Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?
Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.
По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.
Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.
Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.
Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .
Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!
Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!
Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео
На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона
. Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.
СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.
Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.
Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.
Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.
Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.
Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.
К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.
К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.
Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).
Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.
Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.
В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.
Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.
Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.
Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.
Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.
Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.
Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.
К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.
Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.
Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).
Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.
При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.
В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.
Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.
У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.
Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).
Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.
Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.
При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.
Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.
Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.
Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.
Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.
I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.
Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.
Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.
Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.
Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.
Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).
Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».
Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.
По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).
1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.
Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.
Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.
Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.
Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.
Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.
Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.
При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).
Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.
Лечение диабетической комы
Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.
Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.
2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.
Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.
Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.
Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).
Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.
Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.
Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.
Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.
3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.
Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.
Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.
Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.
Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.
Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).
Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.
Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.
Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.
Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.
Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.
Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.
Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.
При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.
Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.
Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.
Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!
При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.
Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:
Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.
Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).
Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)
| Категория | Систолическое АД, мм рт. ст. | Диастолическое АД, мм рт. ст. | |
| Оптимальное АД | <120 | и | <80 |
| Нормальное АД | 120-129 | и / или | 80-84 |
| Высокое нормальное АД | 130-139 | и / или | 85-89 |
| 1 степень АГ | 140-159 | и / или | 90-99 |
| 2 степень АГ | 160-179 | и / или | 100-109 |
| 3 степень АГ | ≥180 | и / или | ≥110 |
| Изолированная систолическая АГ | ≥140 | И | <90 |
Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)
Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.
Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.
При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:
Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска
| Общие факторы риска, поражение других органов или заболевания | Артериальное давление | |||
| Высокое нормальное | АГ 1 степени | АГ 2 степени | АГ 3 степени | |
| Нет других факторов риска | Низкий риск | Умеренный риск | Высокий риск | |
| 1-2 ОФР | Низкий риск | Умеренный риск | Умеренно-высокий риск | Высокий риск |
| ≥3 ОФР | Низко-умеренный риск | Умеренно-высокий риск | Высокий риск | Высокий риск |
| Поражение других органов, ХЗП 3 стадии или СД | Умеренно-высокий риск | Высокий риск | Высокий риск | Высокий – очень высокий риск |
| ССЗ, ХЗП ≥4 стадии или СД с поражением других органов или ОФР | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск |
ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.
При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.
Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.
Таблица 4. Стадии гипертонической болезни
Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.
Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.
Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:
Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.
Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:
К модификации образа жизни принадлежат:
Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.
Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.
Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:
Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).
Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:
Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.
При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.
Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:
Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.
Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.
Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.
При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:
– какие бывают, чем отличаются
Гипертония является основным сопутствующим заболеванием у диабетиков. Согласно медицинской статистике — более половины людей с сахарным диабетом имеют проблемы с давлением. Гипертоническая болезнь усложняет лечение и течение основного заболевания, а осложнения могут привести к летальному исходу.
Лечение гипертонии и сахарного диабета — комплексное, и состоит из медикаментов, диеты и перемены образа жизни.
При диабете 1 и 2 типа нормальным уровнем АД признается показатель не выше 130/85 мм.рт.ст. Основной же причиной повышенного давления у больных СД становится нарушение обменных процессов. Это приводит к пониженной выработке необходимых гормонов. Большое содержание сахара в крови нарушает целостность и эластичность стенок сосудов. Результат: нарушенный клеточный обмен, накапливание жидкости и натрия, повышение АД и риска возникновения инсульта, острой сердечной недостаточности, инфаркта.
Микроангиопатия клубочком или поражение мелких кровеносных сосудов вызывает плохую работу почек у больных СД 1 типа. Приводит это к выводу белка из организма вместе с мочой. Это объясняет постоянный высокий уровень АД, в результате которого возникает почечная недостаточность. Если же артериальная гипертензия не связана с СД первого типа, то у таких пациентов сохраняются все функции почек.
При втором типе СД пораженные почки приводят к развитию опасных патологий у 20% больных. Рост давления провоцируется развитием инсулинорезистентности — понижением чувствительности тканей к действию инсулина. Чтобы компенсировать это, организм начинает вырабатывать больше инсулина, что ведет к значительному повышению АД. С повышением выработки инсулина возрастает нагрузка на поджелудочную железу. Через несколько лет усиленной работы она перестает справляться с нагрузкой, и в крови еще больше повышается уровень сахара. Это — начало диабета второго типа.
