Иммуноглобулин А (IgA) - показатель гуморального иммунитета. Основные показания к применению: оценка местного иммунитета, течения инфекционных процессов, заболеваний печени, почек, хронического воспаления.
Иммуноглобулины (антитела), участвующие в обеспечении местного иммуни-тета.
Сывороточный IgA является фракцией гамма-глобулинов и составляет 10-15 % от общего количества всех растворимых иммуноглобулинов. IgA обнаруживаются преи-мущественно в желудочно-кишечном тракте и секретах (бронхиальном, цервикальном и т.д.). В сыворотке крови IgA представлен в основном мономерными молекулами. Основное количество IgA (секреторный IgA) находится не в сыворотке, а на поверхности слизистых оболочек, содержится в молоке, молозиве, слюне, в слезном, бронхиаль-ном и желудочно-кишечном секрете, желчи, моче. В секретах слизистых IgA присут-ствует в виде димеров из двух мономерных единиц, содержащих по две тяжелые и две легкие цепи, нековалентно связанных секреторным компонентом. Секреторный компонент - небольшой полипептид, 60 кДа - продуцируется эпителиальными клетка-ми слизистых оболочек и секреторных желез, облегчает транспорт IgA через эпителий и защищает молекулы иммуноглобулинов от расщепления пищеварительными фер-ментами. Период полувыведения антител этого класса из крови составляет 4-5 суток.
Основной функцией сывороточного IgA является обеспечение местного иммуните-та, защита дыхательных, мочеполовых путей и желудочно-кишечного тракта от инфек-ций. Секреторные антитела обладают выраженным антиадсорбционным действием: они препятствуют прикреплению бактерий к поверхности эпителиальных клеток, пре-дотвращают адгезию, без которой бактериальное повреждение клетки становится не-возможным. Вместе с неспецифическими факторами иммунитета они обеспечивают защиту слизистых оболочек от микроорганизмов и вирусов. Дефицит IgA (врожденный или приобретенный) может приводить к возникновению повторных инфекций, аутоиммунных нарушений, аллергии.
IgA не проходит через плацентарный барьер, уровень его у новорожденных около 1% от концентрации у взрослых, к первому году жизни этот показатель составляет всего 20 % от уровня взрослых. В первые дни жизни секреторные IgA в организм ре-бенка поступают с молозивом матери, защищая дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт ребенка. Возраст 3 месяца многими авторами определяется как крити-ческий период; этот период особенно важен для диагностики врожденной или транзиторной недостаточности местного иммунитета. Уровня IgA, характерного для взросло-го человека, ребенок достигает примерно к 5-летнему возрасту.
Оценка течения заболеваний протекающих с активацией иммунитета
Печень, желудок, кишечник, лимфатическая система.
Иммуноглобулины - это специфические белки плазмы крови.
Иммуноглобулины класса A (IgA) - это гликопротеины. Они представляют собой антитела, которые участвуют в местных защитных реакциях организма, отвечают за местный иммунитет.
Они образуются В-лимфоцитами (плазмоцитами) слизистых оболочек внутренних органов, когда на них попадает определенный антиген. Содержание IgA в организме в 5-10 раз ниже, чем IgG, но количество его выработки за сутки значительно превышает выработку IgG.
IgA находится в организме человека в двух формах - секреторной и сывороточной. Период их полужизни от 4 до 6 суток. Это время, за которое из организма удаляется половина образованных антител класса IgA. Секреторный иммуноглобулин А имеет особый секреторный компонент, который облегчает его проникновение через клетки эпителия и защищает молекулу IgA от переваривания ферментами пищеварительных желез. Находится секреторный IgA в поте, слюне, слезах, молозиве и молоке, секрете бронхиальных желез, секрете клеток желудочно-кишечного тракта. Этот иммуноглобулин защищает человека от проникновения инфекционных агентов. Сывороточный иммуноглобулин А составляет от 80 до 90% всего IgA, циркулирующего в крови.
Иммуноглобулины А - основные защитники слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. Когда на слизистую оболочку попадает живой вирус или бактерия, стимулируется выработка IgA. Он предотвращает проникновение микроорганизмов с поверхности тканей во внутреннюю среду организма. IgA инактивирует вирусы и бактерии. Он блокирует их связывающие центры, поэтому они не могут прикрепиться к слизистым оболочкам.
