Костная масса человека, норма в процентах которой определяется в зависимости от пола и возраста, влияет на общий вес тела. Ведь не всегда человек с большим весом страдает ожирением, иногда причина кроется в тяжелых костях.
Костная масса представляет собой совокупность в организме человека органических веществ, таких как кальций, магний или цинк. Она должна учитываться, если вы занимаетесь спортом или желаете уменьшить количество жира. Оптимальное ее количество способствует быстрому росту мышц и укреплению скелета.
Костная масса дает понятие о весе костей в организме. На протяжении всей жизни она может меняться, если человек прибавляет в весе - это нормальный физиологический процесс. Если костная масса уменьшается, но вес стоит на месте, то это сигнализирует о проблеме. Людям, столкнувшимся с подобной ситуацией, очень важно не медлить и обратиться к специалисту за помощью. Нормальное состояние костей - залог правильной работы опорно-двигательного аппарата, и с этим шутить не стоит. Оценочная костная масса не позволяет говорить о прочности костей, этот показатель можно определить только путем лабораторных исследований.
Норма мышечной массы у женщин и у мужчин отличается не только по весу человека. Различие возникает из-за того, что у мужчин кости имеют больший размер и большую плотность, чем у женщин. Для изящных дам, которые весят меньше 50 кг, - 1,95 кг от общей массы тела. Если вес от 50 до 70 кг, то средний показатель - 2,40 кг. При весе 75 кг и выше показатель нормы - 2,95 кг. Что касается мужчин, то их показатели выглядят следующим образом:
Люди, страдающие остеохондрозом, туберкулезом костей, женщины в период менопаузы и престарелые люди могут иметь другие показатели. Приведенные нормативы костной массы разработаны для здоровых мужчин и женщин в возрасте от 20 до 40 лет.
Очень важно не путать показатели мышечной и костной массы. Мышечная масса включает общий вес всех мышц тела, включая сердечную. Тело человека до 30-35 лет достигает пика своего развития, с каждым последующим годом костная масса будет снижаться, это в среднем 1% в год. После 45 лет снижение массы костных тканей может составлять 15%. Огромную роль в организме человека играет и генетический фактор, дефицит эстрогенов и прием медикаментозных препаратов. Есть даже расовые отличия: доказано, что белые люди обладают меньшей костной массой в сравнении с темнокожими той же весовой категории.
В состав костей каждого человека в определенном количестве входит вода, органические и неорганические вещества. В костях молодых людей больше органических веществ. Поэтому кости в молодости более гибкие, упругие и эластичные. С возрастом количество неорганических соединений возрастает, и плотность самой кости, как следствие, снижается. От этого частые переломы и проблемы с опорно-двигательным аппаратом.
На количество костной массы влияет образ жизни. Дополнительные физические нагрузки, курение, чрезмерное употребление спиртных напитков негативно отображаются не только на работе внутренних органов, но и на скелете.
Снижение массы тела произойдет непременно, если у человека есть такие состояния:
Что касается остеохондроза, то его удается определить рентгенологическим исследованием, но только в случае, если уже потеряно 50% костной массы. До этого болезнь тяжело диагностировать. Несмотря на стремительное развитие медицины, пока не придумали тесты, которые безошибочно могли бы определить процент прочности костей исходя из костной массы. Важно отметить, что снижение ее отображается не только в болезни позвоночника и суставов. Нередко уменьшение костной массы провоцирует ослабление челюстной кости, фиксация зубов снижается, и, как следствие, они начинают выпадать.
В отличие от жировой массы, костную люди набирают долго, однако и это удается естественным путем делать только до 30 лет, потом набор осуществляется синтетическими препаратами. Важно, что в 30 лет большинство людей ведет активный образ жизни. После 30 лет подвижность человека снижается, а одной из причин разрушения скелета является именно малоподвижный образ жизни.
Люди до 30 лет могут повысить плотность и массу костной ткани, употребляя как можно чаще ряд таких продуктов:
Специалисты утверждают, что вегетарианцам намного сложнее восполнить нехватку витамина В12 и витамина К в организме.
Для того чтобы восстановить костную массу, нужно отказаться от употребления кофеина, и касается это не только привычного кофе, но и газированных напитков, которые часто содержат этот ингредиент.
https://youtu.be/1d9vG2xvuCs
Особенно это касается колы, в таких напитках помимо кофеина много фосфора, который повреждает костную ткань. Связь между кофеином и костной тканью может показаться сомнительным доводом, но на самом деле именно кофеин замедляет процесс набора мышечной массы и негативно влияет на плотность костей.
Кости человека - это в какой-то мере тоже живые организмы. Они питаются, склонны к разрушению и регенерации, поэтому, как и любой орган, требуют постоянной заботы и ухода. Не забывайте об этом, и, возможно, вам удастся сохранить свой скелет в отличном состоянии до 80 лет.
Для цитирования:
Скрипникова Н.А. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОСТЕОПОРОЗА // РМЖ. 1997. №15. С. 1
Остеопороз (ОП) - системное заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы и нарушением архитектоники костей, ведущими к повышенной хрупкости костей и появлению переломов. Приведены критерии, предложенные ВОЗ для интерпретации результатов измерения минеральной плотности кости (МПК) у женщин белой расы. Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости и от скорости потери костной массы. Для оценки МПК используются следующие методы: радиографическая денситометрия, одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности лечения. В группу наиболее высокого риска развития ОП входят женщины в постменопаузе. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. “Золотым стандартом” профилактики ОП является гормональная заместительная терапия. В статье приводятся краткие характеристики групп препаратов, используемых для профилактики и лечения ОП, определены перспективы дальнейших исследований в этой области.
Osteoporosis (OP) is a systemic disease which is characterized by a reduction in the mass of bones and by an abnormality in their architectonics, leading to higher osseous fragility and fractures. The criteria proposed by the WHO for interpretation of the measurements of bone mineral density (BMD) in white women are presented in the paper. The risk of OP-related fractures depends on the maximum amount and density of bone and on the rate of bone mass loss. For evaluation of BMD, the following techniques are employed: radiographic densitometry, one- or two-photon X-ray densitometry, quantitative computerized tomography, quantitative ultrasonography. Bone densitometry may be also used to evaluate the efficiency of treatment. Postmenopausal women comprise a highest OP risk group. Prevention of bone mass reduction is one of the basic ways of prevention of fractures. The gold standart of OP prevention is hormonal replacement therapy. The paper briefly characterizes drug groups used in the prevention and treatment of OP, defines prospects for further studies in this area.
И.А. Скрипникова Институт ревматологии (дир. - акад. РАМН В.А. Насонова) РАМН, Москва
I.A. Skripnikova Institute of Rheumatology (Director V.A. Nasonova, Academician of the Russian Aademy of Medical Sciences), Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
В настоящее время является общепризнанным определение остеопороза (ОП) как системного заболевания скелета, характеризующегося уменьшением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости кости и появлению переломов. Среди множества скелетных и экстраскелетных факторов риска переломов костей наибольшее внимание привлекает костная масса, которая наряду с минеральной плотностью кости (МПК) может быть измерена с достаточно высокой точностью и является основой для постановки диагноза ОП в клинической практике. Исследовательской группой ВОЗ были разработаны следующие диагностические категории для интерпретации результатов измерения МПК у женщин белой расы.
Предложенные четыре диагностические категории удобны для использования в клинической практике, но не совершенны, и для постановки диагноза важное значение имеют данные анамнеза, результаты осмотра больного, биохимического исследования маркеров костного обмена.
Симптомы
Основные симптомы ОП - переломы, среди которых наиболее серьезными считаются переломы бедренной кости, вызывающие значительную заболеваемость и смертность. Переломы позвоночника и лучевой кости встречаются также часто и вызывают боль, деформации и функциональные нарушения у больных ОП, значительно влияя на качество жизни. Очевидны и эмоциональные последствия физического повреждения. Пациенты чувствуют, что стареют и теряют независимость, это вызывает негативные эмоции. Часто потеря костной массы происходит постепенно, незаметно, бессимптомно и диагностируется после переломов, поэтому ОП называют “безмолвной” эпидемией.
