Причины и механизмы развития остеохондропатии окончательно не установлены. Вместе с тем имеется ряд факторов, которые играют важную роль в развитии заболевания.
Так, доказана врожденная или семейная предрасположенность к развитию болезни. Нередко остеохондропатии встречаются у детей с дисгормональными нарушениями, в частности, страдающих адипозогенитальной дистрофией.
Подтверждением важной роли эндокринной системы в патогенезе остеохондропатий является и высокая частота данной формы патологии у больных акромегалией и гипотиреозом.
Отмечается также связь между остеохондропатиями и инфекционными заболеваниями.
.
В развитии остеохондропатий выделяют пять стадий:
I - асептического некроза в результате сосудистых расстройств;
II - компрессионного перелома;
III - фрагментирования, характеризующаяся развитием соединительной ткани в участках, подвергшихся некрозу;
IV - продуктивная с интенсивными восстановительными процессами (репаративная);
V - восстановления (реконструкция костной ткани).
Определенное значение в патогенезе остеохондропатий играют сосудистые расстройства, среди которых необходимо выделить нервно-рефлекторный ангиоспазм, вызванный травмой или длительной микротравматизацией конечных ветвей сосудов. Развитию остеохондропатий также способствуют длительные давящие нагрузки на губчатые кости, что приводит к нарушению микроциркуляции и облитерации сосудов с последующим развитием аваскулярного некроза. В случае раннего устранения этиологического фактора возможна пролиферация остеокластов с последующим полным или неполным восстановлением костной структуры.
В.И. Мазуров
Остеохондропатии развиваются при нарушении кровообращения в некоторых сегментах костной ткани, в результате чего появляются участки асептического некроза (омертвения) губчатой кости в момент воздействия физической нагрузки.
Причинами этих процессов считаются:
Воспалительный процесс развивается в эпифизах и апофизах трубчатых костей, тел позвонков. Чаще поражаются нижние конечности из-за повышенных нагрузок на них.
Полная этиология остеохондропатии неизвестна. Но есть несколько факторов, которые способны спровоцировать развитие болезни. Повышают риск появления патологии следующие явления:
На сегодня причины появления заболевания не изучены до конца, но выделяют несколько решающих факторов:
Как правило, начальный этап образования патологии провоцирует асептический некроз ладьевидной кости стопы, который становится причиной перелома и сопровождается отделением фрагментов костной ткани.
В запущенных случаях развивается воспалительный процесс, который приводит к сложным деформациям. Основная причина образования патологии не установлена.
Спровоцировать развитие дегенеративных нарушений способны травмы, большие нагрузки на кости и мягкие ткани стопы, а также сопутствующие системные болезни.
Остеохондропатии условно принято разделять на четыре группы:
1. Остеохондропатии эпифизов трубчатых костей - плечевой кости (болезнь Хасса), грудинного конца ключицы, пястных костей и фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головки II-III плюсневых костей (болезнь Келера II).
2. Остеохондропатии коротких губчатых костей - тел позвонков (болезнь Кальве), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), сесамовидной кости I плюснефалангового сустава, ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I).
Каждый вид заболевания характеризуется своей симптоматикой, но некоторые признаки являются общими:
Рассматриваемое заболевание имеет несколько разновидностей.
Болезнью Легга-Кальве-Пертеса называется остеохондропатия тазобедренного сустава. Ее диагностируют у детей примерно до 10 лет.
Причиной нарушения может быть травмирование ног и прочие факторы.
Остеохондропатия головки тазовой (бедренной) кости у взрослых и детей начинается с появления небольшой хромоты. В дальнейшем движения сопровождаются болевыми ощущениями. Затем признаки приобретают все большую выраженность, двигательная способность ног ограничивается.
В ходе осмотра врачи выявляют отмирание мышечных тканей шейки бедра. Иногда пораженная нога у пациента становится короче здоровой на 1-2 см. Это объясняется наличием подвывиха бедра.
Остеохондропатия головки бедренной кости развивается длительное время и заканчивается тем, что сустав восстанавливается. Но если не заниматься лечением, то головка бедра видоизменяется, что в будущем вызывает у человека деформирующий артроз.
Недуг еще называют рассекающим остеохондритом.
Основными
жалобами при пронационном Еывихе
являются боли в локтевом суставе и
ограничение функции конечности вследствие
резкой болезненности при движении,
особенно при супинации предплечья.
Обычно предплечье приведено к туловищу
и пассивно свисает, находясь в положении
пронации. Иногда отмечается выступание
головки лучевой кости кпереди,
болезненность в области проксимального
отдела предплечья.
Типичный
анамнез и наличие характерных клинических
симптомов вполне достаточны для
постановки правильного диагноза. В
сомнительных и сложных случаях
рентгенография может быть произведена
для исключения переломов.
Патологический процесс поражает:
эпифизарные концы трубчатых костей, головку бедренной кости болезнь Легга-Калве-Пертеса,
короткие губчатые кости, ладьевидную кость стопы — болезнь Келера I,
тело позвонка — болезнь Калве,
апофизы, бугристость большеберцовой кости — болезнь Шлаттера,
апофиз позвонка — болезнь Шейерманна- Мау, юношеский кифоз.
Наиболее частыми формами остеохондропатии являются юношеский кифоз и болезнь Легга-Калве-Пертеса. Заболевания протекают по типу первичного асептического некроза.