IgA блокирует и неинфекционные аллергены, препятствуя развитию токсических и аллергических реакций. Если в организме вырабатывается достаточное количество IgA, он предотвращает развитие IgE-зависимых аллергических реакций.
Значение IgA для иммунного ответа против вирусов и бактерий неоспоримо, поскольку у некоторых микроорганизмов обнаружены системы блокировки IgA. Это специализированные IgA-протеазы, ферменты, способные расщеплять IgA1 человека. Эти ферменты синтезируют следующие бактерии: Neisseria gonorrhoeae (возбудитель гонореи), Neisseria meningitides (вызывает менингит), Streptococcus pneumoniae, Streptococcus sanguis, Haemophilus influenzae, Bacteroides.
IgA не проходит через плаценту, поэтому содержание его в крови новорожденных детей минимально (около 1%). Однако он присутствует в материнском молозиве и молоке, поэтому при грудном вскармливании ребёнок в первые дни жизни получает защиту от вирусных и бактериальных инфекций от матери, а затем в его организме формируется собственные защитные механизмы, начинает вырабатываться иммуноглобулин А.
Уровень иммуноглобулинов А в крови повышается при физических нагрузках, приеме лекарственных препаратов (комбинированные пероральные контрацептивы, эстрогены, метилпреднизолон, карбамазепин, пеницилламин, вальпроевая кислота).
Концентрация иммуноглобулинов А в крови снижается при беременности, после ожогов, облучения, при почечной недостаточности (происходит потеря белка), при приёме иммуносупрессантов и цитостатиков.
Оценка местного гуморального иммунитета.
Выявление иммунодефицитов.
Частые бактериальные инфекции органов дыхания (риниты, синуситы, пневмония), отит, менингит.
Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, дерматомиозит, системная красная волчанка).
Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания в кишечнике).
Хроническая диарея.
Анафилактические реакции на переливание крови.
Синдром Луи-Бара (атаксия - телеангиэктазия).
Опухоли лимфатической системы и системы крови (лейкоз, лимфома, миелома, ретикулосаркома).
Кровь на исследование сдают утром натощак, исключается даже чай или кофе. Допустимо пить обычную воду.
Временной интервал от последнего приёма пищи до сдачи анализа - не менее восьми часов.
Исключить физическую активность за 30 минут до забора крови.
Венозная кровь.
Норма:
|
Уровень IgA, г/л |
|
|
< 2 месяцев |
|
|
2 - 5 месяцев |
|
|
5 - 9 месяцев |
|
|
9 - 12 месяцев |
|
|
12 - 24 месяцев |
|
|
24 месяца - 3 года |
|
|
Дети старше 12 лет и взрослые |
Повышение:
1. Острые и хронические инфекции кожи, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы, вызванные бактериями, грибками, вирусами.
2. Опухоли (карцинома, эндотелиома).
3. Синдром Вискотта-Олдрича (наследственный иммунодефицит, характеризующийся кожной экземой, низким уровнем тромбоцитов и нарушением функции В- и Т-лимфоцитов).
4. Системные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, дерматомиозиты).
5. Множественная миелома (тип IgA).
6. Болезни печени (цирроз печени).
7. Опухоли лимфоидной системы и системы крови (хронический лимфолейкоз, лимфома).
8. Муковисцидоз.
9. Бессимптомная моноклональная (IgA) гаммапатия.
Снижение:
1. Физиологическая гипогаммаглобулинемия у новорожденных детей 3 месяцев.
2. Агаммаглобулинемия (болезнь Брутона) - врожденная недостаточность гуморального иммунитета.
3. Селективный дефицит IgA.
4. Новообразования системы крови (лейкоз).
5. Хронические заболевания органов дыхания.
6. Целиакия.
8. Приём лекарственных препаратов - иммунодепрессантов, цитостатиков.
9. Нефротический синдром, почечная недостаточность.
Карта симптомов
Выберите беспокоящие вас симптомы, ответьте на вопросы. Выясните, насколько серьезна ваша проблема и нужно ли обращаться к врачу.
