиков. Диагностика и лечение хронической ишемии органов пищеварения. - Изд-во Ростовского университета, 1982.

13. Ратнер Г. Л. Хирургическое лечение симптоматических гипертоний. - М., 1973.

14. Савельев В. С., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. - М., 1997.

Тематические материалы: