Сердечно-сосудистые заболевания — это патологические изменения в строении и работе сердца и сосудов, приводящие к тяжелым последствиям. Таких болезней насчитывается значительное количество, и все они могут проявляться по-разному.
Происхождение заболеваний сердца и сосудов может быть самым различным, основными факторами, которые лежат в основе, считаются:
Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний:
В кардиологии основным методом исследования электрической активности миокарда является ЭКГ. Кардиограмма позволяет определить водитель ритма, частоту сокращений и их регулярность, наличие эктопических очагов возбуждения. На записи иногда определяются рубцы после перенесенного инфаркта, косвенные признаки нарушений со стороны метаболизма, а также острые состояния — стенокардия и инфаркт.
При необходимости проводится холтеровское мониторирование, то есть запись работы сердца в течение определенного времени. Это дает возможность зафиксировать изменения, происходящие с больным в разное время суток и при различных нагрузках, кратковременные эпизоды нарушения ритма или проводимости, а также преходящие эпизоды ишемии миокарда.
Иногда диагностика проводится при помощи эхокардиографии. Такое исследование помогает в выявлении нарушения структуры тканей, величину полостей, толщину стенок. Назначается ЭХОКГ при диагностике инфарктов, новообразований сердца, изменений, связанных с клапанным аппаратом, нейроциркуляторной дистонии, кардиомиопатии.
Для профилактики заболеваний и лечения проявлений варикоза на ногах наши читатели советуют Антиварикозный гель «VariStop», наполненный растительными экстрактами и маслами, он мягко и эффективно устраняет проявления болезни, облегчает симптомы, тонизирует, укрепляет сосуды.
Мнение врачей…
Более точную картину строения сердечной мышцы и клапанов можно получить при помощи МРТ сердца. Магнито-резонанстная томография измеряет такие параметры, как скорость движения в сосудах и насосную функцию сердца, оценивает состояние коронарных артерий.
Симптомы подобного рода заболеваний могут быть различными, но чаще всего больные предъявляют жалобы по поводу:
Лечение сердечно-сосудистых заболеваний проводится только кардиологом. Основные направления его заключаются в устранении причины, из-за которой началось заболевание.
Большое значение уделяется профилактике и медикаментозной терапии, при которой назначаются анигипертензивные средства при высоком давлении, мочегонные для разгрузки сердца и снятия отечности, препараты, снижающие потребность миокарда и головного мозга в кислороде, улучшающие реологические свойства крови, снижающие холестерин. При аритмии применяются блокаторы, антиаритмики. Используются вещества, способные улучшать кровообращение и питание в сердечной мышце и головном мозге.
Сердечно-сосудистая система играет одну из ключевых ролей в обеспечении нормального функционирования человеческого организма и жизнедеятельности в целом. Патологии именно этой жизненно важной системы стоят на первом месте среди причин смертности населения на всей планете.
Десятки тысяч специалистов занимаются проблемой наиболее эффективного лечения патологий сердца и кровеносных сосудов. Одной из самых частых проблем считается нарушение артериального давления (АД) – его повышение или снижение. Именно о гипертонии и гипотонии, симптомах, методах диагностики и лечения пойдет речь в этой статье.
Следует разобраться в вопросе и понимать, кто такие гипер- и гипотоники. Этиология этих слов напрямую связана с основным заболеванием – наличием повышенного или пониженного артериального давления. Статистические данные утверждают, что у троих из четырех взрослых людей сегодня можно обнаружить наличие патологического уровня АД.
Гипертоник имеет стойкое повышение цифр, получаемых при тонометрии, а гипотоник, наоборот, – стойкое снижение. Клиническая картина в этих случаях различна, так как у гипертоника наблюдается головная боль, резкая потеря трудоспособности, ухудшение зрения. При гипотонии пациент будет жаловаться на слабость, мелькание «мушек» перед глазами, неспособность встать и сдавливающую головную боль.
Предположить о том, какого характера, скорее всего, у человека присутствует нарушение уровня АД, можно по характерному внешнему виду таких больных. Например, гипертонией чаще страдают люди, переедающие и предпочитающие жирную пищу, злоупотребляющие алкоголем, табачными изделиями. Эти пациенты обычно подвержены постоянному воздействию стресса на работе, в связи с чем возникает головная боль, слабость и шум в ушах.
Гипотоника можно заметить на большом расстоянии, обычно это очень худые люди астенического телосложения. Такие пациенты имеют холодные конечности, длинные пальцы и склонны к потере сознания. Часто наблюдается состояние, при котором начинает темнеть в глазах, пересыхает во рту, появляется тошнота. Во время занятий спортом, гипотоники могут жаловаться на слабость, возникновение распирающей головной боли. Они имеют также плохой аппетит, из-за чего нарушаются все виды обмена, а для медикаментозной терапии следует подбирать дозу индивидуально.
По патофизиологии, гипертоническая болезнь и гипотония совершенно разные, поэтому крайне редко встречаются случаи, когда одна болезнь постепенно перетекает в другую. Обычно такие изменения связаны с серьезными переменами в организме.
Обычно после перехода гипертонии в гипотонию у человека обнаруживаются такие патологии:
Более частым явлением считается переход пациента от гипотонии к повышенным показателям АД. Это обусловлено атеросклеротическими процессами в кровеносных сосудах, из-за чего снижается их эластичность. Женщины чаще после длительной гипотонии становятся гипертониками из-за определенной гормональной перестройки в возрасте около пятидесяти–шестидесяти лет.
Такие изменения в работе сердечно-сосудистой системы очень негативно сказываются на работе непосредственно сердечной мышцы, почек и даже на состоянии сосудов головного мозга. Это связано с тем, что всю жизнь рецепторы и мышечные волокна привыкали работать в определенном режиме, а после повышения АД, нагрузки стали непосильными – часто развивается хроническая сердечная или почечная недостаточность, возникают геморрагические инсульты.
Чаще в практике врача встречаются гипертоники, чем гипотоники. Причин для этого на самом деле большое множество, к хроническому росту АД будут приводить такие факторы:
Механизм возникновения гипотонии довольно сложен, он может возникать в результате состояний, приводящих к снижению активности сердечной мышцы, или в результате влияния на снижение резистентности стенки периферических кровеносных сосудов.
К таким изменениям могут приводить следующие состояния:
Любые отклонения от нормы необязательно должны расцениваться как отрицательные для организма. Некоторые люди комфортно себя чувствуют при определенных цифрах повышенного или пониженного артериального давления, и наоборот, после «нормализации» это показателя предъявляют жалобы.
Только в том случае, если у человека ранее было давление 120/80, а затем оно постепенно изменилось, и появились патологические проявления, следует заняться диагностикой и немедленным лечением. В противном случае возможно развитие определенных осложнений.
Гипертония в этом плане более опасна, так как она может вызвать такие последствия:
Хроническая гипотония значительно снижает качество жизни и мешает выполнять повседневные задачи из-за таких проявлений:
Обе патологии являются вредными для здоровья и встречаются не только у людей старшего возраста. Гипертония чаще наблюдается у мужчин среднего и старшего возраста, гипотонические состояния более характерны для девушек. После выявления отклонений показателей АД от нормальных следует обратиться к специалисту для проведения диагностических мероприятий и подбора наиболее адекватной терапии.
Если сердце недополучает кислород – развивается гипоксия миокарда, которая ведет к отмиранию тканей. Когда отмечается гибель большого количества клеток, это может стать причиной опасных осложнений и даже смертельного исхода. При критической нехватке кислорода сердечная мышцы прекращает работу.
Чтобы понять, что такое гипоксия миокарда левого желудочка, нужно разобраться в ее происхождении. Как правило, она возникает из-за кислородного голодания сердца. Без кислорода организм взрослого человека и ребенка не может полноценно существовать, потому как этот элемент принимает участие в выработке энергии.
Существует две формы данной болезни:
На начальной стадии развития болезни мышечные ткани становятся более мягкими, что приводит к отмиранию клеток и некрозу.
Полноценная работоспособность сердца не может быть восстановлена в запущенной гипоксической форме.
Развитию гипоксии способствуют следующие причины:
Не исключено, что вызвать заболевание может сочетание нескольких факторов.
При отравлении и удушье признаки гипоксии миокарда проявляются в виде сонливости, головокружения и потери сознания. При неправильном оказании помощи или ее отсутствии наступает смерть.
Несколько иначе выглядят симптомы гипоксии миокарда, спровоцированной закупоркой коронарной артерии. Данное состояние возникает из-за образования бляшки и тромба на ней. Даже при незначительном перекрытии просвета человек будет испытывать острую боль в момент спазма артерии.
Дискомфортные ощущения могут проявляться на фоне курения, повышенных показателей кровяного давления, скачка адреналина, вызванного стрессом или высокой физической активностью.
На развитие инфаркта указывает жгучая боль с левой стороны грудной клетки, которая иногда отдает под лопатку или руку. Причем справиться с болевым синдромом не удается даже после приема препарата «Нитроглицерин». Такое состояние требует безотлагательного вызова бригады скорой помощи.
Чтобы врач поставил точный диагноз, пациенту необходимо пройти ряд исследований:
Электрокардиография позволяет обнаружить диффузные изменения миокарда и нарушение процессов в перегородчато-верхушечной области левого желудочка.
На кардиограмме острая гипоксия проявляется при выявлении ишемических изменений со стороны левого желудочка. Об этом свидетельствует нарушенный ритм сердца, элевация (превышение нормы по отношению к изолинии), снижение сегмента ST, образование двухфазных и отрицательных зубцов Т. Особую опасность представляет наличие патологического зубца Q. Это означает, что гипоксия стала причиной обширного инфаркта.
Лечение гипоксии миокарда направлено на устранение первопричины болезни. Медикаментозная терапия предполагает прием антигипоксантов, которые используются для восстановления энергетических механизмов в тканях. Они обладают антиангиальным, антиаритмическим и кардиопротекторным свойствами. Чаще всего пациентам назначается «Инозин» или «Амтизол».
Иногда лечение проводится антиоксидантами, к которым относятся препараты «Эмоксипин», «Мексидол». С их помощью обеспечивается более экономный расход кислорода тканями.
Тактике лечения также может включать прием кислородных препаратов, проведение процедуры плазмефереза или переливания крови.
Умеренную гипоксию миокарда допускается лечить средствами народной медицины:
Любое сердечное заболевание требует соблюдения специальной диеты. Больным в рацион необходимо включить гранат, зеленые яблоки, всевозможные крупы и свиную печень. Перечисленные продукты улучшают свойства крови и поднимают гемоглобин.
Следствием гипоксии может быть сердечная недостаточность и прекращение работы сердца. Отсутствие должной помощи приводит к плачевным последствиям.
Среди распространенных осложнений данного заболевания следует выделить инфаркт миокарда и затяжной приступ стенокардии. Кроме этого, существует риск развития кардиосклероза, при котором на месте мышечной ткани образуется соединительная.
Чтобы не допустить развития болезни и предотвратить запуск необратимых процессов, повышенное внимание следует уделить профилактике. Она заключается в коррекции образа жизни и питания. Также очень важно отказаться от вредных привычек и чаще бывать на свежем воздухе.
Под инфарктом миокарда традиционно понимают ишемический мио-кардиальный некроз вследствие острого падения притока артериальной крови к определенному сегменту миокарда. Данный сегмент миокарда утрачивает сократительную способность не только из-за ишемического цитолиза кардиомиоцитов. Дело в том, что многие клетки в зоне ишемии впадают в состояние гибернации, то есть перестают активно сокращаться и расслабляться, сохраняя минимальные резервы свободной энергии для поддержания жизнеспособности.
При трансмуральном инфаркте зона ишемии простирается от эпикардиально-го к субэндокардиальному слою, что проявляется патологическим зубцом электрокардиограммы Q. При нетрансмуральном и субэндокардиальном инфаркте зона ишемии не пронизывает всю толщу стенки желудочка и проявляется на электрокардиограмме аномалиями ST-сегмента и зубца Т. При субэндокардиальном инфаркте в зону ишемии вовлечена внутренняя 1/3 стенки левого желудочка. Так как в субэндокардиальной зоне левого желудочка напряжение стенки в фазу изгнания является наибольшим, то именно эта часть миокарда наиболее подвержена ишемии вследствие блокады тока крови в системе венечных артерий и нарушений системного кровообращения.
В частности, субэндокардиальный инфаркт может быть следствием длительной артериальной гипотензии любой этиологии. При обычном клиническом обследовании больного трудно точно определить размеры зоны ишемии. Поэтому предпочтительней пользоваться терминами «острый инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q», «острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q». Масса ишемизированного миокарда находится в прямой связи с длительностью и величиной роста активности в сыворотке крови миокардиальной креатинкиназы.
Острый инфаркт - это следствие длительной ишемии миокарда как причины необратимых некробиотических изменений кардиомиоцитов, гибернации и станнинга клеток сердца. Наиболее частая причина острого инфаркта - это тромбоз венечной артерии в локусе ее атеросклеротического поражения. В 90% случаев острого инфаркта он является следствием тромбоза венечной артерии. Тромбоз индуцируется деструкцией атеросклеротической бляшки. Деструкцию обуславливает обострение мононуклеарного воспаления, то есть усиление действия ведущего звена патогенеза атеросклероза.
В результате деструкции бляшки ее внутренние тромбогенные структуры обнажаются для контакта с форменными элементами и белками плазмы крови. Кроме того, в индукции тромбоцитарных механизмов гемостаза свою роль играет превращение эндотелиальных клеток в клеточные эффекторы тромбоза. Такая метаморфоза эндотелиоцитов происходит в результате усиления воспаления сосудистой стенки, пораженной атеросклерозом.
Кроме тромбоза инфаркт вызывают кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, тромбоэмболия венечной артерии, спазм сосудов системы венечных артерий. Деструкция атеросклеротической бляшки обуславливает агрегацию тромбоцитов и тромбогенез в соответствующем сегменте венечной артерии, вызывая расстройства местной регуляции сосудистого тонуса. В результате возникает спазм венечной артерии в ее пораженном атеросклерозом участке. Медиаторами тромбоза и спазма венечной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки являются аденозиндифосфат, тромбоксан А2, аденозинтрифосфат, фактор активации тромбоцитов, а также фактор клеточного роста активированных тромбоцитов.
Атеросклеротические бляшки могут быть преимущественно фибромышечными или фибролипидными.
Фибромышечные бляшки содержат больше гладкомышечных клеток, меньше липидов и в меньшей степени подвержены деструкции, чем фибролипидные бляшки. Поэтому, несмотря на большие размеры фибромышечных бляшек, при данном виде атеросклеротического поражения сосудистой стенки риск острого инфаркта выше, чем при фибролипидном строении бляшек. Кроме того, следует учитывать, что липиды атеросклеротической бляшки обладают наибольшей среди ее элементов тромбогенной активностью.
Во многом острый инфаркт миокарда - это следствие нарушений микроциркуляции в сегменте с низким притоком артериальной крови. Нарушения микроциркуляции снижают эффективность компенсаторной реакции усиления коллатерального тока крови. Несмотря на эффективную реваскуляризацию в течение часа после возникновения инфаркта, полного восстановления объемного тока крови в ишемизированном сегменте не происходит. Тому препятствуют: а) отек эндотелиальных клеток микрососудов; б) обтурация микрососудов агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов.
Во многом расстройства микроциркуляции в зоне ишемии связаны с воспалением, обусловленным аноксией и стазом. Воспаление во многом вызывается активацией системы комплемента по альтернативному пути.
В 90% случаев острый инфаркт миокарда обусловлен тромбозом. В редких случаях острый инфаркт - это следствие эмболизации венечных артерий. Чаще эмболизация обусловлена митральным и аортальным стенозом. У некоторых больных острый инфаркт - это следствие спазма венечных артерий. Спазм венечных артерий как причину инфаркта может вызывать действие кокаина. Спазм венечных артерий, вызванный действием кокаина, происходит как в интактных артериях, так и в сосудах, пораженных атеросклерозом.
Патогенез острого инфаркта во многом зависит от локализации тромбоза и спазма венечной артерии.
Тромботическая окклюзия правой венечной артерии вызывает:
1. Синусовую брадикардию.
2. Атриовентрикулярную блокаду.
3. Инфаркт миокарда правого желудочка.
4. Необширный инфаркт миокарда левого желудочка. Тромботическая окклюзия левой венечной артерии вызывает:
1. Падение систолической и диастолической функций левого желудочка.
2. Кардиогенные отек легких и шок (признаки обширного инфаркта миокарда левого желудочка и неблагоприятные прогностические признаки).
3. Нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Даже непродолжительное снижение притока артериальной крови снижает сократительную способность ишемизированной части миокарда посредством ее циркуляторной гипоксии и накопления метаболитов. О падении сократимости свидетельствуют дискинезия сегментов, а также снижение ударного объема и фракции изгнания левого желудочка, которые выявляют эхокардиографией и радионуклидной вентрикулографией. Реваскуляризация повышает сократимость ишемизированного сегмента, устраняя гибернацию кардиомиоцитов. Этого не происходит при стойком падении сократительной способности жизнеспособных клеток сердца. Данное явление получило название «станнинга» (от английского stunning - состояние оглушенности). Через сутки после возникновения острого инфаркта часть стенки желудка, вовлеченная в ишемию, начинает становиться все тоньше и тоньше. Одновременно расширяется зона постишемических изменений миокарда. У части больных все это заканчивается разрывом стенки желудочка. Факторами риска разрыва являются:
1. Кардиогенный шок.
2. Стойкая аритмия как осложнение острого инфаркта.
3. Патологическая гипертрофия левого желудочка в период до ОИМ.
Тяжесть угнетения насосных функций сердца вследствие ОИМ находится в прямой связи с размерами зоны некроза и выраженностью ремоделирования. К расстройствам насосных функций сердца при ОИМ относят:
1. Снижение сократимости сердца при аномальном смещении сегментов стенок желудочка по ходу сердечного цикла (акинезия, дискинезия).
2. Низкая податливость и диастолическая дисфункция левого желудочка.
3. Патологическое снижение ударного объема левого желудочка.
4. Снижение фракции изгнания левого желудочка.
5. Патологический рост конечного диастолического давления левого желудочка.
6. Дисфункции синоатриального водителя ритма.
Острый инфаркт миокарда левого желудочка вызывает падение его систолической функции, то есть способности левого желудочка выбрасывать определенный объем крови за единицу времени в аорту. Угнетение систолической функции левого желудочка повышает среднее давление в его камере за время диастолического наполнения. В результате растет диастолическое давление в толще миокарда левого желудочка, что снижает объемную скорость тока крови по сосудам субэндокардиального слоя, который происходит во время диастолических интервалов. Падение тока крови обостряет ишемию субэндокардиального слоя, усиливая угнетение сократимости. Угнетение сократимости еще в большей степени снижает фракцию изгнания левого желудочка и его ударный объем. Прогрессирующее падение систолической функции левого желудочка обуславливает несостоятельность аварийной компенсации недостаточности насосных функций сердца посредством констрикции артерий на периферии и емкостных сосудов. Несостоятельность аварийной компенсации служит причиной обострения острой недостаточности минутного объема кровообращения (МОК). В результате компенсаторно растет частота сердечных сокращений. Дело в том, что тахикардия - это основной механизм роста МОК. Тахикардия снижает суммарную длительность диастолических интервалов, в которые происходит приток артериальной крови к наиболее интенсивно потребляющему кислород субэндокардиальному слою миокарда левого желудочка. Таким образом, увеличение частоты сердечных сокращений обостряет ишемию и служит фактором дальнейшего падения сократимости. Тахикардия обостряет ишемию еще и потому, что частота сердечных сокращений - это главная детерминанта потребности клеток сердца в кислороде. Свою роль в падении сократимости может играть недостаточность МОК как причина артериальной гипотензии и падения перфузионного давления миокарда.
Обострение ишемии приводит или к нарастанию выраженности патологических изменений электрокардиограммы или посредством падения сократимости вызывает кардиогенный шок. В ответ на падение сократимости ишемизированной зоны растет сила сокращений тех участков миокарда, где сохранен приток артериальной крови. Через 24-48 часов от возникновения ОИМ, после того, как начинается дилатация сердца, исчезают гиперфункции и соответствующее утолщение стенок участков миокарда с сохраненным притоком артериальной крови.
Острый инфаркт миокарда снижает диастолическую функцию левого желудочка, то есть его способность посредством активного расслабления саркомеров забирать определенный объем крови из системы легочной артерии. Сразу после возникновения острого инфаркта растяжимость ишемизированного миокарда растет, а затем начинает снижаться. В результате эффективное диастолическое наполнение становится возможным только при росте конечного диастолического давления левого желудочка. Рост конечного диастолического давления левого желудочка повышает легочное венозное давление, снижает податливость легких, обуславливает интерстициальный и альвеолярный легочный отек, а также артериальную гипоксемию как возможную причину обострения ишемии.
Действие всех механизмов компенсации недостаточности МОК вследствие инфаркта миокарда повышает потребность клеток сердца в кислороде, обостряет ишемию и служит причиной дальнейшего падения сократимости. Следует заметить, что при инфаркте активируется не только симпатический отдел автономной нервной системы. Одновременно растет возбуждение высших парасимпатических центров, что служит причиной соответствующих расстройств сердечного Ритма, то есть брадиаритмий вследствие депрессии синоатриального водителя ритма или атриовентрикулярной блокады под действием возросших вагальных влияний на сердце.
Насосная функция сердца находится в обратной связи с массой ишемизированного миокарда. При кардиогенном шоке острый инфаркт и последствия предыдущих инфарктов (миокардиосклероз и др.) выключают из действий для осуществления насосных функций 50% массы миокарда левого желудочка. Инфаркты передней стенки обычно обширнее. Поэтому при них прогноз более неблагоприятный, чем при инфарктах задней стенки.
Инфаркты передней локализации обычно являются следствием тромботической окклюзии на уровне левой венечной артерии, в особенности передней нисходящей венечной артерии. Инфаркты нижней и задней локализации - это следствие окклюзии правой венечной артерии или окклюзии доминирующей левой огибающей артерии. Напомним, что при доминировании левой огибающей артерии снабжение артериальной кровью участков миокарда нижней и задней локализации происходит в основном по данному сосуду.
Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева
Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.
Непосредственной причиной инфаркта обычно является тромбоз соответствующей артерии, реже – эмболия; допускается также длительный спазм артерий.
Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:
1) белые и красные;
2) асептические и инфицированные;
3) коагуляционные и колликвационные;
4) пирамидальноконической и неправильной формы.
Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями (почки, сердце, головной и спинной мозг, селезенка, печень) и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.
Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).
Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими . Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка, подвергшегося некрозу (кишечник, легкие) или в результате закупорки сосудов инфицированными тромбами или эмболами.
Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза, с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.
Форма зоны некроза зависит от характера ветвления кровеносных сосудов. Так, в органах с дихотомическим разветвлением сосудов (селезенка, легкие, почки) зона некроза имеет пирамидально-коническую форму; в сердце, мозге возникает некроз неправильной формы.
Из книги Одолень-трава автора Рим Билалович АхмедовИНФАРКТ Лучше, конечно, не допустить развития инфаркта, принимая для профилактики если уж не медицинские препараты, то хотя бы растительные средства – выбор имеется обширный, а о некоторых надежных помощниках я уже рассказал. Но коль уж пришла беда, то после получения
Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин Из книги Мужское здоровье. Продолжение полноценной жизни автора Борис ГуревичИнфаркт миокарда Инфаркт миокарда (от лат. infarcire – «начинать», «набивать»; mio – «мышца»; card – «сердце») – это острая фаза ишемической болезни сердца, завершающаяся омертвением части сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных
Из книги Советы потомственной целительницы автораКак предупредить инфаркт Прежде всего необходимо здраво оценить факторы риска.1. Курение (для женщин – в особенности вместе с приемом противозачаточных таблеток) увеличивает риск в 2–4 раза.2. Диабет повышает опасность в 4–6 раз.3. Повышенное кровяное
Из книги Чтобы жизнь была в радость. Оздоровительные советы для тех, кому за 50 автора Лариса Владимировна АлексееваИнфаркт и инсульт Эти очень серьезные заболевания стали встречаться все чаще и чаще. Очень важно следить за своим весом, так как он очень способствует появлению этих заболеваний. Кроме того, необходимо здраво оценивать факторы риска – малоподвижный образ жизни,
Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова5. Инфаркт Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По
Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна СелезневаИнфаркт Инфаркт (лат. infarctus – начиненный, набитый) – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам
Из книги Аптека здоровья по Болотову автора Глеб ПогожевИнфаркт миокарда Массаж Для устранения последствий инфаркта миокарда необходимо проводить легкий массаж тела. Его необходимость обусловлена тем, что кровь, кроме сердца, разносится и капиллярной системой организма, поэтому массаж существенно разгружает сердце.Массаж.