Значимость проблемы
ОП - серьезная, постепенно усугубляющаяся проблема всемирного здравоохранения. В США, Европе и Японии ОП страдают 75 млн человек, треть которых составляют женщины в постменопаузальном периоде. Большинство пациентов - люди пожилого возраста, среди которых немало мужчин. Только в США ОП приводит к возникновению 1,3 млн переломов ежегодно, затраты на лечение которых составляют 15 млрд долларов в год. Переломы бедра являются довольно частой причиной заболеваемости и требуют наибольших затрат на лечение. Частота смертельных исходов после перелома бедра составляет 10 - 20%, а половина выживших длительное время нетрудоспособны. Заболеваемость и смертность от переломов бедра возрастают прямо пропорционально возрасту. Переломы позвоночника, вызывающие нарушение осанки и уменьшение роста, являются, возможно, самыми частыми ОП-переломами, однако смертность от них составляет 4%. Риск развития ОП-переломов бедра у женщин на протяжении всей жизни больше, чем риск развития рака легких, матки и яичников вместе взятых. А риск развития переломов бедра у мужчин выше, чем риск развития рака предстательной железы.
Из-за увеличения продолжительности жизни и демографических изменений ОП становится все более серьезной проблемой здравоохранения: ожидается, что количество ОП-переломов увеличится вдвое в первой половине следующего столетия, а также возрастет заболеваемость ОП у мужчин.
Факторы риска переломов
Риск развития ОП-переломов зависит от максимального количества и прочности кости, достигнутых человеком в течение жизни, и в дальнейшем от скорости потери костной массы. Пик костной массы обычно достигается в ранней молодости, спустя несколько лет после пубертатного периода. В настоящее время большое внимание уделяется факторам, определяющим пик костной массы. Близнецовые и другие семейные исследования доказали как важность генетических факторов в формировании пика костной массы, так и их влияние на последующее развитие ОП. Предполагается, что ОП является полигенным заболеванием и в формирование пика костной массы и в контроль костного обмена вовлечено множество генов, среди которых, возможно, ген рецептора витамина D, область активатора витамина D гена остеокальцина, гены типа 11 коллагена, рецептор эстрадиола и цитокины.
Гормональные, нутритивные и другие факторы внешней среды также влияют на формирование пика костной массы. Периоды дефицита эстрогенов (нервная анорексия и аменорея), длительная иммобилизация вследствие переломов или других заболеваний, дефицит кальция у молодых могут приводить к снижению пика костной массы. Адекватная физическая активность играет большую роль в достижении высокого пика костной массы.
Уменьшение пика костной массы
После достижения пика среднегодовая скорость снижения костной массы составляет 1 - 2% в год у женщин в постменопаузальном периоде и 0,2 - 0,5% у мужчин. При отсутствии необходимых профилактических мероприятий процесс снижения костной массы у женщин в постменопаузе может резко ускоряться и достигать 2 - 5%, а в отдельных случаях - 10% в год. У женщин в большинстве случаев остеопения и ОП являются результатом снижения содержания эстрогенов, чаще всего связанного с менопаузой. В то же время к развитию ОП могут привести и другие причины, обусловливающие эстрогенную недостаточность. Патогенез ОП у мужчин исследован не до конца, но, вероятно, определенную роль играет недостаточность андрогенов. Следовательно, методы профилактики и лечение ОП у мужчин требуют дальнейшей разработки. Отмечено, что у мужчин прогрессивное снижение костной массы начинается в третьем десятилетии жизни и в последующем продолжается.
Снижение костной массы может быть обусловлено не только эстрогенной или андрогенной недостаточностью. Некоторые неопластические процессы (множественная миелома), метаболические заболевания (гипертиреоидизм), желудочно-кишечные заболевания (синдром мальабсорбции), прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикоидов), курение и злоупотребление алкоголем могут приводить к развитию остеопении и ОП.
Схема структуры кости
Измерение костной плотности
Оценка МПК является “краеугольным камнем” диагностики ОП. В настоящее время существует много способов оценки МПК, позволяющих исследовать как кортикальную, так и губчатую кость. Среди них радиографическая денситометрия, однофотонная и двухфотонная рентгеновская денситометрия, количественная компьютерная томография, количественное ультразвуковое исследование. Все техники, основанные на рентгеновской абсорбциометрии, используют единый принцип, за исключением ультразвукового исследования. Методы отличаются точностью, достоверностью полученных результатов, быстротой и низкой стоимостью измерений МПК, а также низкой степенью облучения, которое получает пациент. Очевидно, что ценность различных методов должна определяться результатами популяционных исследований.
Наиболее широко распространенными методами измерения МПК являются одно- и двухфотонная рентгеновская денситометрия для периферического (лучевая кость и пятка) и осевого скелета (проксимальный отдел бедренной кости и позвоночник). В ряде исследований было доказано, что, измеряя МПК этими методами, можно предсказать возникновение переломов. К тому же последние данные позволяют предположить, что измерение МПК в любом участке скелета одинаково информативно для предсказания переломов. Однако имеются данные, что измерение МПК в проксимальном отделе бедренной кости позволяет предсказывать появление переломов этой локализации с большей точностью, чем измерение в других участках скелета.
Ультразвуковое исследование является диагностическим средством со значительными возможностями для широкого использования в клинической практике благодаря отсутствию радиации и низкой стоимости его проведения. Существуют аппараты для исследования пяточной кости, надколенника, большеберцовой кости и фаланг пальцев кистей. Критерии для клинического использования ультразвука в прогнозе ОП, возможно, сходны с таковыми при измерении костной плотности методами, основанными на рентгеновской абсорбциометрии. Рекомендации по использованию ультразвука для контроля за течением болезни и лечением недостаточно обоснованы.
Хотя скрининг всех женщин не рекомендован из-за высокой стоимости обследования, измерение МПК показано у женщин с повышенным риском развития ОП.
Костная денситометрия может применяться также для оценки эффективности терапии. Однако имеется ограниченная информация в отношении рекомендаций по повторным исследованиям. Считается, что измерения костной массы должны повторяться не чаще чем через год.
Исследование костного обмена
Для оценки костного обмена при ОП можно использовать биохимические тесты. Исследование биохимических маркеров наиболее эффективно для оценки терапии ОП в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще неинформативно. В идеале измерение должно быть выполнено перед началом лечения и через 3 и 6 мес.
Имеются данные, что чем выше скорость костного обмена, тем выше скорость снижения костной массы. Женщины с высоким уровнем костного обмена теряют больше костной массы за продолжительный период времени, и у них выше риск ОП-переломов. Некоторые данные свидетельствуют о том, что скорость костного обмена может предсказать риск развития переломов, возможно, независимо от костной массы. В связи с этим биохимические исследования могут быть использованы для предсказания скорости снижения костной массы и предоставить данные для прогностической оценки ОП. Для подтверждения этого положения в настоящее время проводится ряд клинических исследований.
Профилактика и лечение
Наиболее логичным подходом в борьбе с переломами, ведущими к уменьшению продолжительности и ухудшению качества жизни, является профилактика.
Профилактика снижения костной массы
Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является “золотым стандартом” профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и осутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В 12 , К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены
снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина
одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты
- аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды
в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды
используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон
- негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ),
который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол)
в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.
Перспективы дальнейших исследований
Несмотря на то что последние 10 лет отмечены значительными достижениями в понимании функций и контролирующих механизмов костных клеток, биология костной ткани находится на самой ранней стадии развития. А новые подходы к лечению ОП требуют фундаментальных знаний в этой области. К сожалению, широко применяемая в настоящее время терапия ОП назначается без глубокого понимания клеточных и молекулярных механизмов.
Дальнейшие исследования в области фармакотерапии ОП, по-видимому, будут направлены на создание новых препаратов для перорального приема, воздействующих на разные звенья патогенеза ОП, селективное их применение с профилактической целью у пациентов, генетически предрасположенных к ОП.