По мере развития СД просвет в сосудах становится уже, что затрудняет ток крови.
Еще одна опасность — жировые отложения, которыми страдают большинство больных. Жир выделяет в кровь вещества, способствующие повышению артериального давления. Процесс этот называется метаболическим синдромом.
К неблагоприятным факторам, повышающим вероятность наступления гипертонического заболевания относят:
В группу пациентов повышенного риска входят люди пожилого возраста.
Главной особенностью АГ при сахарном диабете является снижение высокого давления днем, и его повышение в ночное время.
У пациентов с диабетом высокий уровень АД повышает вероятность развития опасных и тяжелых осложнений:
У многих больных, страдающих СД, отмечается осложнение в виде ортостатической гипотонии. Для нее характерны резкие падения АД при вставании (с кровати, дивана, стула и т.д.). Сопровождается это потемнением в глазах, тошнотой, сильными головокружениями и обмороками. Появляется она из-за нарушения сосудистого тонуса, которое называется диабетической нейропатией.
При наличии высокого АД необходимо проконсультироваться с врачом и не заниматься самолечением. Это может привести к летальному исходу.
Для диабетиков лечащий врач использует:
Выбор лекарств должен быть тщательным, и основываться на показателях глюкозы, уровне сахара и сопутствующих патологиях. Назначать препарат можно только в соответствии с правилами:
Медикаментозные препараты для понижения давления при СД 2 типа подобрать сложнее: нарушенный процесс обмена углеводов дает множество ограничений на использование лекарств.
Группа этих средств помогает организму освободиться от избыточной жидкости, что приводит к понижению АД. Тиазидные препараты (гидрохлортиазид, гипотиазид) при постоянном повышенном уровне сахара снижают риск развития инфаркта и инсульта. Но к их приёму нужно подходить с осторожностью: дневная доза не более 12,5 мг. Передозировка (свыше 50 мг) приведет к значительному повышению уровня сахара. Этот вид препаратов обладает эффектом противодействия возникновению осложнений: почечной недостаточности в острой форме. Противопоказания: почечная недостаточность в хронической стадии. Те же противопоказания и у калийсберегающих препаратов.
Петлевые виды диуретиков назначаются редко: они приводят к диурезу и выводят в больших количествах калий. Это может привести к нарушению сердечного ритма, понижению в крови калиевых ионов. В сочетании с ингибиторами АПФ их прописывают больным с почечной недостаточностью. Лазикс и Фуросемид наиболее безопасны — они не провоцируют повышение сахара, но и не защищают почки.
В случаях, когда гипертония сопровождается 2 типам СД, назначается комбинация мочегонных препаратов с группой ингибиторов АПФ. Одновременный приём мочегонных лекарств и бета блокаторов без наблюдения врача может спровоцировать резкое повышение уровня глюкозы. Для пожилых людей прием диуретиков с бета блокаторами снижает вероятность переломов.
Назначение диуретиков тиазидоподобного вида с ингибиторами АПФ сопровождается мягким мочегонным эффектом, и практически не выводит из организма калий. Небольшая дозировка этих лекарств не оказывает существенного влияния на понижение сахара, протекание ГБ и уровень холестерина.
Ингибиторы АПФ (эналаприл) предназначены для блокировки ферментов, способствующих производству ангиотензина II. Этот гормон уменьшает диаметр сосудов и заставляет надпочечники выделять больше альдостерона, задерживающего натрий и жидкость. Применение ингибиторов расширяет просвет в сосудах, в результате чего лишняя жидкость и натрий выводится быстрее. Это приводит к понижению АД.
Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II облегчают работу сердечно – сосудистой системы у пациентов с терминальной стадией почечных заболеваний. Прием препаратов приводит к замедлению развития патологий. Лекарства этой группы не провоцируют нарушения липидного обмена, нормализуют чувствительность тканей к воздействию инсулина. Для их безопасного применения необходимо соблюдать бессолевые диеты: ингибиторы АПФ препятствуют выводу калия.
Бета-блокаторы селективного типа назначаются при гипертонии и диабете, сопровождающимися ишемией и сердечной недостаточностью. Этот препарат также прописывают при 3 степени ГБ. Назначаются бета-блокаторы при анамнезе коронарной болезни сердца и с целью профилактики инфаркта миокарда. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы они существенно снижают риск летальных исходов. Группа селективных препаратов понижает АД и не имеет негативных симптомов. Понижение АД происходит за счет блокады β1-рецепторов, и сопровождается снижением частоты и силы сокращений сердца.
Бета-блокаторы неселективной группы при СД не назначаются, поскольку приводят к повышению сахара и вредного холестерина. Блокада β2-рецепторов, которые не находятся в сердце и печени, приводит к отрицательным результатам:
Эта группа препаратов наиболее эффективна при высоком давлении. Антагонисты калия являются блокаторами кальциевых каналов в мембранах клеток, замедляют поток ионов кальция к клеткам гладких мышц. Длительное применение не вызывает привыкания и ухудшения обмена веществ, это приводит к повышению уровня мочевой кислоты и сахара.
Регулярный прием имеет положительные эффекты:
Противопоказаниями к применению антагонистов является пожилой возраст: чем старше человек, тем больше времени требуется на вывод препарата из организма. Побочными эффектами могут стать резкое падение АД, тахикардия, отеку. Препараты редко назначают при сердечной недостаточности, коронарном заболевании сердца, нестабильной форме стенокардии.
Группа стимуляторов приводит к ослаблению функций симпатической нервной системы, уменьшению числа сердечных сокращений и понижению АД. В результате длительного приема улучшается работа сердца и сосудов. Они противопоказаны при брадикардии, сердечной недостаточности, заболеваниях печени.
Применение альфа-адренорецепторы приводит к понижению давления без увеличения частоты сокращений сердца. Противопоказаны они при сердечной недостаточности и ортостатической гипотонии.
Препараты группы альфа – адреноблокаторов часто используют в качестве вспомогательного средства при комбинированном лечении, и как разовое купирование резкого повышения АД. Использование лекарств провоцирует расширение сосудов и сужение вен и артерий, снижение симпатического тонуса. Назначают их в качестве профилактики кризов, инсультов, заболеваний предстательной железы.
Гипертоникам с СД необходимо придерживаться особого рациона питания. Врачи обычно назначают низкоуглеводные диеты, которые направлены на понижение уровня сахара и нормализацию АД.
Основные правила питания:
Часто больных бывает сложно убедить в эффективности и необходимости здорового образа жизни. В таких случаях пациентам назначается посещение психолога. Стандартным является отказ от курения и алкоголя. Исходя из результатов анализов и общего состояния врач назначает комплекс лечебной физкультуры.
Положительный эффект дают продолжительные прогулки на свежем воздухе и скандинавская ходьба, йога, плавание, занятия лечебной верховой ездой. Людям с СД и гипертонией нужны солнечные и воздушные ванны. Рекомендуется отказаться от работы в ночное и вечернее время, от повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Если работа сидячая — в течение дня нужно находить время для занятий простой гимнастикой, чтобы восстановить поток крови в шейном отделе позвоночника. На каждые три часа работы должны быть 20-25 минут отдыха.
Сердечная недостаточность - синдром, характерным признаком которого является острое или хроническое нарушение работы сердца. Мышца теряет свою функциональность: перестает перекачивать нужное организму количество крови, которая в результате застаивается, и органы не получают необходимого количества кислорода. У мужчин патология встречается в более раннем возрасте, чем у женщин, и чаще приводит к летальному исходу.
Существует несколько классификаций сердечной недостаточности (СН):
Острая сердечная недостаточность (ОСН) - форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития - от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.
ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.
Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:
Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:
Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:
Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.
Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - патология, при которой сердце постепенно перестает выполнять свои функции по перекачиванию крови и, таким образом, снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Это происходит вследствие ослабления мышечной стенки, вызванного различными невылеченными кардиологическими заболеваниями. Обычно начало хронической недостаточности протекает без ярких симптомов и на ранних стадиях обнаруживается только в ходе исследований.
Из-за того, что ранняя диагностика ХСН в России развита слабо, медицина считает заболевание одним из самых тяжелых и сложно прогнозируемых. В течение первых 5 лет начальная бессимптомная стадия может перетечь в самую тяжелую.
Для дифференциации тяжести хронической недостаточности Нью-Йоркской сердечной ассоциацией была разработана классификация, согласно которой выделяется 4 функциональных класса (ФК) пациентов:
Помимо этой, существуют и другие классификации. По тяжести течения хроническая недостаточность бывает:
В зависимости от зоны первичного поражения выделяют:
Согласно классификации, построенной на характере нарушения сердечной деятельности, выделяют:
На начальной стадии болезнь протекает без явных признаков. С течением времени проявляется симптоматика:
Симптомы сердечной недостаточности у женщин, ждущих ребенка и предрасположенных к развитию ХСН, проявляются на 26–28 неделе беременности, в родах и раннем послеродовом периоде. Это связано с физиологическим увеличением объема крови и резкими гемодинамическими изменениями. Беременность при ХСН связана с повышенным риском для женщины и плода, поэтому пациентку, страдающую кардиологическими заболеваниями, госпитализируют:
Кроме того, стоит помнить, что и обычная здоровая беременность может сопровождаться симптомами, похожими на признаки ХСН: одышкой, сердцебиением и нарушениями сердечного ритма.
Причины сердечной недостаточности хронической формы заключаются в структурных изменениях миокарда, возникающих вследствие:
Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» ставят на основании данных нескольких исследований.
При ХСН назначается длительная терапия, требующая не только приема медикаментов, но и изменения образа жизни.
Необходимо отказаться от вредных привычек: от этого зависит скорость развития болезни и качество жизни пациента. Питание при сердечной недостаточности должно удовлетворять нескольким требованиям:
Такая диета при сердечной недостаточности способствует улучшению состояния больного и ускорению процесса реабилитации.
Физическая нагрузка также подбирается индивидуально. Для людей с хронической сердечной недостаточностью чаще рекомендуются плавание, ходьба, езда на велосипеде, гимнастика. Интенсивность нагрузок зависит от стадии заболевания.
Любая недостаточность сердечной деятельности, вопреки сложившемуся стереотипу, отнюдь не приговор. Пациент с таким диагнозом может вести качественную жизнь при условии:
Острая сердечная недостаточность у детей имеет более благоприятный прогноз, чем у взрослых, в связи с большими компенсаторными способностями детского организма.
При выявлении гипертонической болезни сразу приступают к ее лечению. Методы терапии подбираются в зависимости от степени артериальной гипертензии, наличия факторов риска и стадии заболевания.
Основная цель – это не только снижение и поддержание давления на необходимом уровне. Главной задачей является профилактика осложнений, в том числе летальных. Для этого сочетают медикаментозное лечение гипертонической болезни с коррекцией факторов риска.
В основе немедикаментозного лечения лежит устранение факторов, способствующих повышению давления и увеличивающих риск сердечно-сосудистых осложнений. Изменение образа жизни рекомендуется всем больным, страдающим эссенциальной гипертензией. У людей без факторов риска, с цифрами артериального давления, соответствующими 1 степени гипертонической болезни, используется только такой способ терапии. Оценивают результаты через несколько месяцев. При повышении давления до 2 степени без факторов риска или до 1 степени, но с 1–2 ФР выжидательная тактика сохраняется несколько недель.
Независимо от стадии заболевания назначается диета, богатая калием, с ограничением соли и жидкости – стол № 10. При этом питание должно быть полноценным, но не избыточным. Количество соли, употребляемой в сутки, не должно превышать 6–8 г, оптимально – не более 5 г. Жидкость ограничивают до 1–1,2 литра. Сюда включается чистая вода, напитки и жидкость, поступающая в организм с едой (суп).
