Наиболее частая причина возникновения гиперпаратиреоидизма – опухоль паращитовидной железы. Основные проявления:
–гиперкальциемия;
– полиурия и жажда, связанные с нефротоксическим действием высоких концентраций кальция, которые уменьшают реабсорбцию воды;
– частое образование камней в почках;
– кальцификация самой почечной ткани (нефрокальциноз);
– деминерализация костей, возникновение патологических переломов, образование кист в костях вследствие высокой активности остеокластов.
Гипофункция паращитовидных желез (гипопаратиреоидизм)
Причины возникновения гипопаратиреоидизма – ошибочное удаление паращитовидных желез при операции на щитовидной железе или аутоиммунные процессы. Основные симптомы:
– гипокальциемия;
– повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к развитию приступов тетании, которая проявляется судорожными сокращениями скелетных и гладких мышц. Особенно опасен для больных спазм мышц гортани, приводящий к асфиксии.
БИЛЕТ
Синтез и секреция
Необходимой составной частью молекулы тиреоидных гормонов является йод. Он поступает с пищей и водой в виде йодидов. Суточная потребность в йоде – 150 мкг.
Синтез тиреоидных гормонов происходит в фолликулах щитовидной железы. Этапы синтеза:
1. Йодид захватывается щитовидной железой из крови с помощью мембранного йодидного насоса
.
2. При участии тиреоидпероксидазы йодид окисляется в ион иодиния (J +).
3. Ион йодиния атакует аминокислотные остатки тирозина в белке тиреоглобулина, который составляет основную массу коллоида фолликулов. Образуются моно- и дийодтирозилы. Указанная реакция называетсяорганификацией йода
.
4. Моно- и дийодтирозилы конденсируются и образуются три- и тетрайодтиронилы.
5. Йодированные молекулы тиреоглобулина из коллоида пиноцитозом поступают в тиреоциты. Там от них в лизосомах отщепляются Т 3 и Т 4 , которые секретируются в кровоток.
Щитовидная железа (ЩЖ) синтезирует и секретирует в кровь преимущественно тироксин (Т 4).
Регуляция секреции
Регуляция – тиреотропным гормоном (ТТГ), стимулирующет все 5 этапов синтеза тиреоидных гормонов, усиливает синтез тиреоглобулина и рост фолликулов щитовидной железы.
Транспорт
В плазме 80% Т 4 связано с тироксинсвязывающим глобулином (синтезируемый в печени); 15% с тироксинсвязывающим преальбумином. Остальное – с альбуминами и 0,03% остаются свободными. Т 3 обладает меньшим сродством к транспортным белкам и его свободного 0,3%. Время полужизни Т 3 и Т 4 составляет 1,5 и 7сут.
Периферический метаболизм (конверсия) тироксина
Около 80% Т 3 образуются в результате периферической конверсии Т 4 (дейодиназы) и только 20% циркулирующего Т 3 секретируется тироцитами.
Механизм действия
По механизму действия относятся к гормонам, проникающим в клетку и действующим через внутриклеточные рецепторы. Рецепторы обнаружены практически во всех тканях и органах млекопитающих. Только гонады и лимфатическая ткань имеют мало рецепторов. Рецепторы тиреоидных гормонов принадлежат к суперсемейству стероид-тиреоидгормональных рецепторов, то есть общий план их строения и механизма действия схожи. Однако рецепторы ТГ отличаются, тем, что они все время связаны с ДНК. В отсутствие ТГ они ингибируют экспрессию генов, с которыми они связаны.
Связывание с гормоном превращает рецептор в активатор транскрипции. Ядерные рецепторы связываются преимущественно с Т 3 . Данный факт, а также существование механизма клеточной конверсии Т 4 в Т 3 , позволяют рассматривать Т 4 как прогормон, а Т 3 – как истинный гормон. Однако, и сам тироксин способен давать ряд эффектов, обладая, по-видимому, собственными рецепторами на некоторых клетках-мишенях.