Этиология заболевания до конца не выяснена, основной причиной юношеского кифоза считают ди-зонтогенетические нарушения: неполноценность дисков, их фиброз и недостаточную прочность замыкательной пластинки тела позвонка.
При болезни Пертеса основой для развития некротических изменений считают нарушение артериального кровоснабжения кости.
Симптомы остеохондропатии при болезни Шейерманна-Мау у детей
Для определения остеохондропатии пяточной кости основываются на клинических данных и результатах рентгенологического обследования (отмечается фрагментация, уплотнение апофиза, «шероховатости» на бугре пяточной кости).
Проводится также дифференциальная диагностика остеохондропатии с пяточной шпорой (у более взрослых пациентов), ахиллобурситом.
Чтобы поставить точный диагноз и дифференцировать остеохондропатию от других патологий дегенеративного характера, врач собирает анамнез жалоб, историю сопутствующих болезней ребенка, и проводит внешний осмотр стоп. Дальнейшая диагностика сводится к применению ряда исследований, представленных в таблице:
Лечение
при врожденной косолапости должно
начинаться сразу же после рождения
ребенка. Необходимо постепенно
редрессировать ножку вручную, а затем
наложить гипсовую повязку.
Особенно
важно устранить подвывих в голеностопном
суставе. Редрессирующие гипсовые повязки
вначале меняют каждые 3 сут, а затем
интервал увеличивается.
После достаточной
коррекции формы или положения стопы
гипсовые повязки снимают и применяют
специальные ночные шины для поддержания
достигнутого эффекта.
Излечение
косолапости считается законченным,
если становится возможным положение
пронации и если стопа имеет нормальную
форму. Если этого к моменту самостоятельного
вставания ребенка на ноги и попыток
ходить достичь не удается, то необходимы
разнообразные вкладыши для обуви.
Начиная с 3-4-го года жизни может быть
назначена лечебная гимнастика для
стопы. При неэффективности указанных
мероприятий показаны оперативные
вмешательства на мягких тканях до
окончания роста и формирования скелета.
В тяжелых случаях необходимы вмешательства
на костях стопы, однако они должны
производиться только после окончания
формирования и полного развития
скелета.
Лечение
при приобретенной косолапости следует
проводить в соответствии с ее причиной.
Если устранить ее невозможно, то показаны
операции (артродез суставов стопы) или
обеспечение ортопедическими
вспомогательными средствами (и
ортопедическая обувь).
Лечение
сначала всегда осуществляется
консервативно. Следует проверить,
возможно ли активное выпрямление
продольного свода (дефект осанки).
В
положительном случае показаны
систематические гимнастические
упражнения для стопы, хождение босиком
по траве, а также ношение подходящей и
хорошо подогнанной обуви.
Так называемая
ранняя детская наружная косолапость
устраняется именно таким образом. Если
возможно только пассивное выпрямление
стопы, то дополнительно применяются
вкладыши в обувь.
У детей хорошо оправдали
себя деторсионные вкладыши по Хоманну
и т.п. Используются также специальные
стельки, если исправить положение с
помощью описанных выше средств не
удается.
В тяжелых случаях необходимо
ношение ортопедической обуви. Всегда
должны проводиться лечебная гимнастика
и физиотерапевтические мероприятия.
При
врожденном плоскостопии сразу же после
рождения следует попытаться с помощью
редрессационных гипсовых повязок, шаг
за шагом исправить дефекты.
Позднее
применяются вкладыши, ночные шины,
регулярно проводятся гимнастические
упражнения. При отсутствии заметных
улучшений или полного исправления
дефекта показаны оперативные вмешательства,
сначала на мягких тканях, а позднее и
на костях.
Лечение
проводится только консервативно:
назначается гимнастика для стоп, в
зависимости от ситуации применяются
вкладыши в обувь, имеющуюся в широкой
продаже (валики в виде бабочки).
Ортопедические
ботинки чаще оказываются необходимыми
при неправильном положении пальцев
стопы или если наряду с поперечным
плоскостопием имеет место также наружная
косолапость.
У
новорожденных (имеется лишь неправильное
положение) оно заключается в постепенном
наложении редрессирующих гипсовых
повязок вплоть до восстановления
нормальной позиции в положении
подошвенного сгибания, что в большинстве
случаев достигается в течение нескольких
недель.
Часто достаточно наложения
простой шины, чтобы зафиксировать стопу
в противоположной позиции.
При
приобретенной пяточной стопе производят
оперативные вмешательства на мягких
тканях и костях, возможно также применение
ночных шин или ортопедической обуви.
При
свежих параличах наряду с обычным
лечением необходимо применение
ортопедических средств, фиксирующих
положение стопы под прямым углом к оси
голени (ночные шины при пяточной стопе).
При невозможности осуществить коррекцию
пассивно следует попытаться постепенно
устранить патологическое положение
стопы с помощью редрессирующих гипсовых
повязок, а затем применять ночные шины.
Для ходьбы используются тяги для пяточной
стопы, пяточные шины, ортопедическая
обувь или бандажи. Путем оперативного
удлинения пяточного сухожилия может
быть достигнуто восстановление мышечного
равновесия.
Возможно также проведение
артродеза голеностопного сустава с
приданием стопе наиболее благоприятного
в функциональном отношении положения.
При лечении различных видов остеохондропатий назначают:
Главная цель терапии остеохондропатии – восстановление структуры костной ткани и предупреждение ограничения двигательной способности суставов.
Для этого требуется нормализовать кровообращение, стабилизировать процесс обмена.
Пациенту нужно предпринять все меры, чтобы разгрузить больной сустав, обеспечить его неподвижность. Для этого необходим строгий постельный режим и проведение физиотерапевтических процедур. К последним относят следующие методики:
Помимо физиотерапевтических процедур пациентам рекомендуется проводить лечебную гимнастику для здоровых частей тела. Также помогают организму справиться с остеохондропатией дыхательные упражнения.
Консервативное лечение проводится и с применением различных лекарственных средств. Они назначаются для устранения симптомов патологии, а именно для снятия болезненности, отечности, воспалительных процессов. Также медикаменты помогают в нормализации обмена веществ и кровообращения.
Оперативное вмешательство назначается в тех случаях, когда у больного обнаруживается выраженное нарушение структуры костей и осанки.
Показанием к операции также является отрыв костной ткани, который нужно устранить.
Терапия остеохондропатии пяточной кости заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств (если донимают сильные боли), физиотерапевтических процедур, в уменьшении физических нагрузок. Для снятия нагрузки на пяточную кость используют специальные стельки-супинаторы.
Приспособление оказывает амортизационное воздействие на стопу. В первую очередь, применяют консервативное лечение, которое состоит из медикаментозной терапии, ортопедической коррекции и средств физической реабилитации.
Оперативное вмешательство в детском возрасте проводится крайне редко. Для купирования болей при остеохондропатии используют нестероидные противовоспалительные средства («Ибупрофен», «Нурофен») в минимальных дозировках, которые допустимы для детей определенного возраста.
Назначают минерально-витаминные комплексы с целью насыщения тканей витаминами группы В и кальцием. Для нормализации кровообращения и коррекции походки используют ортопедические стельки.
При необходимости проводят фиксацию ноги при помощи гипса или повязки. Хороший терапевтический эффект оказывают народные средства в виде согревающих компрессов и теплых ванн с добавлением морской соли.
Для улучшения кровообращения и укрепления мышц используют такие средства физической реабилитации, как ЛФК и массаж. Физиотерапевтические процедуры оказывают болеутоляющий и противовоспалительный эффект. С такой целью применяют:
Профилактические меры заключаются в регулярных занятиях лечебной гимнастикой и плаванием для укрепления мышечного корсета.
Детям в период роста противопоказаны чрезмерные физические нагрузки. Для предупреждения остеохондропатии пяточной кости обувь должна быть удобной, не тесной.
Правильное и своевременное лечение остеохондропатий позволяет восстановить кровообращение костной ткани и предотвратить инвалидизацию пациентов.
Прогноз при остеохондропатии благоприятный. Но это напрямую зависит от того, насколько своевременно будет начато лечение. Самостоятельно заболевание исчезает в редких случаях. Только если пациент вовремя предпримет терапевтические меры, он сможет восстановить функциональность ног.
Если же терапия будет начата поздно или неправильно, то суставы и кости не смогут полностью реабилитироваться. Поэтому в будущем человека ждет такая болезнь, как деформирующий артроз.
Чтобы не допустить развития остеохондропатии суставов, нужно знать о мерах профилактики этой патологии. Они заключаются в ведении активного образа жизни, ношения удобной обуви, отсутствии повышенных физических нагрузок.
Для профилактики остеохондропатии пяточной кости рекомендуют носить свободную обувь.
Профилактические меры подразумевают под собой регулярный осмотр у врача с целью диагностировать нарушения на ранних стадиях. Важно следить, чтобы ребенок чередовал физическую активность и отдых.
Хороший профилактический эффект оказывают курсы лечебного массажа. Чтобы уберечь стопы малыша от деформационных изменений, нужно подбирать удобную обувь.
Пертеса болезнь (синоним: остеохондропатия головки бедра, юношеский деформирующий артрит, болезнь Легга - Кальве - Пертеса)- асептический некроз головки бедра, чаще наблюдается у мальчиков 4-16 лет. В основе болезни лежит нарушение питания эпифиза бедра; играют роль травма (в том числе повторные микротравмы), врожденные факторы, эндокринные нарушения.
Обычно страдает одна конечность. Болезнь Пертеса начинается исподволь, с ограничения отведения и наружного поворота бедра при — сохранности других движений. Появляются легкая хромота. боли, хруст в тазобедренном суставе при ходьбе. Конечность несколько истончается. При поколачивании по вертелу бедра - болезненность. На рентгенограммах вначале отмечаются разрежение рисунка костной ткани, расширение суставной щели и участки некроза головки бедра (эта стадия длится 6-8 месяцев); далее при нагрузке происходит раздавливание головки бедра наподобие яичной скорлупы; омертвевшая ткань рассасывается и замещается соединительной, что ведет к делению головки на сегменты. Через 10-12 месяцев начинается срастание сегментов головки, а через 2-3 года она восстанавливается, но форма ее деформирована. Деформируются и контуры дна вертлужной впадины.
При правильном рано начатом лечении - общеукрепляющая терапия, постельный режим, иммобилизирующие повязки, разгрузочные аппараты (см. Ортопедические аппараты) - функция конечности восстанавливается полностью. Иногда возникают показания к операции, направленной на улучшение кровоснабжения головки бедра. Детей, больных болезнью Пертеса, лучше лечить в специализированных санаториях. См. также Остеохондропатия.