– группа первичных иммунодефицитных состояний, которые обусловлены нарушением синтеза или ускоренным разрушением молекул иммуноглобулинов данного класса. Симптомами заболевания являются частые бактериальные инфекции (особенно респираторной системы и ЛОР-органов), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, аллергии и аутоиммунные поражения. Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится путем определения его количества в сыворотке крови, также применяют молекулярно-генетические техники. Лечение симптоматическое, сводится к профилактике и своевременной терапии бактериальных инфекций и других нарушений. В некоторых случаях осуществляют заместительную иммуноглобулиновую терапию.
Дефицит иммуноглобулина А – полиэтиологическая форма первичного иммунодефицита , при которой наблюдается недостаток этого класса иммуноглобулинов при нормальном содержании остальных классов (G, M). Дефицит может быть полным, с резким снижением всех фракций глобулина А, и селективным, с недостатком только определенных подклассов этих молекул. Селективный дефицит иммуноглобулина А является очень распространенным состоянием, по некоторым данным его встречаемость составляет 1:400-600. Явления иммунодефицита при селективном недостатке соединения достаточно стертые, почти у двух третей больных заболевание не диагностируется, поскольку они не обращаются за медицинской помощью. Врачи-иммунологи установили, что дефицит иммуноглобулина А может проявляться не только инфекционными симптомами, у пациентов также нередко наблюдаются обменные и аутоиммунные расстройства. С учетом этого обстоятельства можно предположить, что встречаемость данного состояния еще выше, чем предполагалось ранее. Современные генетики считают, что заболевание возникает спорадически или является наследственной патологией, причем в качестве механизма передачи может выступать как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный путь наследования.
Этиология и патогенез как полного, так и селективного дефицитов иммуноглобулина А на сегодняшний момент до конца не определены. Пока удалось установить лишь генетически-молекулярные механизмы отдельных форм заболевания. Например, селективный дефицит иммуноглобулина А типа 2 обусловлен мутациями гена NFRSF13B, локализованного на 17-й хромосоме и кодирующего одноименный белок. Данный протеин представляет собой трансмембранный рецептор на поверхности В-лимфоцитов, отвечает за распознавание фактора некроза опухолей и некоторых других иммунокомпетентных молекул. Соединение принимает активное участие в регуляции интенсивности иммунного ответа и секреции различных классов иммуноглобулинов. По данным молекулярных исследований, генетический дефект гена TNFRSF13B, приводящий к развитию аномального рецептора, делает определенные фракции В-лимфоцитов функционально незрелыми. Такие клетки вместо продукции оптимальных количеств иммуноглобулинов А выделяют смесь из классов А и D, что приводит к уменьшению концентрации класса А.
Мутации гена TNFRSF13B представляют собой распространенную, но далеко не единственную причину развития дефицита иммуноглобулина А. При отсутствии поражения этого гена и при имеющихся клинических проявлениях иммунодефицита данного типа предполагается наличие мутаций в 6-й хромосоме, где располагаются гены главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Кроме того, у ряда больных с дефицитом иммуноглобулина А наблюдаются делеции короткого плеча 18-й хромосомы, но однозначно связать эти два обстоятельства между собой пока не удается. Иногда недостаток молекул класса А сочетается с дефицитом иммуноглобулинов иных классов и нарушением активности Т-лимфоцитов, что формирует клиническую картину общего вариабельного иммунодефицита (ОВИД). Некоторые врачи-генетики предполагают, что дефицит иммуноглобулина А и ОВИД провоцируются очень похожими или одинаковыми генетическими дефектами.
Иммуноглобулин А отличается от других родственных молекул тем, что обуславливает самый первый этап неспецифической иммунологической защиты организма, поскольку выделяется в составе секрета желез слизистых оболочек. При его недостатке патогенным микроорганизмам становится легче внедряться в слабо защищенные нежные ткани слизистых дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Механизмы аутоиммунных, обменных и аллергических нарушений при дефиците иммуноглобулина А до сих пор неизвестны. Существует предположение, что его низкая концентрация вносит дисбаланс во всю иммунную систему.