Литература:
Материалы итоговой конференции по остеопорозу, Амстердам, 1996.
Общие мероприятия, которые должны проводиться среди населения, включают потребление адекватного количества кальция и витамина D, регулярные сохраняющие массу физические упражнения, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем. Тем не менее целесообразность подобных мероприятий еще не определена. На некоторые патогенетические факторы, вовлеченные в процесс возникновения переломов, в настоящее время влиять невозможно. Профилактика снижения костной массы является одним из основных путей предотвращения переломов. Другие пути включают предотвращение падений и разработку приспособлений, защищающих бедренные кости в пожилом возрасте.
Никогда не поздно проводить профилактику потери костной массы, но оптимальным периодом для терапевтического вмешательства является менопауза, поскольку женщины в менопаузальном периоде входят в группу наиболее высокого риска переломов. Все женщины в постменопаузальном периоде должны быть осмотрены врачом с целью оценки необходимости применения гормонозаместительной терапии (ГЗТ), которая является "золотым стандартом" профилактики ОП. Если нет противопоказаний для назначения эстрогенов и пациентка согласна принимать их, то ГЗТ должна быть обязательно назначена. Тем более многие женщины принимают ГЗТ для облегчения приливов и других проявлений, характерных для климактерического периода. Доказана эффективность ГЗТ также в профилактике ишемической болезни сердца и болезни Альцгеймера. Оптимальная продолжительность ГЗТ неизвестна, но требуются длительные курсы - до 10 лет и более. После прекращения ГЗТ костная масса снижается с большей скоростью, чем до начала лечения.
Лекарственные средства, которые оказывают фармакологическое воздействие на костную ткань, не должны использоваться без предварительного исследования костной плотности, за исключением специфической группы больных с множественными ОП-переломами. Антирезорбтивные препараты, такие как кальцитонин и бисфосфонаты, считают возможной альтернативой ГЗТ. Заслуживают внимания тканевые специфические аналоги эстрогенов, которые оказывают положительное влияние на костную ткань, сердце, мозг без стимуляции эндометрия и повышают защиту от развития рака легкого вследствие длительной терапии.
Фармакологические дозы кальция оказывают некоторое положительное влияние на кортикальную кость; эффект далек от оптимального, но такая терапия все же лучше, чем отсутствие лечения.
Лечение ОП проводят при сниженной костной массе с отсутствием или наличием переломов. Наряду с медикаментозным лечением нужно попытаться устранить патогенетические факторы, такие как сидячий образ жизни, длительная иммобилизация, недостаточное питание, дефицит витамина D, вторичный гиперпаратиреоидизм и другие причины. Правильное питание и отсутствие состояний, ведущих к истощению костной ткани, имеют очень важное значение. Известно, что усиленная потеря кальция в сочетании с недостаточностью витаминов D, В12, К повышают риск развития ОП.
Физические упражнения играют немаловажную роль в формировании костной ткани, а длительная иммобилизация ведет к значительному снижению костной массы. Нет убедительных данных, что физические упражнения увеличивают костную массу у взрослых, но у пожилых пациентов и больных ОП дозированная физическая нагрузка ведет к повышению мобильности, ловкости, мышечной силы, улучшению координации и снижению вероятности падений.
Эстрогены снижают частоту развития переломов шейки бедра и являются препаратом выбора у женщин в постменопаузальном периоде, но малоэффективны у женщин старше 70 лет. Применение эстрогеноподобных препаратов открывает перспективы для пожилых. Продолжительные режимы комбинированной ГЗТ и ливиала, помимо положительного влияния на костную ткань, позволяют избежать циклических кровотечений у пожилых женщин.
Инъекционная и интраназальная формы кальцитонина одобрены во многих странах. Кальцитонин ингибирует остеокластопосредованную костную резорбцию и может снижать частоту переломов. Достоинствами кальцитонина являются выраженный анальгезирующий эффект и низкая частота побочных реакций. Недостатком препарата является снижение его эффективности при длительном применении.
Бисфосфонаты - аналоги пирофосфатов, ингибирующие костную резорбцию, применяются перорально. Они предотвращают уменьшение костной массы и снижают частоту переломов. Алендронат, клодронат, этидронат и памидронат успешно применяются во многих странах, а ибандронат, резидронат, тилудронат и золендронат находятся в стадии разработки, проводятся исследования их безопасности и переносимости.
Фториды в значительной степени стимулируют формирование костной ткани и повышают МПК позвонков, но данных о снижении частоты переломов пока не получено.
Анаболические стероиды используются для лечения ОП в течение многих лет. Они преимущественно ингибируют костную резорбцию и представляют особый интерес в терапии сенильного ОП. Побочные эффекты включают гирсутизм, изменения голоса, дислипопротеидемию, что ограничивает их использование у молодых пациентов.
Иприфлавон - негормональный препарат. Было показано в экспериментах и в исследованиях с участием пациентов с высоким уровнем обмена костной ткани, что иприфлавон ингибирует резорбцию. В контролированных исследованиях иприфлавон, применяемый перорально, повышал костную массу в первые годы менопаузы, у женщин после овариэктомии и пожилых людей. Однако данных о снижении риска переломов еще не получено.
Не уменьшается интерес к паратиреоидному гормону (ПТГ), который оказывает выраженное анаболическое воздействие на костную ткань. Длительное введение ПТГ приводит к подавлению формирования кости, в то время как прерывистое поступление ПТГ стимулирует синтез коллагена и формирование костной ткани. Исследуется возможность применения ПТГ с антирезорбтивными агентами, такими как эстрогены и бисфосфонаты.
Активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол) в сочетании с препаратами кальция широко применяются для профилактики ОП в группах населения, потребляющих пищу с низким содержанием кальция. Недавнее изучение эффективности кальцитриола у белых женщин показало снижение частоты переломов по сравнению с таковой на фоне приема плацебо.
Главная проблема современного общества, которую выделяют многие социологи, — это способность человека вести «независимую жизнь». Эта проблема особенно актуальна для лиц пожилого возраста, у которых «независимая жизнь» тесно связана с психической сохранностью, способностью к движению, обеспечивающими возможность самообслуживания. Поэтому сохранность органов движения человека является не только медицинской, но и социальной и государственной задачей.
| Рисунок 1. Микроархитектоника остеопоротической кости |
Среди заболеваний органов движения наиболее важное значение имеет остеопороз (поражение бедра, позвоночника) ввиду его высокой распространенности, инвалидизации, значительной смертности от осложнений.
Остеопороз (ОП) — метаболическое заболевание скелета, частота встречаемости которого повышается с возрастом и характеризуется прогрессирующим снижением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и высокому риску их переломов. Как видно из определения, в основе заболевания лежит потеря костной массы, которая происходит постепенно, скрытно и часто диагностируется уже после переломов, что и дало основание называть ОП «безмолвной эпидемией».
ОП рассматривается как болезнь, когда потеря массы кости превышает ее возрастную атрофию. Снижение массы кости делает скелет более уязвимым для переломов, которые возникают даже при незначительной травме.
По прогнозам, к 2010 году число госпитализаций по поводу только переломов шейки бедра на фоне ОП составит 1,3 млн. в год. Причем 25% пациентов с переломами шейки бедра будут умирать и примерно столько же в результате лечения смогут восстановить физическую активность до уровня, предшествовавшего перелому. В 50% случаев пациенты с переломами станут инвалидами, требующими значительных материальных затрат и постороннего ухода.
Переломы тел позвонков являются одним из классических признаков постменопаузального ОП, а их проявления в виде болей в спине, нарушения функции и деформаций позвоночника определяют степень нетрудоспособности. По данным многоцентрового европейского исследования по ОП позвоночника, в котором принимала участие и Россия (Институт ревматологии РАМН), в большинстве стран Европы в середине 90-х годов частота переломов тел позвонков у лиц в возрасте 50-79 лет составила 12%, в России — в среднем 11,8%. Колебания варьировали от 6,2% в Чехии до 20,7% в Швеции. При этом снижение плотности костной ткани зарегистрировано у 85,7% женщин в возрастной группе 50-54 лет и у 100% мужчин в возрасте старше 75 лет.