Из книги Исцеление и профилактика сосудистых заболеваний. Учение Травинки автора Ирина Александровна СударушкинаИнфаркт Да-а, скажете вы, а как же понять, где кончается приступ стенокардии и начинается инфаркт? Как распознать начинающийся инфаркт миокарда? Могу сказать, что очень редко инфаркт миокарда возникает внезапно, без предупреждающих «звоночков». Чаще это серьезное
Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.) Из книги Целебный топинамбур автораИнфаркт Топинамбурный сок с медом по вкусу благотворно действует на сердечную мышцу, расширяет сосуды сердца, улучшает его кровоснабжение, укрепляет стенки кровеносных сосудов. Замочить с вечера 5–6 штук кураги (урюка) в 1/3 стакана топинамбурного сока. Съешьте
Из книги Целебный имбирь автора Николай Илларионович ДаниковИнфаркт После перенесенного инфаркта, при работе, связанной со стрессами, нервным напряжением (сильный гнев может за одно мгновение «сжечь» дотла все запасы витамина С); ревматикам, гипертоникам при болях в области сердца необходимо использовать диету с увеличенным
Из книги Лечение более чем 100 болезней методами восточной медицины автора Савелий КашницкийИнфаркт Самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием остается ишемическая болезнь сердца. Она – основная причина смерти в большинстве стран мира, включая Россию. Поэтому для предупреждения прогрессирования атеросклероза коронарных артерий, профилактики
Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан ВласовИнфаркт миокарда Это образование одного или нескольких очагов омертвения ткани в сердечной мышце в результате нарушения кровообращения сердца. В основе инфаркта миокарда лежит поражение коронарных артерий сердца при атеросклерозе, приводящее к сужению их просвета.
Из книги Живые капилляры: Важнейший фактор здоровья! Методики Залманова, Ниши, Гогулан автора Иван ЛапинИнфаркт миокарда Через 6 недель после инфаркта Залманов рекомендует приступить к процедурам. Он назначал 10 смешанных ванн, а потом делались белые ванны. Если артериальное давление пациента было больше 170–180 мм, то на две смешанные или белые ванны надо делать одну желтую.
Из книги Здоровый мужчина в вашем доме автора Елена Юрьевна ЗигаловаИнфаркт миокарда Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвение (некроз) участка сердечной мышцы в результате острого нарушения его кровоснабжения. Чаще всего (до 90 %) это происходит вследствие закупорки одной из ветвей венечной артерии на фоне атеросклероза. Смерть от ИМ
ЛЕКЦИЯ №11Коронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.
Абсолютная недостаточность коронарных сосудов - это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови меньше, чем в норме.
К основным причинам абсолютной коронарной недостаточности относятся следующие.
1. Неврогенный спазм коронарных артерий. Некротизация миокарда вследствие спазма венечных сосудов может наступить либо при очень большой длительности этих спазмов, либо вследствие их частого повторения. Чаще коронароспазм клинически выражается в виде стенокардии (грудная жаба, angina pectoris ). Причиной его обычно является вегетативный дисбаланс регуляции просвета коронарных артерий. Как известно, в отличие от сосудов большинства других органов, в сердце симпатические влияния являются сосудорасширяющими, а парасимпатические - сосудосуживающими. Резкое повышение тонуса блуждающих нервов (как центрогенного, так и рефлекторного генеза) может привести к развитию приступа стенокардии. В том случае, если приступ длителен и кровоснабжение миокарда нарушено на десятки минут, может наступить некроз сердечной мышцы.
Различают два вида стенокардии: стенокардия напряжения и стенокардия покоя. Первая возникает на фоне эмоционального или физического напряжения, и в ее основе обязательно лежит коронароспазм. Вторая форма стенокардии может развиваться и без видимой психоэмоциональной или физической нагрузки. В ее основе лежит, прежде всего, снижение проходимости коронарных артерий вследствие прогрессирующего атеросклеротического процесса, ведущего к облитерации коронарных артерий. На этом фоне даже незначительное, не имеющее видимой причины, повышение парасимпатического тонуса может реализоваться тяжелым спазмом венечных сосудов. Такой вид стенокардии носит также название нестабильная стенокардия, стенокардия Прицметалла.