Биологические эффекты
1) Рост.
а) достижение соответствующего возрасту роста;
б) действуют синергично с гормоном роста и соматомединами, способствуя образованию костной ткани.
2) Центральная нервная система (ЦНС).
а) созревание ЦНС в перинатальный период абсолютно зависит от тиреоидных гормонов;
б) при дефиците у детей нарушаются процессы миелинизации, синаптогенеза и дифференцировки нервных клеток, обуславливает выраженное замедление умственного развития. Ментальные изменения необратимы.
3) Основной обмен (ОО)
а) увеличивают ОО и потребление О2 всеми тканями, за искл. головного мозга, лимфоузлов и половых желез;
б) увеличение теплопродукции;
в) увеличивают активность и синтез Na + /К + -АТФ-азы, для работы которой требуется значительное количество клеточной АТФ. ПовышениеОО.
С возрастом все мы сталкиваемся с проблемами нервной и опорно-двигательной системы. Всему виной паращитовидная железа, а точнее ее гипофункция и гиперфункция. Данный орган отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, который в молодости отличается активностью, а уже к 40 годам данных ферментов может не доставать в организме. На этой фазе человека начинают мучать боли в суставах, сильные головные боли, подверженность стрессам.
Паращитовидная железа представляет собой несколько микроскопических точек, расположенных за щитовидной железой. У здорового человека их обычно 4, но может быть больше. Эти органы отвечают за количество кальция в крови. Околощитовидная железа состоит из паратиреоидной ткани, отвечающей за выработку паратгормонов (белкового вещества). Рост кальция в сыворотке крови обусловлен вымыванием его из костей, чем вызывает их слабость.
Если производство околощитовидного гормона происходит в пределах нормы, они не оказывают никакого влияния на почки, сердечную функцию и деятельность других жизненно-важных органов. У здорового человека гормон щитовидки кальцитонин балансирует состав кальция в организме.
Обратите внимание! Со старением организма происходят сбои в обменных процессах, в том числе и паращитовидных железах. В данном случае могут развиваться осложнения в работе желудочно-кишечного тракта.
Гипофункция паращитовидной железы - это тяжелый процесс в организме, спровоцированный низким уровнем выработки паратгормона. Форма гипопаратиреоза заключается в пониженном составе кальция в костных тканях с одновременным увеличением фосфора в крови. Зачастую гипертиреоз вызван травмированием паращитовидных желез или вследствие дисфункции иммунной системы, когда антитела разрушают ткани околощитовидного органа.
Фактором, вызывающим такой дефицит можно считать врожденную аномалию строения паращитовидной железы или же ее отсутствие. Злокачественные новообразования также влекут за собой низкую выработку гормонов, влияющих на кальциево-фосфорный обмен в организме. Сопровождается данная форма заболевания рядом таких симптомов:
Важно! Подобные симптомы могут быть вызваны неврологическими расстройствами, поэтому не занимайтесь самолечением и обратитесь к врачу при первых проявлениях для уточнения диагноза.
Основная терапия направлена на возобновление равновесия между составом кальция и фосфора в крови. Пациенту назначают Кальцемин Дз. Этот препарат имеет комплекс витамина необходимого для нормального развития костей. Также в комплекс лечения включают специальную диету, предусматривающую употребление продуктов с содержанием фосфора и исключением из питания жирных, кислых, жареных и соленых блюд. Помимо этого, в ваш рацион должна быть включена кисломолочная продукция.
Гиперфункция паращитовидной железы - это разновидность заболевания вследствие которой начинается активное вымывание кальция из костной ткани, вследствие чего она становится хрупкой, могут ощущаться ноющие боли. Это наблюдается при повышенном паратгормоне в сыворотке крови. По внешним признакам руки больного человека становятся кривыми, а пальцы скукуженными (синдром акушера). При развитии такого процесса пациент чувствует:
Лечатся околощитовидные железы путем восполнения витамина D в организме человека, если это грудной ребенок, тогда ему назначается Аквадетрим в каплях. Дозировка прописывается каждому индивидуально, в зависимости от запущенности заболевания.