Пертеса болезнь (G. С. Perthes; синоним болезнь Легга - Кальве - Пертеса) - асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства в виде первичного асептического некроза головки бедра ведут к серьезным изменениям формы и функции тазобедренного сустава. Заболевание относится к группе остеохондропатий (см.). В основном болезнь поражает детей в возрасте 5-12 лет. Мальчики болеют примерно в 4-5 раз чаще, чем девочки. При болезни Пертеса головка бедра поражается преимущественно с одной стороны, но в литературе описаны и двусторонние поражения.
Этиология заболевания до сих пор остается недостаточно ясной. Из всех теорий, предложенных для объяснения причин развития П. б. (инфекция, рахит, нарушение эндокринной системы, врожденное предрасположение к расстройству кровоснабжения, травмы и др.), наиболее распространена и обоснована травматическая теория. Естественно, что не у каждого больного ушиб может привести к П. б.
Накопившиеся к настоящему времени патологоанатомические наблюдения и экспериментальные данные в той или иной мере подтверждают травматическую теорию, но не позволяют сделать окончательные выводы по вопросу этиологии П. б.
Клиническая картина. Болезнь Пертеса имеет скрытое начало и течет бессимптомно. Вначале дети жалуются на усталость и на умеренные и непостоянные боли в тазобедренном, а иногда в коленном суставах. Боли усиливаются к концу дня, ночью затихают.
При обследовании отмечают незначительное ограничение отведения бедра, легкую хромоту и малозаметную атрофию конечности. Нагрузка по оси конечности безболезненна. Время от времени боли на определенный период исчезают. С течением времени наблюдается ограничение ротации и отведения в тазобедренном суставе, появляется симптом Тренделенбурга, а при измерении обнаруживают небольшое укорочение конечности и высокое стояние большого вертела.
В общем состоянии организма заметных изменений не происходит. Дети неохотно ложатся в постель, несмотря на хромоту, продолжают бегать. Каких-либо отклонений от нормы в крови не отмечается. Рентгенологическое исследование является решающим при дифференциальной диагностике заболеваний области тазобедренного сустава.
Прогноз болезни Пертеса всегда благоприятный для жизни, однако от того, на какой стадии диагностировано заболевание, как рано начато лечение, зависит во многом прогноз функциональный.
Перенесенная в детстве П. б. при отсутствии необходимого лечения может оставить больного на всю жизнь инвалидом.
Лечение . При П. б. необходимы своевременная полная разгрузка конечности (предупреждает деформацию мягкой головки бедра) и общеукрепляющая терапия (способствует быстрейшей регенерации костной ткани головки бедра).
Наряду с основным, консервативным, методом лечения П. б. существуют хирургические способы, стимулирующие оссификацию разреженных костных очагов (туннелизация и введение в шейку бедра замороженного гомотрансплантата). Наилучшие условия для детей, больных П. б. созданы в специализированных санаториях. Консервативное лечение П. б. в санатории состоит в соблюдении постельного режима, витаминотерапии, полноценном питании. Из физиотерапевтических процедур может быть применена поперечная ионогальванизация с хлористым кальцием на область тазобедренного сустава (в восстановительном периоде).
Покой достигается либо наложением кокситной гипсовой повязки, либо использованием ортопедических аппаратов (см.) с упором на седалищный бугор, уменьшающих нагрузку на конечность.
Наиболее рациональным является постельный режим в течение 6-8 месяцев с липкопластырным вытяжением больной ноги. При последнем нагрузка исключается, а сгибательные и ротационные движения даже целесообразны. Они являются элементами лечебной гимнастики при этом заболевании.
Рентгенодиагностика . Данные рентгенологического исследования при П. б. играют важную роль в установлении диагноза, проведении дифференциальной диагностики, сравнительных наблюдениях за развитием изменений, происходящих в костно-суставном аппарате тазобедренного сустава, и распознавании отдаленных последствий перенесенной болезни. Рентгенологическая картина П. б. характеризуется определенной последовательностью развития происходящих изменений. При обычном течении болезни эта последовательность выражена пятью стадиями, закономерно сменяющими одна другую (С. А. Рейнберг).
I. Начальная стадия развития асептического некроза головки бедренной кости; макроскопически не сопровождается изменениями формы и структуры эпифиза; рентгенологическая картина тазобедренного сустава нормальная. Продолжительность ее несколько месяцев.
Рис. 1. Болезнь Пертеса, II стадия. Уплощение эпифиза левой бедренной кости, уплотнение его структуры, расширение полоски метаэпифизарного хряща и расширение рентгеновской щели левого тазобедренного сустава.
II. Стадия импрессионного перелома эпифиза бедренной кости. Рентгенологическими признаками болезни в этой стадии, продолжающейся 6-8 мес. являются уплощение эпифиза бедренной кости, уплотнение его структуры и расширение рентгеновской суставной щели. Полоска метаэпифизарного хряща приобретает некоторую извилистость, что указывает на нарушение энхондрального роста кости. Эти признаки на протяжении указанного срока постепенно нарастают (рис. 1).
III. Стадии секвестроподобных теней, которые в рентгенологическом отображении болезни особенно показательны. В деформированном и уплотненном эпифизе головки бедренной кости появляются участки разрежения, которые указывают на рассасывание некротизированной костной ткани. При наиболее выраженном процессе на фоне разрежения структуры эпифиза остаются участки еще нерассосавшейся некротизированной кости, создающие некоторое внешнее сходство их с костными секвестрами. Деформация головки усиливается: помимо ее уплощения, она увеличивается в поперечном размере. К ранее возникшим и усилившимся признакам присоединяется утолщение шейки бедренной кости (из-за периостального костеобразования), которая оказывается еще и укороченной в сравнении со здоровой вследствие торможения энхондрального роста кости. Значительные изменения претерпевает полоска метаэпифизарного хряща; она становится расширенной, еще более извилистой и нечетко очерченной. Еще более расширяется суставная щель. Шеечно — диафизарный угол бедренной кости уменьшается.