Главным симптомом стенокардии является сильнейшая боль, которую больные часто определяют как «удар кинжалом в грудь», сопровождаемая рядом характерных особенностей, подробно рассмотренными в «Патофизиология боли» . Если стенокардия не переходит во вторую стадию ишемической болезни - инфаркт миокарда, то либо ее приступ проходит, либо она заканчивается смертью.
Поскольку, кроме боли и изменений на ЭКГ, других характерных симптомов стенокардии нет, в доэлектрокардиографическую эру, клиницисты говорили: «Стенокардия имеет всего два симптома - боль и смерть».
2. Тромбоз коронарных сосудов. Это достаточно частая причина возникновения некротических поражений сердечной мышцы, особенно в сочетании с атеросклерозом венечных артерий, создающим условия для образования тромба. Тромбы могут также возникать в коронарных артериях так, как это предполагает теория ретроградного и асцендирующего («прыгающего», восходящего) тромбоза. Развитие такого тромбоза представлено на схеме.*****72
Согласно этой теории под влиянием стресса или других повреждающих факторов нарушается капиллярное кровообращение некоторых участков миокарда, и возникают множественные мелкие очаги некроза, которые в ряде случаев захватывают стенки капилляров. Образующиеся пристеночные тромбы вначале вызывают только окклюзию капилляров, а затем в результате замедления кровотока и турбулентного течения крови в этом участке кровяного русла тромбоз распространяется выше, захватывая артериолы и более крупные артерии. Полная окклюзия одного из этих сосудов нарушает кровоснабжение достаточно большого участка миокарда, то есть приводит к возникновению коронарогенного крупноочагового некроза, Эта теория также допускает возможность возникновения асцендирующего тромба на достаточном удалении от первоначального очага некроза.
3. Эмболия коронарных сосудов. Эмбол в коронарных артериях представляет собой довольно редкое явление, поскольку венечные сосуды отходят от аорты почти под прямым углом, и заброс эмбола с кровью из аорты в систему коронарных сосудов мало вероятен. Чаще крупный эмбол закрывает устье венечных сосудов целиком, но в таком случае у больного не развивается инфаркт, а он погибает от остановки сердца. Однако в отдельных случаях эмболический генез инфаркта возможен (например, образование эмбола в магистральных коронарных артериях при их, тромбозе и отрыве кусочков тромба или при изъязвлении атеросклеротической бляшки и закупорке атероматозным детритом более мелких ветвей венечных артерий).
4. Атеросклероз коронарных артерий является наиболее частой причиной инфаркта миокарда. По данным патоморфологических исследований выраженный атеросклероз венечных сосудов обнаруживается в 89-98% случаев инфаркта. Атеросклеротические изменения могут вызывать инфаркт миокарда по следующим причинам: во-первых, сами атеросклеротические бляшки суживают просвет коронарных сосудов и мешают нормальному поступлению крови к сердечной мышце; во-вторых, в условиях атеросклероза легче образуются тромбы; в третьих, атеросклеротические бляшки могут изъязвляться и частицы их, превращаясь в эмболы, закупоривают венечные сосуды; в-четвертых, атеросклероз резко повышает чувствительность коронарных сосудов к спастическим влияниям.
Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Остановимся более подробно на главных клинических симптомах инфаркта.
1. Болевой синдром, как уже указывалось выше, подробно описан в главе «Патофизиология боли». К сказанному следует добавить, что в 18-20% случаев инфаркты могут протекать без болевой симптоматики. Следует также еще раз подчеркнуть, что коронарная боль усиливает спазм венечных сосудов, а это, в свою очередь, ведет к возрастанию интенсивности боли. Замыкается первый порочный круг.
2. Ослабление сократительной способности миокарда. Ишемизированный или некротизированный участок сердечной мышцы теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, уменьшению величины сердечного выброса, а, следовательно, и коронарного кровотока. Это может увеличить зону инфаркта, что еще более ослабит сердечный выброс, и т.д. Замыкается второй порочный круг.
3. Аритмии. В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг инфарцирования, особенно в первые часы после его возникновения (а в дальнейшем - окружающая его так называемая принекротическая зона ), может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, вызывает генерацию гетеротопных импульсов. Этот фактор в сочетании с резким возрастанием морфо-функциональной гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочков сердца -наиболее частой причины так называемой внезапной сердечной смерти в острую стадию инфаркта миокарда. Но даже не смертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на альтерированный миокард, могут привести к углублению инфарцирования, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий порочный круг.
4. Типовые изменения ЭКГ при инфаркте. Электрокардиографическая динамика при инфаркте миокарда чрезвычайно разнообразна и зависит от величины инфарцированного участка и его локализации. Особенности ЭКГ, отмечаемые в разных ее отведениях, составляют основу топической диагностики инфаркта, то есть определения его точной локализации и величины. Однако имеются типовые изменения ЭКГ при инфаркте, которые присутствуют на ЭКГ всегда. Рассмотрим главные из них.