На заметку! Груднички с гиперфункцией или гипофункцией околощитовидной железы могут в будущем стать инвалидами. В данном случае велик риск заболеть рахитом.
С целью вылечить гиперпаратиреоз пациенты идут на многое, чтобы только отложить момент хирургического вмешательства. Медики утверждают, что при правильном подходе к лечению дополнительный эффект могут дать еще и средства нетрадиционной медицины. Рассмотрим несколько рецептов, которые принесли положительный результат во время терапии околощитовидного органа.
Помимо медицинского подхода к лечению паращитовидных желез, необходимо соблюдать некоторые врачебные рекомендации: ежедневно гулять на свежем воздухе, принимать солнечные ванны и соблюдать полноценный рацион питания. Только при соблюдении всех назначений есть шанс вылечить гипер- и гипофункцию околощитовидного секрета.
Железы внутренней секреции. В регуляции функций организма важная роль принадлежит эндокринной системе. Органы этой системы-- железы внутренней секреции -- выделяют особые вещества, оказывающие существенное и специализированное влияние на обмен веществ, структуру и функцию органов и тканей. Железы внутренней секреции отличаются от других желез, имеющих выводные протоки (желез внешней секреции), тем, что выделяют продуцируемые ими вещества прямо в кровь. Поэтому их называютэндокринными железами (греч. endon -- внутри, krinein -- выделять).
К железам внутренней секреции относятся гипофиз, эпифиз, поджелудочная железа, щитовидная железа, надпочечники, половые, паращитовидные или околощитовидные железы, вилочковая (зобная) железа.
Поджелудочная и половые железы -- смешанные, так как часть их клеток выполняет внешнесекреторную функцию, другая часть -- внутрисекреторную. Половые железы вырабатывают не только половые гормоны, но и половые клетки (яйцеклетки и сперматозоиды). Часть клеток поджелудочной железы вырабатывает гормон инсулин и глюкагон, другие ее клетки вырабатывают пищеварительный и поджелудочный сок.
Эндокринные железы человека невелики по размерам, имеют очень небольшую массу (от долей грамма до нескольких граммов), богато снабжены кровеносными сосудами. Кровь приносит к ним необходимый строительный материал и уносит химически активные секреты.
К эндокринным железам подходит разветвленная сеть нервных волокон, их деятельность постоянно контролирует нервная система.
Железы внутренней секреции функционально тесно связаны между собой, и поражение одной железы вызывает нарушение функции других желез. Гормоны. Специфические активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, называются гормонами (от греч. horman --возбуждать). Гормоны обладают высокой биологической активностью.
Гормоны сравнительно быстро разрушаются тканями, поэтому для обеспечения длительного действия необходимо их постоянное выделение в кровь. Только в этом случае возможно поддержание постоянной концентрации гормонов в крови.
Гормоны обладают относительной видовой специфичностью, что имеет важное значение, так как позволяет недостаток того или иного гормона в организме человека компенсировать введением гормональных препаратов, получаемых из соответствующих желез животных. В настоящее время удалось не только выделить многие гормоны, но даже получить некоторые из них синтетическим путем.
Гормоны действуют на обмен веществ, регулируют клеточную активность, способствуют проникновению продуктов обмена веществ через клеточные мембраны. Гормоны влияют на дыхание, кровообращение, пищеварение, выделение; с гормонами связана функция размножения.
Рост и развитие организма, смена различных возрастных периодов связаны с деятельностью желез внутренней секреции.