Рис. 2. Болезнь Пертеса, III стадия, тот же Сольной, что и на рис. 1, через 1 год и 4 месяца. Неравномерное разрежение деформированного и уплотненного эпифиза головки левой бедренной кости - картина секвестроподобных теней, утолщение головки и шейки бедренной кости, расширение рентгеновской суставной щели, подвывих бедренной кости кнаружи.
Соответственно изменившейся форме головки бедренной кости меняется и форма вертлужной впадины. Намечаются признаки подвывиха бедренной кости кнаружи (рис. 2). В этой стадии может выявиться нерезко выраженный остеопороз. Продолжительность ее приблизительно до двух лет.
IV. Стадия репарации. Продолжается около года. Рентгенологически отмечается картина постепенного восстановления структуры костного вещества бедренной кости при сохранении образовавшейся деформации тазобедренного сустава.
Четких границ между этими стадиями не существует. Поэтому при диагнозе болезни Пертеса иногда дают такие определения рентгенологической картины, как II-III или III- IV стадии ее развития.
V. Стадия последствий перенесенного асептического некроза, когда остаются характерные деформации тазобедренного сустава (рис. 3). Спустя много лет после клинического выздоровления и при удовлетворительном состоянии больного (остается лишь небольшое ограничение ротации и отведения конечности в тазобедренном суставе), уже в зрелом возрасте в суставе развивается картина деформирующего остеоартроза (см.).
Помимо описанного хода развития морфологических изменений в костно-суставном аппарате, при своевременном распознавании и правильном лечении возможен иной исход болезни - восстановление совершенно правильной формы головки бедренной кости и вертлужной впадины (рис. 4).
Рис. 3. Болезнь Пертеса, V стадия. Первично-костный деформирующий остеоартроз.
Рис. 4. Сохранение правильной формы головки левой бедренной кости при клиническом излечении болезни Пертеса - переход от IV к V стадии (после иммобилизации в течение 3 лет).
Источник: www.medical-enc.ru
Болезнь Пертеса – патологический процесс, характеризующийся нарушением кровоснабжения и последующим некрозом головки бедра. Является достаточно распространенным заболеванием и составляет около 17% от общего числа остеохондропатий. Страдают дети в возрасте от 3 до 14 лет. Мальчики болеют в 5-6 раз чаще девочек, однако у девочек отмечается склонность к более тяжелому течению. Возможно как одностороннее, так и двухстороннее поражение, при этом второй сустав обычно меньше страдает и лучше восстанавливается.
В настоящее время единой причины возникновения болезни Пертеса не выявлено. Считается, что это – полиэтиологическое заболевание, в развитии которого определенную роль играют как изначальная предрасположенность, так и нарушения обмена, а также воздействия внешней среды. Согласно наиболее распространенной теории, болезнь Пертеса наблюдается у детей с миелодисплазией – врожденным недоразвитием поясничного отдела спинного мозга, распространенной патологией, которая может никак не проявляться или становиться причиной возникновения различных ортопедических нарушений.
При миелодисплазии нарушается иннервация тазобедренных суставов, а также уменьшается количество сосудов, доставляющих кровь к тканям сустава. Упрощенно это выглядит следующим образом: вместо 10-12 крупных артерий и вен в области головки бедра у пациента имеется всего 2-4 недоразвитых сосуда более мелкого диаметра. Из-за этого ткани постоянно страдают от недостаточного кровоснабжения. Свое негативное влияние оказывает и изменение тонуса сосудов вследствие нарушения иннервации.
В относительно неблагоприятных условиях (при частичном пережатии артерий и вен из-за воспаления, травмы и т. д.) у ребенка с нормальным количеством сосудов кровоснабжение кости ухудшается, но остается достаточным. У ребенка с миелодисплазией в аналогичных обстоятельствах кровь полностью перестает поступать к головке бедра. Из-за отсутствия кислорода и питательных веществ часть тканей отмирает – формируется участок асептического некроза, то есть некроза, который развивается без микробов и признаков воспаления.
Предполагается, что пусковыми моментами в возникновении болезни Пертеса могут стать следующие факторы:
В ряде случаев выявляется наследственная предрасположенность к развитию болезни Пертеса, которая может быть обусловлена склонностью к миелодисплазии и генетически обусловленными особенностями строения тазобедренного сустава.
Выделяют пять стадий болезни Пертеса:
Исход болезни Пертеса зависит величины и расположения участка некроза. При небольшом очаге возможно полноценное восстановление. При обширном разрушении головка распадается на несколько отдельных фрагментов и после сращения может приобретать неправильную форму: уплощаться, выступать за край суставной впадины и т. д. Нарушение нормальных анатомических соотношений между головкой и вертлужной впадиной в таких случаях становится причиной дальнейшего усугубления патологических изменений: формирования контрактур. ограничения опоры и быстрого развития тяжелого коксартроза.