Все проявления дефицита иммуноглобулина А в иммунологии разделяют на инфекционные, обменные (или желудочно-кишечные), аутоиммунные и аллергические. Инфекционные симптомы заключаются в повышенной частоте бактериальных инфекций дыхательных путей – у больных часто возникают ларингиты , трахеиты , бронхиты и пневмонии , которые могут принимать тяжелое течение и сопровождаться развитием осложнений. Кроме того, для дефицита иммуноглобулина А характерен быстрый переход острых воспалительных процессов в хронические формы, что особенно показательно в отношении поражений ЛОР-органов – у пациентов нередко диагностируются отиты , гаймориты и фронтиты . Достаточно часто встречающийся сочетанный дефицит иммуноглобулинов А и G2 приводит к тяжелым обструктивным поражениям легких.
В меньшей степени инфекционные поражения затрагивают желудочно-кишечный тракт. При дефиците иммуноглобулина А наблюдается некоторое учащение лямблиоза , могут регистрироваться гастриты и энтериты . Наиболее характерными для этого иммунодефицита симптомами со стороны ЖКТ являются непереносимость лактозы и целиакия (невосприимчивость белка злаковых глютена), которые при отсутствии коррекции питания могут привести к атрофии кишечных ворсин и синдрому мальабсорбции . Среди больных дефицитом иммуноглобулина А также часто регистрируются язвенный колит , билиарный цирроз печени и хронические гепатиты аутоиммунного генеза. Перечисленные заболевания сопровождаются болями в животе, частыми эпизодами диареи, похуданием и гиповитаминозами (по причине нарушения всасывания нутриентов из-за мальабсорбции).
Помимо вышеописанных заболеваний желудочно-кишечного тракта, аутоиммунные и аллергические поражения при дефиците иммуноглобулина А проявляются повышенной частотой развития системной красной волчанки и ревматоидного артрита . Возможны также тромбоцитопеническая пурпура и аутоиммунная гемолитическая анемия , нередко – с тяжелым течением. Более чем у половины больных в крови определяются аутоантитела против собственного иммуноглобулина А, что еще более усугубляет явления недостатка данного соединения. У пациентов с дефицитом иммуноглобулина А часто выявляют крапивницу , атопические дерматиты , бронхиальную астму и другие заболевания аллергического происхождения.
Диагностика дефицита иммуноглобулина А производится на основании данных истории болезни пациента (частые инфекции дыхательных путей и ЛОР-органов, поражения ЖКТ), но наиболее точным способом подтверждения диагноза является определение количества сывороточных иммуноглобулинов разных классов. При этом может обнаруживаться изолированное уменьшение уровня этого компонента гуморального иммунитета ниже 0,05 г/л, что свидетельствует о его дефиците. На этом фоне уровень иммуноглобулинов G и M остается в пределах нормы, иногда выявляется снижение фракции G2. При частичном дефиците иммуноглобулина А его концентрация остается в пределах 0,05-0,2 г/л. При оценке результатов анализа важно помнить о возрастных особенностях количества глобулинов в плазме крови – например, концентрация фракции А 0,05-0,3 г/л у детей до 5-ти лет носит название транзиторного дефицита и может исчезать в дальнейшем.
Иногда обнаруживается парциальный дефицит иммуноглобулина А, при котором его количество в плазме снижено, но концентрация соединения в выделениях слизистых оболочек достаточно высока. Никаких клинических симптомов заболевания у пациентов с парциальным дефицитом не выявляется. В иммунограмме следует обратить внимание на количество и функциональную активность иммунокомпетентных клеток. При дефиците иммуноглобулина А количество Т- и В-лимфоцитов обычно сохранено на нормальном уровне, снижение количества Т-лимфоцитов свидетельствует о возможном наличии общего вариабельного иммунодефицита. Среди других методов диагностики вспомогательную роль играют определение в плазме антинуклеарных и других аутоантител, автоматическое секвенирование гена TNFRSF13B и аллергологические пробы.