Наиболее распространенными формами ОП являются постменопаузальный и сенильный, составляющие до 85% всех вариантов остеопороза.
Для 50-летней женщины риск перелома позвоночника составляет 15,6%, шейки бедра — 17,5%, костей запястья — 16,0%, любого из трех участков скелета — 39,7%.
Остеопорозом страдают также больные, принимающие кортикостероиды, цитостатики, противосудорожные препараты, подвергшиеся лучевой терапии, больные гиперпаратиреозом, тиреотоксикозом, болезнью Кушинга, гипогонадизмом, после резекции желудка или синдрома мальабсорбции, с рено-паренхиматозными заболеваниями, сахарным диабетом, билиарным циррозом печени, коллагенозами, миеломной болезнью, а также лица, страдающие алкоголизмом.
В настоящее время убедительно доказано, что увеличение риска переломов достоверно связано с уменьшением минеральной плотности кости (МПК). Снижение МПК на одно стандартное отклонение от нормы (10-14%) по сравнению с соответствующим показателем у женщин до менопаузы приводит к двукратному увеличению риска переломов. Риск развития перелома усугубляется нарушением интенсивности ремоделирования.
Костная ткань — динамичная полиморфная система, в которой в течение всей жизни человека происходят два взаимосвязанных процесса разрушения старой кости (резорбция) и образование новой (формирование), составляющие цикл ремоделирования костной ткани. Обе составляющие ремоделирования тесно связаны между собой, подвержены сложной гормональной и гуморальной регуляции, а их состояние в совокупности определяется таким понятием, как «костный оборот». Нарушения в местах ремоделирования кости возникают вследствие изменения баланса между процессом формирования и процессом резорбции в сторону преобладания последнего, что приводит к потерям костной массы. Интенсивность и выраженность костных потерь зависят от скорости «костного оборота», поскольку потери костной массы вследствие разобщения процессов формирования и резорбции кости происходят как при низкой, так и при высокой скорости «костного оборота».
Образование, минерализация и резорбция костной ткани осуществляются в отдельных единицах костной структуры — базисной многоклеточной единице (BMU — basic multicellular unit), представленной остеобластами и остеокластами. В свете теории интермедиаторной организации скелета развитие ОП представляется как временное рассогласование действия отдельных BMU, приводящих к усилению интенсивности ремоделирования и дефициту костной ткани. Причиной уменьшения массы кости может стать также удлинение цикла отдельных BMU или уменьшение числа функционирующих BMU. В этих случаях интенсивность ремоделирования снижается, и воспроизводство происходит по типу «ленивой» кости.
Формирование костной ткани и ее резорбция протекают параллельно и гомеостатически сбалансировано, однако следует учитывать определенные возрастные периоды: у молодых людей процесс образования костной ткани преобладает над процессом резорбции, в результате костная масса увеличивается на протяжении двух первых десятилетий жизни до наступления зрелости скелета (пик костной ткани), затем наступает период относительного равновесия (плато). Пик формирования костной массы имеет генетическую и средовую детерминанты. Исследования G. Eisman показали, что 70% генетического дефекта, определяющего рост пика костной плотности, является следствием генотипа рецептора витамина D, выступающего в качестве носителя этой информации.
С 35 лет у женщин и 45 лет у мужчин начинается физиологическая потеря костной массы. В начале происходит незначительная потеря 0,3-0,5% в год. При наступлении менопаузы потеря костной массы ускоряется до 2-3% в год, продолжаясь в таком темпе до 65-70 лет. У молодых женщин после овариэктомии скорость потери костной массы составляет до 13% в год, т. е. костный статус женщины более тесно соотносится с годами менопаузы, чем с возрастом как таковым. Установлено, что женщины в течение всей жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы. Мужчины не имеют эквивалента, соответствующего менопаузе, а возрастные отклонения в гонадальной функции у них начинаются в разном возрасте и значительно позже. Следует учесть и тот факт, что плазменный уровень эстрогенов у мужчин моложе 60 лет все же выше, чем у менопаузальных женщин, так как в мужском организме эстрогены образуются при периферическом метаболизме не только андростендиона, являющегося основным источником эстрогенов у женщин в менопаузе, но и тестостерона, который циркулирует у мужчин в гораздо более высоких концентрациях. У мужчин убыль кости составляет 15-20% в кортикальной и 20-30% в трабекулярной костной ткани.Факторы риска первичного остеопороза нередко наследственно обусловлены, но также существуют факторы риска, связанные с особенностями семейного и личного анамнеза (см. табл. 1).
Скорость потери костного вещества зависит от факторов, регулирующих процессы костного ремоделирования и кальций-фосфорного гомеостаза.
Уровень кальция в крови является физиологической константой, подерживающейся за счет баланса между процессами всасывания кальция в кишечнике, фильтрации и реабсорбции в почках, депонирования и «вымывания» из костей. Эти процессы регулируются паратгормоном, витамином D, кальцитонином и эстрогенами.
При ОП выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости. Это ОП с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием и ОП с низким костным обменом, когда скорость резорбции кости близка к норме или снижена, а темп костеобразования замедлен. И та и другая формы могут проявляться как различные стадии остеопоротического процесса у одного больного. У лиц с изначально низкой пиковой массой ОП может развиться и при нормальной интенсивности ремоделирования.
В патогенезе постменопаузального ОП пусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая ускорение потери костной массы. О возможном влиянии эстрогенов на развитие ОП впервые высказался F. Albright, описав данное заболевание. Среди существующих точек зрения на причины и патогенез постменопаузального ОП наиболее обоснованной представляется роль возрастных изменений в организме женщины, связанных со снижением и последующим прекращением функции яичников, прежде всего выработки эстрогенов.
Половые стероиды поддерживают баланс между остеобластами и остеокластами в процессах ремоделирования, в основном за счет снижения резорбции костной ткани и вторичного понижения ее образования. Дефицит эстрогенов ведет к нарушению указанного баланса с повышением активации новых ремоделирующих костную ткань единиц. В период менопаузы активируется полный цикл ремоделирования кости, однако процессы резорбции несколько преобладают над процессами формирования костной ткани.
Влияние эстрогенов на костную ткань может быть прямым и опосредованным. По современным представлениям остеобласты и остеокласты содержат высокоспецифичные рецепторы к эстрогенам, в частности к эстрадиолу, и являются клетками-мишенями для этих гормонов. Данные, полученные in vivo, показывают, что первичный эффект эстрогенов состоит в понижении активности остеокластов. Влияние эстрогенов на остеобласты отражает их тонкое взаимодействие с одним или более дополнительными факторами, участвующими в ремоделировании костной ткани.
| Большая роль в развитии ОП принадлежит так называемым факторам риска, которые подразделяются на несколько групп. Ниже приведена классификация факторов риска ОП | |
1. Генетические
|
|
Однако до настоящего времени воздействие эстрогенов на костную ткань остается предметом дискуссий. В ряде работ отмечено отсутствие различий в концентрации этих гормонов в крови больных остеопорозом и у здоровых лиц такого же возраста. Не выявлено зависимости интенсивности резорбции от уровня эстрогенов в плазме крови и их экскреции с мочой. Тем не менее имеются работы, подтверждающие положительное влияние заместительной гормонотерапии на клиническое течение остеопороза, что проявляется замедлением потери костной массы и снижением частоты переломов.
Предполагают также, что недостаток эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышению чувствительности кости к резорбтивному действию паратиреоидного гормона. Кроме того, в генезе постменопаузального ОП существенную роль играют снижение абсорбции кальция в кишечнике и вторично обусловленный дефицит витамина D, а также указанные выше многочисленные генетические факторы риска.