На ранних стадиях появляются неинтенсивные тупые боли при ходьбе. Обычно боли локализуются в области тазобедренного сустава, но в некоторых случаях возможны болевые ощущения в области коленного сустава или по всей ноге. Ребенок начинает чуть заметно прихрамывать, припадает на больную ногу или подволакивает ее. Как правило, в этот период клинические проявления настолько слабо выражены, что родители даже не догадываются обратиться к ортопеду. и объясняют симптомы болезни ушибом, повышенной нагрузкой, последствием инфекционного заболевания и т. д.
При дальнейшем разрушении головки и возникновении импрессионного перелома боль резко усиливается, хромота становится выраженной. Мягкие ткани в области сустава припухают. Выявляется ограничение движений: больной не может вывернуть ногу кнаружи, вращение, сгибание и разгибание в тазобедренном суставе ограничены. Ходьба затруднена. Отмечаются вегетативные расстройства в дистальных отделах больной конечности – стопа холодная, бледная, ее потливость повышена. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. В последующем боли становятся менее интенсивными, опора на ногу восстанавливается, однако хромота и ограничение движений могут сохраняться. В ряде случаев выявляется укорочение конечности. Со временем возникает клиника прогрессирующего артроза.
Важнейшим исследованием, имеющим решающее значение при постановке диагноза болезнь Пертеса, является рентгенография тазобедренного сустава. При подозрении на данное заболевание выполняются не только снимки в стандартных проекциях, но и рентгенограмма в проекции Лауэнштейна. Рентгенологическая картина зависит от стадии и выраженности болезни. Существуют различные рентгенологические классификации, наиболее популярными из которых являются классификации Кэттерола и Сальтера-Томсона.
Классификация Кэттерола:
Классификация Сальтера-Томсона:
В сомнительных случаях на первой стадии болезни иногда назначают МРТ тазобедренного сустава для более точной оценки состояния кости и мягких тканей.
Дети в возрасте 2-6 лет со слабо выраженной симптоматикой и наличием минимальных изменений на рентгенограммах должны наблюдаться у детского ортопеда; специальная терапия не требуется. В остальных случаях пациентов направляют на лечение в ортопедическое отделение с последующим амбулаторным долечиванием. Консервативная терапия длительная, продолжительностью не менее года (в среднем 2,5 года, в тяжелых случаях до 4 лет). Лечение включает в себя:
Дети с болезнью Пертеса в течение длительного времени остаются малоподвижными, что часто провоцирует возникновение излишнего веса и последующее увеличение нагрузки на сустав. Поэтому всем пациентам назначают специальную диету для предотвращения ожирения. При этом питание должно быть полноценным, богатым белками, жирорастворимыми витаминами и кальцием. В течение всего периода лечения применяют массаж и специальные комплексы ЛФК. При использовании скелетного вытяжения и гипсовых повязок, исключающих возможность активных движений, проводят электростимуляцию мышц.
Детям назначают ангиопротекторы и хондропротекторы в виде средства для приема внутрь и внутримышечных инъекций. Начиная со второй стадии, больных направляют на УВЧ. диатермию, электрофорез с фосфором и кальцием, грязелечение и озокерит. Нагрузка на ногу допустима только после рентгенологически подтвержденного сращения перелома. На четвертой стадии пациентам разрешают выполнять активные упражнения, на пятой используют комплекс ЛФК для восстановления мышц и объема движений в суставе.
Хирургические вмешательства при болезни Пертеса показаны в тяжелых случаях (возникновение выраженной деформации, подвывих бедра) и только у детей старше 6 лет.
Обычно выполняют ротационную транспозицию вертлужной впадины по Солтеру или корригирующую медиализирующую остеотомию бедра. В послеоперационном периоде назначают физиолечение, ЛФК, массаж, хондропротекторы и ангиопротекторы.
Людям, перенесшим болезнь Пертеса, вне зависимости от тяжести заболевания, рекомендуется в течение всей жизни исключить избыточные нагрузки на тазобедренный сустав. Противопоказаны прыжки, бег и поднятие тяжестей. Разрешается плавание и езда на велосипеде. Нужно регулярно заниматься лечебной гимнастикой. Не следует выбирать работу, связанную с тяжелыми физическими нагрузками или продолжительным пребыванием на ногах. Необходимо периодически проходить восстановительное лечение в поликлинических условиях и условиях санаториев.
Болезнь Пертеса — лечение в Москве
Заболевание, при котором в апофизах костей происходят дегенеративно-дистрофические процессы, называется остеохондропатия. Не выяснена до конца этиология этого заболевания, которое поражает детей, причем девочки болеют реже мальчиков. Остеохондропатия у детей имеет несколько факторов, что способствуют развитию болезни: врожденный; эндокринный (здесь возможны патологии); обменные, при которых нарушается метаболизм, в частности, обмен кальция и витаминов; травматические, к ним относят и большие нагрузки, а также увеличение мышечных сокращений, что приводит сдавливанию и облитерации сосудов губчатых костей; нейротрофические, ведущие к изменениям в скелете, которые за М.В.Волковым, являются следствием остеодистрофии ангио неврогенного характера. Остеохондропатия у детей имеет четыре стадии.
1. Асептический некроз , при котором сосудистые расстройства ведут к нарушенному питанию апофизов. Такую стадию можно выявить, только сделав рентгенологическое исследование, где при утолщении покровного хряща последствием его изменений дегенеративных выявляется расширенная суставная щель и незначительный остеопороз.