Специфическое лечение данного иммунодефицита отсутствует, в некоторых случаях производят заместительную иммуноглобулиновую терапию . В основном используют антибиотики для лечения бактериальных инфекций, иногда назначают профилактические курсы антибактериальных средств. Необходима коррекция рациона питания (исключение опасных продуктов) при развитии пищевой аллергии и целиакии. В последнем случае исключают блюда на основе злаков. Бронхиальную астму и другие аллергические патологии лечат общепринятыми препаратами – антигистаминными и бронхолитическими средствами. При выраженных аутоиммунных нарушениях назначают иммуносупрессивные препараты – кортикостероиды и цитостатики.
Прогноз при дефиците иммуноглобулина А в целом благоприятный. У многих больных патология протекает абсолютно бессимптомно и не требует специального лечения. При повышении частоты бактериальных инфекций, аутоиммунных поражениях и нарушениях всасывания (синдроме мальабсорбции) прогноз может ухудшаться соответственно тяжести симптомов. Для профилактики развития перечисленных проявлений необходимо использование антибиотиков при первых признаках инфекционного процесса, соблюдение правил относительно режима питания и состава рациона, регулярное наблюдение у иммунолога и врачей других специальностей (в зависимости от сопутствующих нарушений). Следует соблюдать осторожность при переливании цельной крови или ее компонентов – в редких случаях у больных наблюдается анафилактическая реакция из-за наличия в крови аутоантител к иммуноглобулину А.
Известно, что степень защиты от локальных вирусных инфекций респираторного и желудочно-кишечного трактов прежде всего зависит от содержания в организме специфического секреторного IgA, а не от наличия сывороточного IgG к энтеропатогенным или пневмотропным вирусам.
Стабильная структура , выраженный аффинитет к поверхности слизистых оболочек, преобладающее содержание в секрете молочной железы обусловливают биологическую роль секреторного IgA в защите организма от неблагоприятного воздействия различных патогенных агентов, в том числе вирусов.
IgA синтезируется
в димерной форме в клетках lamina propria и после связывания с иммуноглобулиновым рецептором, синтезированным в эпителиальных клетках, транспортируется на поверхность слизистой оболочки. В момент выхода IgA в просвет кишечника рецептор частично расщепляется, в результате чего в составе IgA остается фрагмент рецептора, который называют секреторным компонентом.
Таким образом, секреторный IgA
является продуктом кооперации двух типов клеток - плазматических и эпителиальных.
Секреторный IgA образуется не только в димерной, но и в тетрамерной форме, что усиливает его вируснейтрализующую способность. Секреторный компонент предохраняет IgA от расщепления протеолитическими ферментами, что обусловливает его значительные преимущества перед антителами других классов. Секреторный IgA нейтрализует вирус не только в просвете кишечника, но и при транспортировке его внутрь клетки. Димер IgA может нейтрализовать вирус в подслизистой оболочке кишечника, а затем, связавшись с рецептором, транспортировать его в просвет кишечника.
Димерные иммуноглобулины класса A (US IgA), соединенные посредством j-цепи в единую структуру с секреторным компонентом, представляют собой уникальный пример эволюционной адаптации иммуноглобулинов на слизистых покровах для эффективного функционирования в условиях постоянного воздействия антигенов различной природы.
Исходя из способности к локальному синтезу молекул секреторного компонента , а также димерной формы IgA-местно расположенными плазматическими клетками, ткани слизистых покровов можно разделить на три основных класса.
В слизистых оболочках
индуктивная и продуктивная фазы гуморального иммунного ответа разобщены пространственно в большей степени, чем в других отделах иммунной системы.
Клеточные и гуморальные превращения, связанные с появлением IgA
во внешних секретах, представлены на рисунке.
В молоко и, по-видимому, в другие внешние секреты молекулы IgA поступают из двух главных источников. Большая часть IgA, выделяемого со слюной, секретами слезной и молочной желез, а также пищеварительного и респираторного трактов, образуется плазматическими клетками. Однако IgA, обнаруживаемые в различных внешних секретах, могут иметь и системное происхождение. Продуцируясь клетками слизистых оболочек одних органов, они поступают в кровь и переносятся в слизистые покровы других органов.