Одной из ведущих причин сенильного ОП являются нарушения функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные изменением характера питания. Ухудшение переносимости молочных продуктов вследствие снижения секреции лактазы приводит к уменьшению их потребления. Помимо этого, пожилые люди едят меньше мясных продуктов, вследствие чего сокращается поступление кальция с пищей. Уменьшение двигательной активности в результате расстройства координации, ухудшения нервно-мышечной проводимости, снижение физической работоспособности (из-за нарастания явлений недостаточности кровообращения) заставляют пожилых людей большую часть времени проводить в помещении. Недостаток инсоляции приводит к снижению синтеза витамина D3 в коже. Уменьшение физических нагрузок также непосредственно (вне зависимости от инсоляции) способствует снижению уровня витамина D в плазме крови, что может являться дополнительным фактором риска развития ИБС, наряду со снижением содержания в плазме крови липопротеидов высокой плотности. В то же время у пожилых людей вследствие снижения синтетической функции почек (дефицит 1l-гидроксилазы) не происходит увеличения образования активной формы витамина D. В результате появляются условия для развития гипокальциемии, которая наблюдается примерно у 70% больных пожилого возраста.
Таким образом, создается ситуация, при которой поддержание нормального уровня кальция в плазме крови возможно только за счет его усиленной мобилизации из костной ткани, что обеспечивается повышенным уровнем паратгормона. При этом зарождается тенденция к развитию ОП, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, атеросклероза и нарушению функционирования ионных транспортных систем мембран клеток, что, в частности, проявляется нарушением нервно-мышечной передачи, а следовательно, и координации движений.
Риск переломов при сенильном ОП зависит как от степени потери костной ткани, так и от причин, приводящих к травмам. В частности, одной из главных причин является тяжелая постуральная гипотензия. Неполная реабилитация после инсульта, прием транквилизаторов, снотворных средств и миорелаксантов также приводит к падению пожилых людей.
Современные методы диагностики позволяют решать следующие задачи: установить наличие остеопороза и его осложнений, выявить причины развития остеопении, оценить уровень метаболизма в костной ткани путем исследования биохимических или морфологических маркеров костной резорбции и костеобразования, а также показателей кальциевого обмена, выяснить причины остеопении и провести дифференциальную диагностику с другими формами метаболических остеопатий.
Клинические проявления. Почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно или малосимптомно и выявляется уже при наличии переломов костей. Для постменопаузального ОП характерны преимущественные потери трабекулярной костной ткани и соответственно переломы тел позвонков, ребер, переломы лучевой кости в «типичном месте». Поражение костей с преобладанием кортикальной костной ткани свойственно сенильному ОП, при этом чаще встречаются переломы трубчатых костей и шейки бедра, но нередки (особенно в старших возрастных группах) переломы тел позвонков.
Основной жалобой у больных ОП является боль в крестце и поясничной области, усиливающаяся при нагрузке и ходьбе, чувствительная к малейшему сотрясению. Пациенты нередко указывают на чувство тяжести между лопатками, утомляемость, необходимость многократного отдыха в течение дня в положении лежа. Реже встречаются жалобы на боли в суставах, нарушение походки, хромоту. Болевой синдром, оцениваемый по пятибалльной системе, может быть разной степени выраженности не только у разных больных (от 1 до 5 баллов), но и у одного и того же больного в разные промежутки времени. Другой особенностью болевого синдрома при ОП является то, что длительный прием таких препаратов, как вольтарен или напроксен, не купируют его. Нередко боли в спине и костях приковывают пациента к постели, и они нуждаются в постороннем уходе.
При осмотре необходимо обращать внимание на изменение осанки пациента, деформации грудной клетки, снижение роста, образование кожных складок на боковой поверхности грудной клетки.
Топическая диагностика. Общепринятым методом диагностики остеопении является визуальная оценка рентгенограмм скелета. Однако этот метод обладает низкой чувствительностью и дает возможность выявлять остеопоротические изменения в костях скелета при снижении костной массы на 20-30%, т. е. при далеко зашедшем процессе. Наиболее общим рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является снижение плотности рентгенологической тени отделов скелета, исчезновение поперечной и усиление вертикальной исчерченности тел позвонков, усиление склероза замыкательных пластинок и появление вдавленных переломов в центральных отделах этих пластинок. Некоторые авторы склонны считать вдавленные переломы покровных пластинок ранним проявлением ОП. Характерным рентгенологическим симптомом постменопаузальной формы ОП является клиновидная деформация тел позвонков. У наблюдаемых нами больных переломы тел позвонков регистрировались (в убывающем порядке) в нижнегрудном, поясничном и грудном отделах. Реже у больных этой группы наблюдались переломы тел позвонков по типу «рыбьих».
В настоящее время самым надежным методом диагностики является метод количественной оценки костной массы — костная денситометрия, позволяющая диагностировать костные потери на ранних стадиях с точностью до 2-6% в разных участках скелета.
Наибольшее распространение получили рентгеновская (гамма) и ультразвуковая денситометрия и количественная компьютерная томография (ККТ). Рентгеновские денситометры подразделяются на одноэнергетические (Single Photon Absorptionmetry, SPA, или с рентгеновским источником излучения — Single X-ray Absorptionmetrry, SXA) и двухэнергетические (Dual Photon Absorptionmetry, DPA, или c рентгеновским источником излучения — Dual Energy X-ray Absorptionmetry, DEXA), среди которых, в свою очередь, различают периферические (p DXA) и аксиальные (s DXA).
Костная денситометрия позволяет точно измерить костную массу и плотность костной ткани, которые, как правило, выражают в показателях Z и Т. Показатель Z представляет разницу между плотностью костной ткани у конкретного пациента и теоретической плотностью костей у здоровых людей того же возраста. Показатель Т, который является более информативным, — разница между плотностью костной ткани у конкретного пациента и средней величиной этого показателя у здоровых людей в возрасте 40 лет.
Согласно рекомендациям ВОЗ, диагностика ОП проводится на основании Т-критерия: в пределах нормы находятся значения, отклоняющиеся менее чем на -1 SD; значения < -1 SD, но > -2,5 SD классифицируются как остеопения; значения < -2,5 SD классифицируются как ОП. В референтных кривых, используемых в современных денситометрах, отклонение — 2 SD (Т-критерий) соответствует примерно 80% пиковой массы.
Одной из главных задач интерпретации результатов денситометрии является оценка риска перелома в связи с конкретными значениями MПК, полученными при исследовании. По литературным данным, частота переломов позвонков увеличивается примерно в 2-3 раза при снижении МПК на 10% и составляет при МПК Т= 90-80% — до 3%; Т=80-70% до 10%; Т=70-60% — до 30% .
Все перечисленные методы позволяют добиться высокой точности и воспроизводимости измерений (достаточным считается уровень 1-3%). Но на практике диагностическая значимость исследований аксиального скелета (s DXA) оказывается существенно выше, поскольку наибольшая частота переломов при ОП наблюдается в поясничном и нижнегрудном отделах позвоночника и в шейке бедра. Как правило, приборы SXA, p DXA и ультразвуковые предназначены для измерений плотности костей предплечья или пяточной кости. При оценке полученных результатов следует иметь в виду, что скорость изменений минеральной плотности костей как вследствие заболевания, так и в ответ на проводимую терапию в предплечье существенно ниже, чем в аксиальном скелете.
При исследовании аксиального скелета корреляция между состоянием поясничных позвонков и бедра также наблюдается не всегда. По разным данным, противоречивость результатов этих исследований встречается в 7-17% случаев, причем чаще встречается ситуация, когда в проксимальных отделах бедра ОП обнаружен, а в позвонках (прямая проекция — АР Spine, L1-4) нет, чем наоборот, что может быть связано с большей частотой явлений, маскирующих ОП (остеофиты, кальцификаты в аорте и т. п.). Теоретически можно было ожидать, что у пациентов старше 65 лет в 5% случаев в боковой проекции выявляется ОП при завышенных значениях в прямой проекции, однако, по имеющимся данным, суммарная диагностическая чувствительность боковой проекции не выше, чем в прямой.
В ряде зарубежных стран перечень показаний к денситометрии определяется документами (законодательством), регулирующими вопросы медицинского страхования (в частности, в США — HCFA for Medicar Part B). С учетом накопленных к настоящему времени данных относительно риска костной травмы при ОП следует проводить скрининговые исследования у всех женщин в возрасте 45-55 (5 лет после менопаузы) и 65 лет.