Появление патологического зубца QS. На нормальной ЭКГ, вне зависимости от его величины, зубец R всегда направлен вверх.*****73-А В острую стадию инфаркта миокарда в тех или иных отведениях между точками ЭКГ, соответствующими зубцам Q и S нормальной ЭКГ, появляется отрицательный зубец, получивший название зубца QS.*****73-Б Его появление можно объяснить следующим образом.
В норме при снятии электрокардиограммы регистрируется суммарный потенциал передней и задней стенки сердца, характеризующийся на ЭКГ направленным вверх R-зубцом.*****73-В Если, допустим, участок передней стенки сердца инфарцирован и потенциала не генерирует, на ЭКГ регистрируется лишь потенциал задней стенки, выражающийся на ЭКГ в виде зубца QS.*****73-Г Таким образом, зубец QS свидетельствует о наличии в сердечной мышце очага некроза.
Смещение сегмента ST относительно изоэлектрической линии. В норме сегмент ST ЭКГ находится на ее изоэлектрической линии.*****74-а При ишемическом поражении сердца отмечается его смещение либо вверх, либо вниз от этой линии.*****74-б Поскольку такое изменение ЭКГ отмечается, как при инфаркте, так и при стенокардии, его связывают либо с локальной ишемией (зона инфаркта или окружающая ее так называемая принекротическая зона, или зона локального спазма сосудов), либо с диффузной (при тотальном коронароспазме).
Появление «гигантского» зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным.*****75 Если «гигантский» Т появляется в остром периоде ишемической болезни сердца, его трактуют также как и смещение сегмента ST, то есть как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях инфаркта миокарда, его связывают с возникновением в миокарде рубцовых изменений.
Наряду с патогенетическими, при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс ряд саногенетических механизмов, важнейшими из которых являются следующие.
1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд этот факт выглядит парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, то есть являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение инфарцированной области может быть улучшено во-первых, за счет расширения других ветвей той коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость; во-вторых, за счет расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, то есть одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями); в третьих, вследствие ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может идти ретроградно - из полостей сердца в венечные сосуды,*****76 что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка.
2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что клинически проявляется выраженной брадикардией в остром периоде процесса. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим воздействием, их усиление при инфаркте играет и определенную саногенетическую роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение «перекрывает» коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.
Таковы основные механизмы развития инфаркта миокарда, возникающего вследствие абсолютной недостаточности коронарных сосудов.
Однако некроз миокарда может возникнуть и при относительной недостаточности коронарного кровообращения, когда венечные артерии доставляют к сердцу нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. В эксперименте такие некрозы можно моделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная пропускная способность венечных сосудов не в состоянии обеспечить его необходимым количеством кислорода. Аналогичная ситуация может возникнуть и у плохо тренированных спортсменов, если резкое усиление работы сердца при поднятии тяжестей или беге не обеспечивается должным поступлением крови к нему. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению в сердечной мышце большого количества мелких некрозов.
Независимо от конкретной причины, обусловившей абсолютную или относительную недостаточность коронарных сосудов, выделяют (Е. И. Чазов, Ф. З. Меерсон, Е. Braunvald ) следующие четыре стадии развития ишемического повреждения миокарда.
На первой стадии ишемизирующие факторы вызывают местную гипоксию миокарда и выключение дыхательной цепи митохондрий, а скапливающиеся в участке ишемии метаболиты определяют возникновение ангинозной боли. В свою очередь, боль, являясь пусковым механизмом стресс-реакции, приводит к повышению продукции катехоламинов.
В том случае, если саногенетические механизмы или применяемая терапия не блокируют дальнейшего развития патологического процесса, наступает его вторая стадия, характеризующаяся игибированием основных метаболических путей. В результате выключения дыхательной цепи митохондрий на этой стадии процесса подавляется цикл трикарбоновых кислот и развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (КФ и АТФ). В свою очередь, эти изменения вызывают активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникший ацидоз ингибирует гликолиз, а развивающееся торможение β-окисления жирных кислот приводит к их накоплению в кардиомиоцитах. В течение всей второй стадии развития процесса патологические изменения носят обратимый характер, но они предопределяют возможность серьезного повреждения мембран как самих кардиомиоцитов, так и их субклеточных структур.
Именно эти повреждения, а точнее - их глубина, являются пусковым фактором перехода процесса к третьей, уже необратимой, стадии патологических изменений.
Под влиянием избытка катехоламинов и жирных кислот происходит разрушение липидного бислоя биологических мембран. Это приводит к лабилизации мембран лизосом, выходу их ферментов в клетку, а также к изменению проницаемости мембран сарколеммы, саркоплазматического ретикулума и митохондрий для ионов кальция. Избыток кальция, с одной стороны, вызывает контрактуру миофибрилл, а с другой, усиливает дальнейшее разрушение липидного бислоя. Протеолитические ферменты, в изобилии вышедшие из лизосом, разрушают миофибриллы и необратимо повреждают мембранные структуры клетки.
Некроз клеток ишемизированного участка миокарда завершает четвертую, заключительную, стадию патологического процесса.