Антиген после проникновения внутрь пейеровой бляшки активирует Т- и В-лимфоциты, которые по лимфатическому протоку
поступают в мезентериальный лимфатический узел, а затем в кровь, селезенку, снова в кровь и селективно локализуются в лимфатических образованиях всех слизистых оболочек и экзокринных секреторных железах - молочных, слюнных и слезных. При этом Т-лимфоциты локализуются преимущественно между эпителиальными клетками слизистой оболочки, обеспечивая клеточный иммунный ответ, а В-лимфоциты - в lamina propria, где они дифференцируются в плазматические клетки и синтезируют IgA.
Около 90% плазматических клеток в lamina propria продуцируют IgA
, в то время как в лимфатических узлах доля таких клеток составляет всего 2-5%.
Уникальна в этом отношении роль печени . Имеются убедительные данные, свидетельствующие о том, что гепатоциты избирательно связывают и в последующем транспортируют IgA в желчь, тем самым усиливая систему секреторного IgA кишечника.
Возможной функцией печени также является удаление комплексов антиген - IgA из циркулирующей крови с желчью в кишечник. Изучение противовирусного иммунитета убедительно продемонстрировало, что степень защиты респираторного и желудочно-кишечного трактов от локальных вирусных инфекций прямо коррелирует с уровнем специфических секреторных IgA, а не с уровнем антител сыворотки крови. В основе противовирусного действия секреторного IgA лежит инактивация вируса.
Что показывает анализ на иммуноглобулин Е? Разберемся в данной статье.
Врачи в последнее время все чаще назначают различные исследования крови. Многие из них очень информативны.
Человеческий организм практически постоянно находится под негативным воздействием внешних факторов. Они, в свою очередь, влияют на работу всех систем и органов. Иммунитет обеспечивает защитные меры против патогенных микроорганизмов.
Если в иммунной системе все работает правильно, то организму удается справляться с внешней угрозой без последствий для здоровья человека. Именно для определения и оценки резистентных качеств человека к возбудителям извне и назначается анализ на иммуноглобулины.
В данной статье постараемся разобраться в расшифровке и нормах показателей данного вида иммунологического анализа крови.
Как было сказано выше, анализ крови на иммуноглобулин дает возможность оценить способность организма защитить себя от вредного воздействия из внешней среды. Данные комплексного состояния защитной системы организма обозначают термином «иммунный статус».
Концентрация иммуноглобулинов в крови определяется с помощью двух иммунологических методов исследования: иммуноферментный, или ИФА, и радиоиммунный, или РИА. Каждая из этих методик предполагает применение разных видов тестовых систем.
Обязательной считается сдача крови на уровень иммуноглобулинов в случае, если планируется трансплантация тканей или органов. В случае если показанием является анализ на иммуноглобулин ребенку, это исследование имеет очень большое значение. Если пациенту показана терапия онкологических заболеваний, то также предварительно исследуется уровень иммуноглобулинов. Это делается для того, чтоб в дальнейшем видеть показатели в динамике.
После проведения лечения препаратами иммунодепрессивного ряда также необходимо сдать кровь на данный вид исследования. Это связано с тем, что эти лекарственные средства оказывают угнетающее действие на иммунитет человека. Помимо этого, показаниями для направления на данный вид иммунологического анализа являются:
Для пациентов с ВИЧ исследование на иммуноглобулины играет очень важную роль. Это дает возможность максимально точно определить степень тяжести нарушения в иммунитете и выбрать наиболее оптимальный метод терапии.
Если общее самочувствие снижено в течение продолжительного периода, необходимо провести анализ крови на иммуноглобулины с целью оценки иммунного статуса пациента. Такое исследование включает в себя несколько различных показателей. Их совокупность или значение каждого в отдельности дает возможность понять, насколько правильно работает защитная система организма в целом и отдельных органов.
Чтобы в полной мере понять показатели исследования на иммуноглобулины, давайте разберемся в их обозначениях и предназначении в организме человека:
1. Иммуноглобулин А (IgA). Это антитела, которые отвечают за резистентные свойства слизистых оболочек перед антигенами инфекционной группы. Иммуноглобулин А составляет примерно пятую часть от общего объема антител. IgA защищает организм от инфекционных возбудителей в дыхательной, мочеполовой и пищеварительной системах.