2. Импрессионный перелом (здесь можно почитать о ) или ложный остеосклероз . Эта стадия наступает через четыре - шесть месяцев. Рентгенология показывает "ложный склероз", возникший от сплющивания балок костных. Нарушение трабекулярной структуры кости ведет к уплотнению тени эпифиза и уменьшению ее по высоте, контуры ее делаются волнистыми и фестончатыми. При действии нагрузки поверхность сустава деформируется и расширяется суставная рентгеновская щель. Стадия длится до пяти, реже шести месяцев.
3. Фрагментация . Некоторые участки некротизированной кости рассасываются, вследствие перелома импрессионного. Сосуды с соединительной тканью врастают между фрагментами. Клетки соединительной ткани перетрансформируются в клетки, которые могут спродуцировать костное вещество, что и приводит к остеогенезу первого типа. Рентгенологически видно, что апофиз сложен из частиц костной ткани.
Остеохондропатия у детей имеет несколько видов:
Остеохондропатия Легг-Кальве-Петерса - болезнь головки бедренной кости. Болеют дети в возрасте до 12 лет, болезнь протекает долго: от 2 до 4, иногда 6 лет. Артериальное и венозное кровообращение нарушается во всей конечности, а не только в тазобедренном суставе. Развивается медленно, начало бессимптомно, первые признаки - щадящая хромота и приступообразная боль в паху, иногда она отдает в коленный сустав.
Остеохондропатия Осгуда-Шлаттера . Или болезнь бугристости кости большеберцовой, ее еще называют асептическим некрозом Ланелонга-Осгуда-Шлаттера. В основном болеют мальчики в 13-18 лет. Довольно часто процесс локализуется в костях. Часто возникает при травмах. Появляется припухлость и боль, которая при пальпации увеличивается. Движения болезненны, резкая боль при вставании на колено. Апофиз чаще окостеневает как хоботообразный отросток, но есть случаи образования добавочных мелких ядер окостенения. Лечение продолжается от одного до несколько лет и, как правило, оканчивается выздоровлением, но иногда требуется и оперативное вмешательство.
Остеохондропатия Шойермана-Мау. Очень распространенная у мальчиков болезнь, ее еще называют юношеским кифозом. Основой такой болезни позвоночника является неполноценность дисков и плохая прочность замыкательных пластин в телах позвонков, присутствует и влияние гормонов, и большие нагрузки на позвоночник.
Остеохондропатия Кальке . Проявляется в асептическом некрозе губчатого вещества в теле позвонка. Заболевание длится до шести лет, болеют преимущественно мальчики от семи до четырнадцати лет. Первые признаки - усталость в спине и боль в позвоночнике. Позвоночник тяжело согнуть и разогнуть. в некоторых случаях присутствует повышение температуры до 39,0°С, возможна эозинофилия и повышенная СОЭ.
Остеохондропатия Келера I, возникает при травмах и рахите. Еще называют асептическим некрозом ладьевидной кости в стопе.
Остеохондропатия Келера II встречается у девочек от десяти до двадцати лет. Причиной может быть как ношение высоких каблуков, так и микротравмы и перегрузки стопы при плоскостопии.
Остеохондропатия Кёнига , встречается до 60 лет, чаще поражен коленный сустав. Нарушается кровообращение части эпифиза и появляется асептический некроз небольшой части субхондрально размещенной губчатой кости. После чего идет отделение фрагмента с гиалиновым хрящом в полостную область сустава, что и блокирует в нем движение.
Остеохондропатия Халгунда-Шинца . Болезнь апофиза в пяточной кости, часто бывает у девочек от12 до 16 лет, при спортивных травмах.
Хондропатия не является самостоятельным заболеванием, а выступает как группа патологических состояний, для которых характерно поражение суставов и костей, связанное с нарушениями в зоне роста губчатых тканей. В медицинской терминологии эта патология также известна как остеохондропатия, код по МКБ 10 - М93.
Данное заболевание, по сути, является асептическим некрозом костной ткани, что связывают с нарушениями ее питания. Патология дистрофического характера имеет прямую связь с генетическим фактором.
Также как ювенильный ревматоидный артрит, болезнь чаще диагностируется у детей и подростков разных возрастных категорий и развивается по причине врожденных аномалий, вследствие травматизации и при обменных нарушениях в организме. Основной удар приходится на суставы и кости, подвергающиеся большим нагрузкам: стопы, колена, тазобедренный сустав и т. д. У взрослых при схожих дегенеративно-дистрофических поражениях сустава диагностируется остеоартроз, имеющий похожую клиническую картину.
Болезнь классифицируют в зависимости от места локализации патологического процесса:
Другие виды патологических поражений костей и суставов:
Юношеская хондропатия может развиться под действием предрасполагающих факторов:
Группа риска:
Определить патологический процесс в мышцах и костях можно по характерным признакам:
Место локализации болевого синдрома зависит от области поражения, характер боли - от степени тяжести протекающего процесса. При обострении и физических нагрузках симптомы усиливаются. Игнорировать признаки хондропатии недопустимо. Своевременное лечение избавит ребенка от мучительных признаков и исключит риски осложнений.
При характерных жалобах и визуальных признаках пациенту необходимо обратиться к профильному врачу. После пальпационного осмотра специалист может направить больного на диагностику с применением инструментальных методик:
Также необходимо пройти гормональные тесты и сдать стандартные лабораторные анализы, позволяющие прояснить картину протекающего процесса в полной мере.
По результатам диагностики может быть исключена или установлена хондропатия. Как лечить патологический процесс в мышцах и костях определяет профильный врач-ортопед.