Механизм действия гормонов до конца не изучен. Считают, что гормоны действуют на клетки органов и тканей, взаимодействуя со специальными участками клеточной мембраны -- рецепторами. Рецепторы специфичны, они настроены на восприятие определенных гормонов. Поэтому, хотя гормоны разносятся кровью по всему организму, они воспринимаются только определенными органами и тканями, получившими название органов и тканей-мишеней.
Включение гормонов в обменные процессы, протекающие в органах и тканях, опосредуется внутриклеточными посредниками, передающими влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. Наиболее значимым из них является циклический аденозинмонофосфат, образующийся под влиянием гормона из аденозинтрифосфорной кислоты, присутствующей во всех органах и тканях. Кроме того, гормоны способны активировать гены и таким образом влиять на синтез внутриклеточных белков, участвующих в специфической функции клеток.
Гиперфункция - усиление деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы. Гипофункция-
недостаточная интенсивность деятельности (функции) какого-либо органа, ткани, системы, что может вести и к нарушению жизнедеятельности организма.
Соматотропин, или гормон роста, обусловливает рост костей в длину, ускоряет процессы обмена веществ, что приводит к усилению роста, увеличению массы тела. Недостаток этого гормона проявляется в малорослости (рост ниже 130 см), задержке полового развития; пропорции тела при этом сохраняются. Избыток гормонов роста в детском возрасте ведет к гигантизму. В медицинской литературе описаны гиганты, имевшие рост 2 м 83 см и даже более (3 м 20 см). Гиганты характеризуются длинными конечностями, недостаточностью половых функций, пониженной физической выносливостью.
Иногда избыточное выделение гормона роста в кровь начинается после полового созревания, т. е. когда эпифизарные хрящи уже окостенели и рост трубчатых костей в длину уже невозможен.
Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние на деятельность коры надпочечников. Увеличение количества АКТГ в крови вызывает гиперфункцию коры надпочечников, что приводит к нарушению обмена веществ, увеличению количества сахара в крови. Развивается болезнь Иценко -- Кушинга с характерным ожирением лица и туловища, избыточно растущими волосами на лице и туловище; нередко при этом у женщин растут борода и усы; повышается артериальное давление; разрыхляется костная ткань, что ведет подчас к самопроизвольным переломам костей.
Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее воздействие на центральную нервную систему. Недостаточное поступление гормона в кровь или его отсутствие в первые годы жизни ребенка приводит к резко выраженной задержке психического развития. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте приводит к кретинизму. При этом задерживается рост и нарушаются пропорции тела, задерживается половое развитие, отстает психическое развитие. Раннее выявление гипофункции щитовидной железы и соответствующее лечение оказывают значительный положительный эффект.
Гормональная функция коры надпочечников тесно связана с деятельностью гипофиза. Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКЛТ) стимулирует синтез глюкокортикоидов и в меньшей степени -- андрогенов. Повышенная секреция адреналина -- один из важнейших механизмов перестройки в функционировании организма в экстремальных ситуациях, при эмоциональном стрессе, внезапных физических нагрузках, при охлаждении.
При заболеваниях поджелудочной железы, приводящих к снижению выработки инсулина, большая часть поступающих в организм углеводов не задерживается в нем, а выводится с мочой в виде глюкозы. Это приводит к сахарному мочеизнурению (сахарный диабет). Наиболее характерные признаки диабета -- постоянный голод, неудержимая жажда, обильное выделение мочи и нарастающее исхудание.
Половые гормоны вырабатываются половыми железами, которые относятся к числу смешанных. При гиперфункции семенников в раннем возрасте отмечается преждевременное половое созревание, быстрый рост тела и развитие вторичных половых признаков. Поражение семенников или их удаление (кастрация) в раннем возрасте вызывает прекращение роста и развития половых органов; вторичные половые признаки не развиваются, увеличивается период роста костей в длину, отсутствует половое влечение, оволосение лобка очень скудное или не наступает вовсе. Не растут волосы на лице, голос сохраняется высоким в течение всей жизни. Короткое туловище и длинные руки и ноги придают мужчинам с поврежденными или удаленными семенниками характерный вид. Гиперфункция яичников вызывает раннее половое созревание с выраженными вторичными признаками и менструацией. Описаны случаи раннего полового созревания девочек в 4--5 лет.
Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желез, – гипокальцемия. В результате этого повышается нервно-мышечная возбудимость, что проявляется приступами тонических судорог, спазмофилией (судороги дыхательных мышц). Могут возникать неврологические нарушения и нарушения сердечно-сосудистой системы.
Кальцитонин – полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатка. Синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы или в клетках паращитовидных желез. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови.
Кальцитонин – антагонист паратгормона. Органы-мишени: кости, почки, кишечник. Эффекты кальцитонина:
ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов;
способствует поступлению фосфата в клетки костей;
стимулирует экскрецию Са 2+ почками с мочой.
Скорость секреции кальцитонина у женщин зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается, что приводит к развитию остеопороза.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) – стероидный гормон, синтезируется в почках из малоактивного предшественника 25-гидроксихолекальциферола. Органы-мишени: кишечник, кости, почки. Эффекты кальцитриола:
способствует всасыванию Са 2+ в кишечнике , стимулируя синтез кальцийсвязывающего белка;
в костях стимулирует разрушение старых клеток остеокластами и активирует захват Са 2+ молодыми костными клетками;
увеличивает реабсорбцию Са 2+ и Р в почках .
Конечный эффект – повышение уровня Са 2+ в крови .
В мозговом веществе надпочечников в хромаффинных клетках синтезируются катехоламины – дофамин, адреналин и норадреналин. Непосредственным предшественником катехоламинов является тирозин. Норадреналин образуется также в нервных окончаниях симпатической нервной ткани (80% от общего количества). Катехоламины запасаются в гранулах клеток мозгового слоя надпочечников. Повышенная секреция адреналина происходит при стрессе и понижении концентрации глюкозы в крови.
Адреналин является преимущественно гормоном, норадреналин и дофамин – медиаторами симпатического звена вегетативной нервной системы.
Биологические эффекты адреналина и норадреналина затрагивают практически все функции организма и заключаются в стимуляции процессов, необходимых для противостояния организма чрезвычайным ситуациям. Адреналин выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, идущие из мозга при возникновении экстремальных ситуаций (например, борьба или бегство), требующих активной мышечной деятельности. Он должен мгновенно обеспечить мышцы и мозг источником энергии. Органы-мишени – мышцы, печень, жировая ткань и сердечно-сосудистая система.
В клетках-мишенях имеется два типа рецепторов, от которых зависит эффект адреналина. Связывание адреналина с β-адренорецепторами активирует аденилатциклазу и вызывает изменения в обмене, характерные для цАМФ. Связывание гормона с α-адренорецепторами стимулирует гуанилатциклазный путь передачи сигнала.
В печени адреналин активирует распад гликогена, в результате чего резко повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемический эффект). Глюкоза используется тканями (в основном мозгом и мышцами) в качестве источника энергии.
В мышцах адреналин стимулирует мобилизацию гликогена с образованием глюкозо-6-фосфата и распад глюкозо-6-фосфата до молочной кислоты с образованием АТФ.
В жировой ткани гормон стимулирует мобилизацию ТАГ. В крови повышается концентрация свободных жирных кислот, холестерола и фосфолипидов. Для мышц, сердца, почек, печени жирные кислоты являются важным источником энергии.
Таким образом, адреналин оказывает катаболическое действие.
Адреналин действует на сердечно-сосудистую систему , повышая силу и частоту сердечных сокращений, артериальное давление, расширяя мелкие артериолы.