В диагностике ОП широко используются и различные биохимические маркеры, которые могут быть разделены на две большие группы. Одну группу составляют биохимические маркеры, позволяющие определить тип ОП и установить патогенетические механизмы его возникновения. В нее входят:
1. различные гормоны (эстрогены, паратиреоидный гормон, тиреоидные гормоны, кальцитонин, витамин D и его активные метаболиты и др.), по уровню которых в крови можно оценить гормональный статус у больного;Другую группу биохимических маркеров составляют маркеры, отражающие состояние «костного оборота» и те метаболические сдвиги, которые происходят непосредственно в кости:
1. маркеры, отражающие состояние процесса резорбции кости (костная щелочная фосфатаза, остеокальцин, карбокси- и аминотерминальные пропептиды проколлагена I типа);Потери костной массы возникают в результате преобладания резорбирующих кость процессов и могут быть как быстрыми, так и медленными в зависимости от степени усиления резорбции и степени нарушения соотношения между процессами ремоделирования кости. Поэтому для постменопаузального ОП характерно увеличение таких маркеров резорбции, как пиридинолин, деоксипиридинолин, а также различной степени выраженности увеличение маркеров формирования костной ткани — остеокальцин, костная щелочная фосфатаза. По соотношению изменений маркеров резорбции и формирования представляется возможным судить о скорости костных потерь, предсказать риск развивающегося перелома кости, при этом находят снижение остеокальцина и увеличение деоксипиридинолина и тартратрезистентной кислой фосфатазы.
Лечение ОП представляет собой трудную задачу, поскольку, как правило, поздно диагностируется, протекает длительно, со спонтанными обострениями и периодами ремиссии. Профилактика и лечение ОП являются двуединым процессом, основными задачами которого являются:
1. замедление или прекращение потери массы кости (в идеале — ее прирост);Можно выделить три принципа профилактики и лечения ОП. Первый — этиологический: лечение основного заболевания при вторичном ОП или коррекция либо отмена «ятрогеннных» в отношении ОП препаратов. Второй — симптоматический: назначение диеты, сбалансированной по солям кальция, фосфора, белку, прием препаратов солей кальция, дозированные физические нагрузки, лечебная физкультура, при выраженном ОП — ортопедическое лечение, обезболивающие средства и мышечные миорелаксанты. Третий — основной принцип лечения ОП — патогенетический, направленный на нормализацию процессов костного ремоделирования.
Все средства патогенетической терапии ОП можно условно разделить на три группы.
1. Средства, преимущественно снижающие резорбцию костной ткани, называемые антирезорбтивными препаратами. К их числу относятся: препараты женских половых гормонов (эстрогены), кальцитонины и бисфосфонаты.По данным многочисленных исследований, длительная заместительная гормонотерапия (ЗГТ) предотвращает последующую потерю костной массы во время менопаузы и увеличивает минеральную плотность костей ткани в позвоночниках, предплечьях и в пяточной кости. Большинство эпидемиологических исследований показали, что применение ЗГТ в течение 5 лет снижает риск перелома шейки бедра, вызванного остеопорозом, более чем на 50-60%, а также уменьшает число повторных переломов.
В целях профилактики и лечения остеопороза назначение гормональных препаратов показано в течение 5-10 лет постменопаузы.
В настоящее время существуют следующие основные положения, касающиеся ЗГТ:
1. использование лишь природных эстрогенов и их аналогов;Используются две основные схемы ЗГТ:
1. Монотерапия эстрогенами рекомендуется женщинам с удаленной маткой. Эстрогены назначают курсами по 3-4 недели с 5-7-дневными перерывами или в непрерывном режиме (особенно при удаленных яичниках). Для монотерапии эстрогенами применяют следующие препараты: прогинова — эстрадиол валерат по 2 мг/сут., эстрофем — эстрадиол 17 В по 1-2 мг/сут., овестин — эстриол по 0,5-1 мг/сут.В клинической практике используют природный свиной (кальцитрин, кальцитар), синтетический человеческий (сибалькацин) и синтетический кальцитонин лосося (миакальцик, кальсинар) или угря (элькатонин). По биологической активности кальцитонины лосося и угря в 20-40 раз превосходят натуральный свиной и синтетический человеческий кальцитонины. Кальцитонин лосося обладает также наиболее сильным анальгетическим эффектом. В настоящее время наибольшее распространение в Европе и США получил синтетический кальцитонин лосося — миакальцик. Его применяют подкожно и интраназально в виде спрея. Как показали широкомасштабные клинические исследования, для получения адекватного эффекта при остеопорозе дозы миакальцика для интраназального применения должны быть в два раза выше, чем при парентеральном введении.
Дозы препарата не зависят от вида остеопороза. При парентеральном применении миакальцика дозы варьируют от 50 до 100 ЕД/сут. ежедневно или 3-4 раза в неделю. Существуют методики непрерывного и прерывистого лечения. При курсовом лечении миакальцик назначают на 2-3 месяца с двухмесячными перерывами. Длительность лечения составляет до 3-5 лет. При интраназальном введении дозу увеличивают в два раза, инстиляции рекомендуют делать на ночь. Длительность и курсы лечения такие же, как и при парентеральном применении. Одновременно с введением кальцитонина необходимо обеспечить достаточное содержание солей кальция в диете и дополнительно назначить соли кальция.
Достоинством бисфосфонатов являются: избирательное действие на костную ткань, наиболее выраженное среди всех антирезорбционных препаратов, способных повышать МПК в позвоночнике, и почти полное отсутствие побочных действий.
Бисфосфонаты являются синтетическими аналогами неорганического пирофосфата (Р-О-Р), обладающего, по крайней мере in vitro, свойствами эндогенного регулятора костного обмена.
Бисфосфонаты обладают многими общими свойствами. Они практически не подвергаются метаболизму, адсорбируются и выводятся из организма в неизмененном виде. При пероральном приеме в желудочно-кишечном тракте всасывается очень небольшая часть препаратов (3,5% этидроната и 0,75% алендроната). Тем не менее 20-50% абсорбированного вещества очень быстро (в течение 12-24 ч) депонируется в костной ткани и присутствует в костях в неактивном состоянии в течение многих лет. Однако наиболее важным фармакологическим свойством бисфосфонатов является их способность подавлять опосредованную остеокластами «патологическую» резорбцию костной ткани, не оказывая существенного влияния на нормальное ремоделирование кости. При этом физико-химическая активность и антирезорбтивный потенциал существенно варьируют у разных препаратов и не коррелируют друг с другом.
В настоящее время в терапевтической практике для лечения остеопороза применяют активные метаболиты витамина D 1l-25(OH)2D3 (кальцитриол, рокатрол) и 1l(OH)D3-альфакальцидол (оксидевит, альфакальцидол, 1-альфа-лео, ван-альфа, альфа-D3-тева). Препараты вызывают многоплановые эффекты в костной ткани, быстро действуют, легко дозируются, достаточно быстро выводятся из организма и не требуют гидроксилирования в почках для осуществления метаболического действия. Кальцитриол оказывает быстрое действие, но обладает небольшой широтой терапевтического диапазона — возникает высокий риск развития гиперкальциемии и гиперкальцеурии, а также большая резорбтивная активность. Для осуществления терапевтического действия альфакальцидол нуждается лишь в гидроксилицировании в печени, после чего приобретает свойства 1l-25(OH)2D3, но скорость превращения в последний регулируется физиологическими потребностями организма, что в определенной степени предотвращает риск развития гиперкальциемии.
Применение альфакальцидола при остеопорозе в дозе 0,5-1,0 мкг в день (2-4 капсулы альфа-D3-тева) позволяет прекратить дальнейшую потерю костной массы, увеличить минеральную плотность кости и предотвратить возникновение новых переломов. Он может использоваться и как средство монотерапии, и в комбинации с большинством средств для лечения остеопороза. При этом потребность в препаратах кальция снижается в два раза.