Желательно исключать из своего рациона стимуляторы сердечно-сосудистой системы: кофе, крепкий чай, какао, шоколад, острые блюда, копчености, а также животные жиры. Полезна молочно-растительная диета, каши, можно употреблять постное мясо и рыбу. Желательно включать в рацион изюм, курагу, чернослив, мед и другие продукты, богатые калием. Различные виды орехов, бобовые, овсянка богаты магнием, что положительно влияет на состояние сердца и сосудов.
Людям, ведущим сидячий образ жизни, необходимо бороться с гиподинамией. Впрочем, физические нагрузки будут полезны всем. Нагрузку увеличивают постепенно. Актуальны аэробные виды спорта: плавание, ходьба, бег, велосипедные прогулки. Продолжительность тренировки – не менее 30 минут в день. Желательно заниматься ежедневно, но можно делать перерыв на 1–2 дня. Все зависит от индивидуальных возможностей человека и степени тренированности. Силовые нагрузки лучше исключать, так как они могут провоцировать повышение давления.
В борьбе с ожирением помогут правильное питание и физические нагрузки. Но если этого недостаточно или вес очень большой, то могут использоваться специальные препараты: Орлистат, Ксеникал. В некоторых случаях прибегают к оперативному лечению. Один из вариантов операции – еюноколоностомия (желудочное шунтирование), позволяющая выключить желудок из процесса пищеварения. Вторая операция – вертикальная бандажная гастропластика. Для этого применяют специальные кольца, которые фиксируются на теле желудка, тем самым уменьшая его объем. После такого лечения человек уже не может много есть.
Худеть необходимо под наблюдением лечащего врача или диетолога. Оптимальным является снижение массы тела за месяц на 2–4 кг, но не больше 5 кг. Это более физиологично, и организм успевает адаптироваться к таким изменениям. Резкая потеря массы тела может быть опасна.
Для успешной борьбы с гипертонической болезнью необходимо избавиться от вредных привычек. Для этого следует бросить курить и перестать злоупотреблять алкоголем. При частых стрессах и напряженной работе нужно научиться расслабляться и правильно реагировать на негативные ситуации. Для этого подходят любые методы: аутогенная тренировка, консультация психолога или психотерапевта, занятия йогой. В тяжелых случаях могут использоваться психотропные средства. Но главное – это полноценный отдых и сон.
Современные лекарственные препараты очень эффективны в борьбе с гипертонической болезнью и ее осложнениями. Вопрос о назначении таблеток встает тогда, когда изменение образа жизни не приводит к положительным результатам при артериальной гипертензии 1 степени и 2 степени без факторов риска. Во всех остальных случаях лечение назначают сразу, как установлен диагноз.
Выбор лекарств очень большой, и подбираются они индивидуально для каждого пациента. Кому-то достаточно одной таблетки, другому показано не меньше двух, а то и трех лекарственных средств. В процессе лечения препараты могут меняться, добавляться, убираться, возможно увеличение или уменьшение дозы.
Неизменным остается одно – лечение должно быть постоянным. Самостоятельная отмена или замена лекарства недопустимы. Все вопросы, связанные с подбором терапии, должен решать только лечащий врач.
На выбор лекарственного средства оказывают влияние различные факторы:
Это наиболее востребованная группа средств для лечения эссенциальной гипертензии. Следующие ингибиторы АПФ обладают эффектами, которые были доказаны на практике:
Ингибиторы АПФ подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) за счет блокирования ангиотензинпревращающего фермента. При этом из ангиотензина I не образуется ангиотензин II. Это сопровождается снижением системного давления, замедлением и даже уменьшением гипертрофии миокарда левого желудочка.
На фоне лечения, особенно длительного, возможно появление феномена «ускользания» антигипертензивного эффекта. Это связано с тем, что ингибиторы АПФ не блокируют второй путь образования ангиотензина II с помощью других ферментов (химазы) в органах и тканях. Частым и очень неприятным побочным эффектом таких лекарств является першение в горле и сухой кашель.