Паращитовидная (паратиреоидная, околощитовидная) железа, состоящая из 4 парных образований, расположенных на задней поверхности щитовидки, является органом эндокринной системы, регулирующим фосфорно-кальциевый обмен и деятельность двигательной и нервной систем. Гиперфункция и гипофункция паращитовидных желез возникает в результате неправильного функционирования органа и приводит к чрезмерной или недостаточной выработке паратиреоидного секрета.
Уровень ионов кальция в сыворотке крови поддерживается с помощью паратирина (паратгормона, ПТГ), кальцитонина и биогенных эминов, производимых паращитовидной железой, но главным активным веществом является паратирин. Выработка нормального количества секрета способствует правильному усвоению элемента организмом.
Гиперфункция развивается при избыточном системном продуцировании ПТГ. Патология сопровождается вымыванием кальция из костей и повышением его уровня в крови, что приводит к поражению многих систем организма.
Гипопаратиреоз, в отличие от гиперпаратиреоза, характеризуется недостаточной активностью паращитовидного органа. Состояние сопровождается уменьшением выработки паратиреоидного гормона или снижением чувствительности рецепторов тканей к ПТГ.
При гипофункции кальциевый дефицит приводит к повышению уровня фосфора в крови.
Первичная гиперфункция чаще всего развивается в результате появления диффузной гиперплазии, доброкачественных (аденом, кист) или злокачественных новообразований на паращитовидной железе.
Если кальциевый обмен нарушается длительное время, то в качестве реакции компенсации повышенная функция развивается как вторичная форма гипертиреоза. В этом случае усиленное продуцирование ПТГ паращитовидной железой может провоцироваться почечной недостаточностью, вызывающей неправильный фосфорно-кальциевый обмен, недостатком витамина D, кальциевым дефицитом во время беременности, сбоями процесса всасывания кальция.
Причинами, вызывающими появление сниженной функции, могут быть следующие заболевания:
Начальные симптомы проявления повышенной функции паращитовидной железы неспецифичны, к ним относятся: вялость, апатия, ухудшение настроения, снижение аппетита и тошнота, слабость в мышцах и болезненность в суставах, изменение походки.
При отсутствии лечения появляется повышенная ломкость костей, служащая признаком поражения всей костной системы, наблюдаются симптомы расстройства СС (излишняя возбудимость или заторможенность, повышение АД, стенокардия), связанные с изменением скорости прохождения нервных импульсов. Дисфункция пищеварительной системы проявляется в виде рвоты, поноса, потери веса.
Сниженная функция паращитовидной железы сопровождается следующими симптомами:
При повышенной функции паращитовидной железы внешний осмотр не показателен, диагностика основывается на лабораторных анализах крови (уровень ПТГ, кальция и фосфора), мочи (ОАМ, на гиперкальциурию) и на результатах таких исследований паращитовидного органа, как денситометрия, сцинтиграфия, УЗИ, КТ, МРТ.
При диагностике гипофункции применяются следующие виды обследования:
При первичной форме гиперфункции паращитовидной железы лечение часто требует удаления разросшегося новообразования, приводящего к нарушению функционирования паращитовидных органов и способствующего повышению их гормональной активности.
При вторичной форме назначают витамин D и препараты кальция, больным показана диета, содержащая молочные продукты, повышенное количество рыбьего жира и сливочного масла.
При тяжелом течении заболевания вводят плазмозамещающие растворы, применяют гемодиализ.
При дефиците паращитовидного секрета назначается длительная заместительная терапия в виде внутривенного введения ПТГ. Для лучшего усвоения кальция корректируется диета, рекомендуются солнечные ванны. Пациентам показан прием кальция и витамина D, необходимо постоянное наблюдение у врача-эндокринолога.
Продолжительное состояние кальциевого дефицита в период беременности может приводить к сбоям в выработке паращитовидного секрета, что негативно отражается на развитии ребенка. Поэтому состояние беременных должно контролироваться врачом, который, в случае необходимости, своевременно назначает прием кальцийсодержащих препаратов.