В первую очередь разрабатывается медикаментозный курс лечения, основанный на применении следующих препаратов:
Больному также показана физиотерапия при остеохондропатии:
При выявлении серьезных патологий показано хирургическое вмешательство (костно-пластические операции).
Возможные осложнения и последствия хондропатии:
Чтобы не допустить вероятных осложнений, необходимо своевременно обращаться за помощью к медикам и выполнять все рекомендации лечебного курса. При соблюдении всех назначений прогнозы хондропатии благоприятные.
Любую болезнь легче предупредить, чем излечить. Чтобы избавить ребенка от болезненных симптомов и длительного лечения остеохондропатии, рекомендуется с ранних лет выполнять профилактические рекомендации опытных медиков:
Соблюдение этих несложных мер позволит снизить риски развития хондропатии до минимума.
Дифференциальная рентгенодиагностика
М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА
Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой - проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой - проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.
АСЕПТИЧЕСКИЕ НЕКРОЗЫ
Асептическому некрозу подвергаются наиболее нагруженные субхондрально расположенные участки суставных концов длинных и коротких трубчатых костей или губчатые кости. Течение асептического некроза зависит от возраста больного.
В период роста, когда хрящевая ткань обладает высокими регенеративными способностями, протекает с восстановлением костной структуры - остеохондропатия.
У взрослых встречается 2 варианта этого патологического процесса: асептический некроз без восстановления костной структуры и ограниченный асептический некроз.
Остеохондропатия
- это стадийно протекающее заболевание. Этиология и патогенез остеохондропатий не выяснены до конца. Известно лишь, что причиной возникновения является нарушение сосудистого питания костного вещества и костного мозга. Считают, что нарушение питания кости может возникать при тромбозе, сдавлении сосудов при хронических травмах, острых микротравмах, наиболее, вероятно, может объясняться нарушением нейро-сосудистой регуляции, рефлекторными спазматическими сокращениями сосудов.
Можно выделить 3 фазы в развитии изменений при остеохондропатиях: некротическая фаза, дегенеративно-продуктивная фаза, восстановительная фаза.
1.
Некротическая фаза
характеризуется некрозом субхондрально расположенного участка эпифиза, компенсаторным утолщением слоя хрящевой ткани, окружающей данный участок скелета. На рентгенограммах определяется уплотнение костной структуры и уменьшение размеров эпифиза, расширение суставной щели.
2.
При дегенеративно-продуктивной фазе
иекротизированный участок разделяется на несколько фрагментов вследствие патологического перелома некротизировавшейся кости и одновременного развития процессов регенерации. При рентгенологическом исследовании определяется компрессия эпифиза и его фрагментация (наличие участков уплотнения и разрежения за счет некротизированной костной ткани и новообразованной хрящевой, еще не окостеневшей ткани). Эта фаза протекает длительно - до 2-х лет.
3. Восстановительная
фаза. Характеризуется восстановлением нормальной структуры и неизбежной деформацией эпифиза. Последний уплощен, расширен, соответственно деформируется и суставная впадина. Суставные хрящи на протяжении многих лет остаются утолщенными. Деформаций артозного характера в восстановительной фазе не отмечается.
Представляем рентгенологические изменения при наиболее часто встречающихся остеохондропатиях.
Остеохондропатия головки бедренной кости. Болезнь Легг - Кальве - Пертеса
Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4-5 до 11-14 лет. Мальчики болеют в 3-4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.
Рентгенологическая картина характерна и отражает патолого-анатомические изменения.
1 фаза - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.
Во II фазе - дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) - эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных
фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани.
Эта фаза может длиться до 2-3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1-2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.
III - восстановительная фаза - рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.
Остеохондропатия головок плюсневых костей
(вторая болезнь Келера)
Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости. Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза - восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы
(первая болезнь Келера)
Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4-6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость. Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, чта иногда в детском возрасте (6-7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве)
Заболевание встречается нечасто. Болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе.
Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.
При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3-1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины.
Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).
В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.
Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости
(болезнь Осгуд-Шлаттера)
Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст-13- 17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.
Бугристость большеберцовой кости - образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13-15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3-4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18-19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.
Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса. Остеохондропатия Осгуд - Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с
обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1-1,5 года.
Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд - Шлаттера кпроцессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.
Асептические некрозы у взрослых
У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза.
Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.
Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.
Асептический некроз луновидной кости запястья.
был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.
На луновидную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.
При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке луновидной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.
Асептический некроз головки бедренной кости
может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).
При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.
На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.
Ограниченный асептический остеонекроз
(болезнь Кенига)
Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши.
Впервые детально описан Кенигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.
В I стадии происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
Во II стадии - диссекции - выражен болевой синдром за счет выпячивания хряща и начинающегося отдаления секвестра. На рентгенограммах определяется нарушение целостности замыкательной пластинки, более широкая полоса просветления между некротическим телом и «нишей».
III стадия - неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.
IV стадия - свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.
С. А. Рейнберг выделил 2 стадии заболевания.
I стадия - перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.
II стадия - клиника ущемления внутрисуставной мыши. «Кинжальная» боль, конечность остается в фиксированном положении. На рентгенограммах - «ниша» - пустая, свободное тело в другом месте суставной полости. С течением времени «ниша» исчезает, контуры ее расплывчаты, появляется структурный костный рисунок. Суставная мышь ведет к хроническому раздражению суставных элементов и развитию деформирующего артроза.