Выбор ингибиторов АПФ на сегодняшний день очень большой:
В начале лечения используют небольшие дозы, которые постепенно увеличиваются. Для достижения стабильного эффекта требуется время, в среднем от 2 до 4 недель. Эта группа средств противопоказана беременным женщинам, при избытке калия в крови, двустороннем стенозе почечных артерий, ангионевротическом отеке на фоне использования подобных препаратов ранее.
Для препаратов этой группы характерны все эффекты, которые наблюдаются у ингибиторов АПФ. В этом случает также нарушается работа РААС, но уже за счет того, что рецепторы, на которые действует ангиотензин II, становятся к нему нечувствительны. Благодаря этому у БРА отсутствует эффект ускользания, поскольку лекарство работает независимо от пути образования ангиотензина II. Реже отмечается сухой кашель, поэтому сартаны являются прекрасной альтернативой ингибиторов АПФ при непереносимости последних.
Основные представители сартанов:
Основные эффекты этой группы антигипертензивных средств связаны с замедлением поступления кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это снижает чувствительность артериальной стенки к действию сосудосуживающих факторов. Происходит расширение сосудов и уменьшается их общее периферическое сопротивление.
Препараты не оказывают негативное влияние на обменные процессы в организме, обладают выраженной органопротекцией, снижают риск образования тромбов (антиагрегантное действие). Антагонисты кальция снижают вероятность развития инсульта, замедляют развитие атеросклероза, способны уменьшать ГЛЖ. Предпочтение таким лекарственным средствам отдается при изолированной систолической артериальной гипертензии.
Антагонисты кальция делятся на 3 группы:
Дигидропиридиновые антагонисты кальция бывают короткодействующие. Сюда относится нифедипин и его аналоги: Кордафлекс, Коринфар, Фенигидин, Нифекард. Действует лекарство всего 3–4 часа и используется в настоящее время для быстрого снижения давления. Для постоянного лечения применяют нифедипины продленного действия: Нифекард ХЛ, Кордафлекс ретард, Коринфар УНО, Кальцигард ретард и т. д.
Для регулярной терапии гипертонической болезни рекомендуется использование амлодипина, который имеет много аналогов: Тенокс, Стамло, Калчек, Норваск, Нормодипин. Более современными препаратами являются: фелодипин (Фелодип, Плендил) и лерканидипин (Леркамен, Занидип).
Но у всех дигидроперидинов есть одно не очень хорошее свойство – они способны вызывать отеки, преимущественно на ногах. У первого поколения этот побочный эффект наблюдается чаще, у фелодипина и лерканидипина такое наблюдается реже.
Дилтиазем и верапамил для лечения артериальной гипертензии практически не используются. Их применение обосновано при сопутствующей стенокардии, тахикардии, если противопоказаны В-блокаторы.
Диуретики помогают организму избавиться от лишнего натрия и воды, а это приводит к снижению артериального давления. Чаще используется тиазидный диуретик – гидрохлортиазид (Гипотиазид). Активно применяют тиазидоподобные диуретики: индапамид (Равел, Арифон), несколько реже – хлорталидон. Используются небольшие дозы в основном в комбинации с другими гипотензивными препаратами для усиления эффекта.
При неэффективности антигипертензивной терапии к лечению могут добавляться антагонисты альдостероновых рецепторов – верошпирон. Антиальдостероновым действием обладает и новый петлевой диуретик – торасемид (Диувер, Тригрим, Бритомар). Эти препараты метаболически нейтральны. Верошпирон задерживает калий в организме, торасемид его тоже активно не выводит. Особенно эффективны эти диуретики для снижения давления у тучных людей, у которых в организме наблюдается избыточное образование альдостерона. Не обойтись без этих средств и при сердечной недостаточности.
Эти препараты блокируют адренорецепторы (β1 и β2), что уменьшает воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. При этом снижается частота и сила сокращений сердца, блокируется образование ренина в почках. Изолированно для лечения артериальной гипертензии эта группа используется редко, только при наличии тахикардии. В-блокаторы чаще назначаются больным, страдающим стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда или при развитии сердечной недостаточности.
К этой группе относятся:
Противопоказанием к использованию является бронхиальная астма и выявление блокады 2–3 степени.