3. Иммуноглобулин G (IgG). В ответе за образование вторичного иммунитета и антитоксических свойств организма. Данные антитела представляют большую часть всех иммуноглобулинов (примерно 70-75 %). IgG также выполняет внутриутробную защиту ребенка, так как имеет свойство проникать через плацентарный барьер.
4. Иммуноглобулин М (IgM). Антитела, первые вступающие в борьбу с возбудителями различных инфекционных процессов. Синтез антител начинается непосредственно с момента инфицирования организма вредоносными бактериями.
В диагностике нарушений в иммунной системе человека важен каждый отдельно взятый показатель проведенного исследования. Данные, полученные в ходе проведения анализа крови, позволяют врачу подтвердить или исключить тот или иной диагноз. Проводя расшифровку анализа на иммуноглобулины, специалист-иммунолог применяет общепринятые правила интерпретации данных анализов. Нормой антител в крови считаются следующие значения:
1. Иммуноглобулин А - 0,9-4,5 г/л. Следует учитывать, что у детей до 6 месяцев норма ниже.
2. Иммуноглобулин Е - 30-240 мкг/л.
3. Иммуноглобулин G - 7-17 г/л.
4. Иммуноглобулин М - 0,5-3,5 г/л.
В зависимости от метода, используемого в лаборатории при проведении анализа, показатели нормы могут колебаться. Предельные значения нормы обычно указываются в таблице с результатами для того, чтобы врачу было легче их интерпретировать.
При прочтении результатов анализа на иммуноглобулины необходимо учитывать возраст пациента.
Другими факторами, которые принимаются во внимание при расшифровке результатов, являются:
Необходимо помнить, что исказить показатели могут физиологические изменения, поэтому перед анализом нужно получить консультацию у специалиста на предмет правильной подготовки к сдаче крови.
Получив результаты общего анализа на иммуноглобулины, многие пациенты не могут разобраться, что означают отклонения от нормальных показателей. Именно по этой причине интерпретацией результатов должен заниматься лечащий врач.
Повышенный показатель иммуноглобулина А может свидетельствовать о заболеваниях печени в хронической форме, аутоиммунных заболеваниях, гломерулонефрите и миеломной патологии.
Сильное отравление этиловым спиртом может спровоцировать повышение показателей иммуноглобулина А.
Снижается уровень IgA на фоне цирроза печени, отравления химикатами и лучевой болезни, как результат терапии иммунодепрессантами. У детей младше 6 месяцев этот показатель также снижен.
Уровень иммуноглобулина А отклоняется от нормы, если нарушения возникли во внутренних системах и органах. В отличие от него, иммуноглобулин Е растет или падает под воздействием внешних раздражителей, а именно аллергенов.
Превышение нормы уровня иммуноглобулина G типично для таких заболеваний, как миелома, ВИЧ, ревматоидный артрит, инфекционный мононуклеоз и других аутоиммунных заболеваний.
Упасть уровень IgG может на фоне физиологических изменений, например, у детей младше 6 месяцев. Помимо этого, факторами, снижающими иммуноглобулин G и М, считаются отравление химикатами, лучевая болезнь и терапия антидепрессантами. IgM свойственно повышаться на фоне острых инфекционных заболеваний, васкулита, аутоиммунных патологий и болезней печени.
Если анализ на иммуноглобулины Е показывает, что показатели находятся в пределах нормы, это говорит о том, что иммунная система функционирует без сбоев.
Снижение или повышение показателей требует дообследования для уточнения диагноза и контроля со стороны специалиста. В случае выявления каких-либо патологий в работе иммунной системы проводится медикаментозная терапия, направленная на укрепление защитных свойств и устранение причины сбоя.
Расшифровывать данные анализа на общий иммуноглобулин Е должен квалифицированный врач-иммунолог, так как только специалист может правильно интерпретировать отклонения от нормы и задать направление дополнительных обследований.
Следует помнить, что некоторые обстоятельства и состояния могут исказить результаты анализа на иммуноглобулины. К ним относятся: ревакцинация, химиотерапия, интоксикация, лихорадка, хроническое заболевание в стадии обострения и т. д.