Проанализировав данные девяти широкомасштабных исследований по лечению и профилактике пост- менопаузального остеопороза, T. Nakamura (1996) пришел к выводу, что достоверный положительный эффект на костную массу можно получить при использовании доз кальцитриола не менее 0,6 мкг, а альфакальцидола 0,75 мкг в сутки с увеличением экскреции кальция в приемлемых пределах. Также было отмечено снижение частоты переломов в леченых группах, при этом ежедневное потребление кальция может не превышать 800 мг.
При терапии активными метаболитами витамина D необходимо контролировать состояние пациентов, а также уровень кальция в крови. Если он выше 2,75 м моль/л, или 11,0 мг%, необходимо отменить препарат на 7-10 дней и назначить повторный курс с уменьшенной дозой, контролируя самочувствие больного и уровень кальция в крови.
Фториды остаются до сих пор единственными прошедшими испытания в клинических условиях препаратами, способными стимулировать активность остеобластов и существенно усиливать костеобразование. Несмотря на тридцатилетнюю историю изучения фторидов, до сих пор не существует однозначного отношения к вопросу их практического применения при ОП. В длительных контролируемых исследованиях, посвященных оценке влияния фторидов на частоту переломов тел позвонков, было показано, что этот показатель либо не снижается, либо снижается в весьма небольшой степени, непропорционально степени повышения МПК. Это противоречие в значительной мере подорвало репутацию фторидов. Возникло подозрение, что их стимулирующее воздействие сопровождается неблагоприятными нарушениями качества вновь синтезируемой кости.
Со временем выяснилось, что для характера воздействия фтора на костную ткань критическое значение имеет величина применяемой дозы. Теперь ясно, что «круг терапевтических доз» фтора весьма узок и составляет от 15 до 20 мг в сутки. Дозы меньше 10 мг в день не оказывают клинически значимого стимулирующего влияния на костную ткань, а дозы фтора, превышающие 30 мг, закономерно ведут к нарушению костеобразования. Это выражается в развитии остеомаляции — нарушении минерализации вновь образующейся костной ткани и накоплении органической основы, не содержащей соединений кальция, и сопровождается ухудшением прочностных свойств костей. Многочисленные клинические исследования, в которых фтор применялся при постменопаузальном ОП в дозе 20 мг, отметили снижение частоты новых переломов тел позвонков на 70% в шейке бедренной кости, лучевой кости. Специальные исследования позволили установить, что фториды в изучаемой дозе усиливают прочностные свойства костей, улучшая микроархитектонику костей. В 1995 году фторид натрия был рекомендован в США к применению при постменопаузальном ОП.
Сейчас не вызывает сомнения, что по степени прироста МПК в позвоночнике с фторидами не может сравниться никакой другой препарат. Причем по мере продолжения лечения МПК продолжается постоянно увеличиваться.
На биодоступность фторидов оказывает влияние множество факторов, и это определяет индивидуальные различия в результатах лечения. Снижение кислотности желудочного сока может приводить к существенному (до 50%) снижению всасывания фтора. Биодоступность фтора снижается в присутствии кальция или антацидов; если соли кальция принимаются одномоментно, абсорбция фтора может снизиться на 20-50%.
Остеохин (иприфлавон) — производное флавоноидов, большого класса натуральных продуктов, синтезирующихся в папоротниках и цветущих растениях. По мнению исследователей, препарат может оказывать одновременно влияние на оба процесса ремоделирования.
Остеохин дает выраженный анальгезирующий эффект, который может сравниться только с обезболивающим эффектом миокальцика. У наблюдаемых нами больных практически во всех случаях снижение болевого синдрома в той или иной степени было отмечено уже спустя 3 месяца после начала лечения. Через 6 месяцев стойкий обезболивающий эффект был в 15% случаев, к 12 месяцам — в 40%. Выявленное на фоне лечения остеохином повышение активности щелочной фосфатазы подтверждало положительное влияние препарата на интенсивность процесса образования костной ткани. Сопутствующая лечению остеохином гипокальциемия свидетельствует, по нашему мнению, о повышении потребности в кальции для минерализации вновь образованного остеоида.
В настоящее время установлено, что самостоятельного значения в лечении остеопороза соли кальция не имеют. Тем не менее практически ни одна терапевтическая программа не планируется без назначения солей кальция. Это обусловлено, с одной стороны, гипокальциемическим действием большинства антирезорбтивных препаратов (кальцитонинов, бисфосфонатов, ипривлавона), с другой — возможными нарушениями минерализации костной ткани при использовании фторидов, бисфосфонатов первого поколения (этидронат). При назначении вышеуказанных препаратов дополнительно применяют не менее 50 мг кальция.
В настоящее время на российском фармацевтическом рынке появилось много комбинированных водорастворимых препаратов кальция. Большое распространение получили средства, содержащие карбонат кальция и выпускающиеся как в форме антацидных таблеток, так и с добавками витамина D. Последние наиболеее перспективны для профилактики ОП. Примером такого препарата может служить витрум-кальций-D, в одной таблетке которого содержится 1250 мг карбоната кальция (500 мг кальция) и 200 ЕД витамина D (холекальциферола), который улучшает всасываемость кальция. Две таблетки кальций -витрума полностью покрывают физиологическую потребность в витамине D и кальции, способствуя достижению оптимального потребления кальция в различные периоды жизни человека для профилактики остеопенических состояний.
Однако от них никто не застрахован, поэтому будьте внимательны.
Обследуйте, каковы ткани груди в обычное время и как они изменяются во время менструации, если менструальный цикл еще сохранился.
Это необходимо для того, что любые новые изменения можно было вовремя заметить. И конечно, если возникают какие-либо вопросы, нужно сразу обратиться к специалисту.
Симптомы, при которых лучше обратится к специалисту и проверить состояние груди:
Изменения формы или контура груди, в том числе соска и района вокруг него;
- вздутие или утолщение в какой-либо области груди;
- втянутый или запавший сосок;
- кровянистые выделения из соска ;
- изменения цвета или состояния кожи: втягивание или сморщивание;
- разбухшие твердые лимфатические узлы в подмышечной впадине.
Доброкачественные опухоли груди - это нарушения, происходящих в тканях груди и не являющихся злокачественными. Подобные изменения в той или иной степени бывают почти у всех женщин после 30 лет. Женщины обращаются к врачу, указывая на неровности, утолщения или узелки, а иногда жалуются на неприятные ощущения и даже боль.
Если поставлен диагноз «доброкачественная опухоль» - причины для беспокойства нет, это не рак. Диагнозы фиброзная опухоль груди, фиброзные изменения или мастопатия звучат несколько зловеще, но они говорят лишь о том, что грудь имеет уплотнения или неровности и подобные изменения не являются фактором риска рака груди.
Фиброзная грудь может скапливать жидкость, становиться причиной неприятных ощущений или даже боли, в особенности накануне менструации, но не является поводом для беспокойства. Эти неровности и вздутия, а также неприятные ощущения вызываются естественными гормональными причинами и приходят вместе с менструациями. Точно так же вместе с ними и уходят. И совсем исчезают после наступления климакса.
Подобное состояние груди бывает вследствие задержки жидкости и распухания волокнистой ткани, и тогда в груди образуется вздутие, иногда почти незаметное, а иногда довольно значительных размеров. Когда фиброзные ткани растягиваются из-за вызванного гормонами скопления жидкости, груди становятся чувствительными и болезненными.
Только одну разновидность кистозной или фиброзной груди относят к превышающей среднюю степени риска. Это атипическая гиперплазия - состояние, предшествующее злокачественному перерождению с особыми, но не обязательно канцерогенными изменениями тканей.
Подтвержденный биопсией диагноз атипической гиперплазии означает, что степень риска развития рака груди в ближайшие пятнадцать лет превышает среднюю в четыре раза, в особенности если женщина вступила в предклимактерический возраст или имеет генетическую предрасположенность к этому заболеванию.
Кистозные опухоли обычно видоизменяются в зависимости от менструального цикла, становясь крупнее и причиняя беспокойство накануне менструации. Их легко отличить от злокачественных по характерным признакам: они, как правило, круглые, мягкие и подвижные. Злокачественные опухоли редко вызывают боли и редко изменяются во время цикла.