Этот немногочисленный класс антигипертензивных средств оказывает влияние на ЦНС, в частности, на особые I2-имидазолиновые рецепторы продолговатого мозга. В результате уменьшается активность симпатической нервной системы, снижается давление, сердце сокращается реже. Оказывается положительное влияние на углеводный и жировой обмен, на состояние головного мозга, сердца и почек.
Основные представители этой группы – моксонидин (Моксарел, Тензотран, Физиотенз, Моксонитекс) и рилменидин (Альбарел). Они рекомендованы к использованию у больных с ожирением и при сахарном диабете в комбинации с другими препаратами. Моксонидин прекрасно зарекомендовал себя как средство экстренной помощи при кризах и значительном повышении давлении.
Противопоказаны эти лекарства при синдроме слабости синусового узла, выраженной брадикардии (ЧСС меньше 50), при сердечной, почечной недостаточности, а также остром коронарном синдроме.
В редких случаях при неэффективности основной терапии прибегают к использованию прямых ингибиторов ренина (алискирен) и альфа-адреноблокаторов (доксазозин и празозин). Эти лекарственные средства благоприятно влияют на углеводный и липидный обмен. Используются только в комбинированной терапии.
Большой интерес представляют современные фиксированные комбинации антигипертензивных препаратов. Использовать их очень удобно, так как уменьшается количество принимаемых таблеток. Чаще встречаются комбинации ингибиторов АПФ или БРА с диуретиками, реже с амлодипином. Есть комбинации В-блокаторов с мочегонными или амлодипином. Существуют и тройные комбинации, включающие ингибитор АПФ, диуретик и амлодипин.
Гипертоническая болезнь – это не приговор. При своевременно начатом комплексном лечении, включающем немедикаментозные методы и современные лекарственные препараты, прогноз благоприятный. Даже при III стадии заболевания, когда органы-мишени значительно пострадали, можно продлить жизнь человека на долгие годы.
Но при этом не стоит забывать о лечении сопутствующих заболеваний, таких, как сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца и т. д. Для борьбы с атеросклерозом дополнительно используются статины, для предотвращения тромбообразования назначаются антиагреганты (аспирин). Достижение поставленной цели возможно лишь при неукоснительном соблюдении предписаний врача.
В специализированной литературе иногда используется термин «гипертоническое сердце». Что это такое? Этот термин кардиологами и терапевтами не всегда трактуется одинаково. Как правило, при упоминании «гипертонического сердца» имеют в виду изменения в структуре и работе сердечной мышцы, возникающие в результате повышения артериального давления (АД).
Чем могут быть вызваны такие изменения, и как можно компенсировать их отрицательное воздействие на работу сердечно-сосудистой системы – разберемся ниже.
Гипертоническим сердцем принято обозначать комплексные изменения сердечной мышцы, затрагивающие и ее структуру, и механизм сокращений.
Такие изменения обычно развиваются на фоне гипертонии или артериальной гипертензии. Длительное повышение АД приводит к повышению частоты сбоев в работе миокарда. Если пустить ситуацию на самотек, то высок риск развития сердечной недостаточности.
Врачи используют понятие «гипертоническое сердце», когда систематически наблюдаются спазмы сердечной мышцы
Разобраться, что такое гипертония сердца, будет гораздо проще после анализа причин, ее вызывающих:
Гипертония миокарда может развиваться и на фоне возрастных изменений сердечной мышцы. У пожилых пациентов риск патологии возрастает.
Вероятность того, что у человека будет развиваться гипертония с поражением сердца, возрастает при:
В группу риска также попадают недоношенные дети и новорожденные, чьи матери в процессе вынашивания принимали стероидные препараты или перенесли инфекционное заболевание.
К причинам развития сердечной гипертонии относят: вредные привычки
Гипертоническая болезнь сердца – это патологическое состояние, развивающееся постепенно. На ранних стадиях развития изменения практически незаметны и сложно поддаются диагностированию. Чем дальше заходит процесс, тем легче обнаружить заболевание, но тем сложнее купировать симптомы и привести сердце в норму.
Гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца проходит такие стадии:
Как видно из этого перечня, наиболее серьёзной патологией выступает именно гипертония левого желудочка. Что это такое, понять несложно: сердечная мышца, отвечающая за большой круг кровообращения, увеличивается в размерах. Ее нормальное функционирование нарушается, что приводит к росту АД, который очень сложно купировать медикаментозным способом.
Заболевание не всегда проявляется на начальных этапах развития
Важно! Наряду с гипертрофией левого желудочка, может развиваться и гипертония правого желудочка сердца. При этом страдает малый круг кровообращения, что проявляется затрудненным дыханием, болями в груди или отеками.
Изменения в сердце при гипертонической болезни проявляются постепенно и всегда по-разному. На ранних стадиях их можно зафиксировать по резким перепадам артериального давления, которые не проходят даже после приёма препаратов.
Перечень симптомов «гипертонического сердца» включает:
Сердцебиение при гипертонической болезни становится учащенным, но при этом часто отмечается аритмия.
Интенсивность их проявления зависит от степени поражения и характера патологических процессов в тканях органа
Патологические изменения затрагивают и эмоциональную сторону. Пациенты часто жалуются на угнетенное состояние, беспричинную тревожность и страхи.
Эффективная диагностика – залог того, что патология будет выявлена на ранних стадиях, когда изменения в структуре миокарда еще не приобрели необратимого характера. Для этого при обнаружении признаков, описанных выше, необходимо обратиться к специалисту.
На начальных этапах диагностики выполняется сбор анализа, пальпация и аускультация сердца:
Дифференциальная диагностика включает:
ЭКГ регистрирует электрическую активность и ритм сердца, уровень кровоснабжения
Для детализации клинической картины проводятся дополнительные исследования:
На начальных этапах развития гипертонии сердца используется медикаментозная терапия. Если диагностика позволила выявить болезнь в стадии зарождения, прогноз будет положительным.
Для купирования симптомов и восстановления нормальной работы сердечно-сосудистой системы назначаются препараты из следующих групп:
Эффективны и диуретики – при гипертонии и сердечной недостаточности «Фуросемид», «Хлорталидон» и аналогичные средства помогают выводить из организма избыток жидкости и солей.
Для достижения положительной динамики требуется грамотное сочетание нескольких антигипертензивных препаратов
Важно! Самостоятельный выбор и прием медикаментов крайне нежелателен. Все препараты нужно принимать строго по указанию врача с соблюдением частоты и дозировки.
Лекарственные препараты при сердечной недостаточности и гипертонии могут оказаться недостаточно эффективными.
В этом случае (если есть риск остановки сердца) принимается решение о хирургическом вмешательстве:
Ни медикаментозное лечение, ни хирургическое вмешательство не будут эффективными при борьбе с гипертонией сердца без изменений в образе жизни пациента.
Здоровый образ жизни создает предпосылки для уменьшения количества ежедневно принимаемых препаратов
Чтобы терапия была успешной, нужно:
Важно! Физические нагрузки нужно наращивать постепенно, позволяя и мышцам, и сердечно-сосудистой системе в целом адаптироваться.
Важные условия эффективной терапии – борьба с лишним весом и полноценное питание. Для этого необходимо:
При коррекции пищевого режима пациент ограждает себя от риска развития заболевания
Рацион должен обязательно включать:
Бороться с гипертоническими изменениями в сердце можно и народными средствами. Самый распространенный рецепт предполагает использование медово-лимонной смеси:
Полученную смесь едим по столовой ложке дважды в день – утром и вечером.
Помогает и настой из чертополоха:
Настой нужно пить 3-4 раза в день по 100 мл. Оптимальная продолжительность курса приема – 14 дней.
Гипертония сердца, развиваясь постепенно и почти никак не проявляясь на первых этапах, может стать причиной сердечной недостаточности. Чтобы избежать этого, важно вовремя диагностировать заболевание, обратившись к врачу. На ранних стадиях гипертонию можно купировать медикаментозными методами, но чем дальше – тем выше вероятность того, что без операции обойтись не получится.