Они, как. правило, неправильной формы и более твердые, чем фиброзные. Однако к плотным и неподвижным опухолям относятся и фиброаденомы - доброкачественные узлы из волокнистых тканей. Тем не менее, их необходимо исследовать, чтобы исключить возможность развития рака.
Фибромы обычно не перерождаются и практически всегда остаются доброкачественными. Доброкачественные опухоли можно легко удалить, и они редко образуются снова.
Злокачественные новообразования - это рак, аномальные клетки, которые бесконтрольно и беспорядочно размножаются. Они могут отрываться и проникать в систему кровообращения или лимфатическую систему, вызывая вторичные опухоли в других органах и частях тела.
Не ставьте сами себе диагноз и не занимайтесь самолечением! Обязательно посетите врача, если испытываете сомнения или обеспокоены по поводу своей груди.
Риск заболеть раком груди увеличивается, если женщина курит.
Исследования показали, что физически активные женщины меньше предрасположены к развитию рака груди.
Витамин А способен снизить риск развития рака груди, поэтому в рацион необходимо включать продукты, богатые этим витамином: шпинат, морковь, молоко, печень и т. д.
Витамин Е - мощный антиоксидант, способствующей улучшению окислительно-восстановительных процессов в тканях молочной железы и тем самым снижающий риск возникновения мастопатии.
Также в этот период у многих снижается активность, как общефизическая, так и сексуальная. Женщины меньше двигаются, быстрее утомляются, редко бывают на солнце. Все это отягощается перенесенными или накопленными к этому возрасту болезнями. Заболевания щитовидной железы, желудка, кишечника, печени, почек весьма отрицательно сказываются на процессе восстановления костной ткани.
Однако проблем можно избежать, если вовремя принять необходимые меры. Всего лишь правильно сбалансированным питанием и физической активностью можно укрепить свои кости настолько, что их запаса прочности хватит на всю оставшуюся жизнь. А если женщина не будет снижать свою физическую активность и далее, чаще бывая на солнце и полноценно питаясь, да еще перестанет разрушать себя всякими вредными привычками, явления остеопороза будут меньше, а кости будут более здоровыми и прочными.
Кость представляет собой живую ткань с высокой чувствительностью к различным регуляторным, контролирующим механизмам. Прежде всего, эта ткань активно участвует в обмене веществ, в частности в поддержании на определенном уровне минерального состава крови. Таким образом, костная система является подлинным хранилищем неорганических соединений и служит одним из основных регуляторов внутренней среды организма.
Костные клетки обладают очень высокой активностью и осуществляют сложные биохимические процессы синтеза и разложения костной ткани. Костная ткань постоянно меняется, активно участвуя во всей внутренней жизни организма.
Процессы же, происходящие в самих костях, регулируются гормонами. Одни гормоны стимулируют процессы биосинтеза, например, гормон кальцитонин, другие вызывают противоположное действие - расщепление (растворение) костной ткани (например, гормоны околощитовидных желез).
Кроме этого, огромную роль во внутренней регуляции метаболизма костной ткани играют витамины, особенно А, С и В. В здоровом организме все биохимические процессы, происходящие в костной ткани, строго сбалансированы. Нарушение хотя бы какого-либо одного из многочисленных звеньев внутренних обменных процессов может привести к возникновению патологии скелета.
Кальцию принадлежит важная роль в этих обменных процессах. Именно нарушения кальциевого обмена лежат в основе многих заболеваний костной системы и в первую очередь - остеопороза. Само название заключает смысл заболевания.
Остеопороз - это «разреженные кости». Заболевание, которое проявляется медленной, незаметной потерей кальция и ослаблением всего организма. Из-за потери этого важнейшего химического элемента кости уменьшаются в объеме, теряют прочность, становятся хрупкими, меняют, естественно, не в лучшую сторону свою структуру.
Но остеопороз - это уже крайняя степень заболевания. Чаще встречается его предшествующая стадия - остеопения. Она выражается в снижении плотности кости, но не в столь значительной степени, как при остеопорозе. Впрочем, даже остеопения далеко не всегда предшествует остеопорозу.
Суточная доза кальция, способная усвоиться в кишечнике, не превышает 1000 мг. Употребления большего количества кальция не приводит к достаточному насыщению костей и спасению от заболевания.
Но кальций жизненно важен не только для поддержания костной массы на нормальном уровне. В этом элементе нуждаются сосуды, кровь, ткани. Он замедляет рост раковых опухолей, уничтожает холестериновые бляшки, чистит сосуды, поддерживает в тонусе нервную систему и т. д. Во многих случаях организм готов жертвовать прочностью костей ради других органов и систем. В результате этот минерал не только не поступает в костную ткань, но порой даже выводится оттуда для других нужд организма.
Также человек - это единая, четко сбалансированная система, и каждый процесс, происходящий в нем, взаимосвязан и отражается на состоянии всего организма в целом. В частности, усвояемость кальция напрямую зависит от наличия в организме фосфора. Потому специалисты называют этот процесс «кальциево-фосфорный обмен». Оптимальное соотношение кальция и фосфора в организме должно быть 2,5 к 1 соответственно.
Если вы потребляете много кальция, а фосфора при этом не хватает, то весь неусвояемый избыток кальция выводится из организма. И это еще в лучшем случае. В худшем же этот лишний кальций, поступив в кровь, может стать настоящим ядом для организма.
Но простого уравновешивания кальция и фосфора оказывается недостаточно для предотвращения остеопороза. Наш организм для поддержания своей нормальной жизнедеятельности нуждается не только в кальции и фосфоре, а еще и достаточном количестве витамина В.
Кроме того, ему необходимо еще и множество других минералов, й все они также тесно и пропорционально переплетаются между собой, как и кальций с фосфором. Усвояемость фосфора напрямую связана с наличием в организме йода, йода - с кобальтом, кобальта - с железом, железа - с медью и калием и так далее.
Этот комплекс сложнейших процессов называется гомеостазом - поддержанием постоянства внутренней среды организма. При нормальном состоянии организма он сбалансирован. Но в случае каких-либо нарушений может произойти сбой, и разрушение костей начнет происходить в более быстром темпе, чем их восстановление.
Усвояемость кальция, зависящая от наличия в организме магния, ухудшается в результате курения, употребления кофе, алкоголя и избытка сахара. Кроме того, наличие кальция в организме влияет, в свою очередь, на усвояемость железа, меди и т. д. и т. п.
В климактерический период у женщин происходит постепенное отключение яичников, что сопровождается общим снижением уровня половых гормонов. Дефицит же эстрогенов ведет к потере организмом кальция. После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной массы до 2-5% в год и продолжается в таком темпе до 60-70 лет. В результате женщина может потерять от 30% до 50% костной ткани.
Группа риска по остеопорозу - это те женщины, которые наиболее уязвимыми в этом отношении и должны принять меры для профилактики возникновения у них остеопороза:
Женщины, имеющие хрупкое телосложение, светлые волосы, небольшой рост, у которых изначально небольшая костная масса;
- часто рожавшие женщины, так как беременность и кормление грудью ведут к дефициту кальция в организме;
- женщины, которые длительное время (больше года) кормили ребенка грудью; малоподвижные женщины;
- имеющие врожденные аномалии развития скелета, конечностей;
- курящие или злоупотребляющие алкоголем; женщины, длительное время недополучавшие необходимых организму витаминов и минералов; живущие в районах, где мало солнца, а также мягкая вода с дефицитом минералов и солей;
- имеющие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
- женщины с патологиями щитовидной железы и других желез внутренней секреции, а также с заболеваниями, сопровождающимися нарушением водно-солевого обмена;
- длительное время принимавшие кортикостероиды;
- в значительной степени подвержены остеопорозу женщины с ранней и искусственной менопаузой, наступающей в результате хирургической операции по поводу удаления яичников.
Остеопороз на ранних стадиях проявляется в виде болей в костях конечностей и спины. Переломы свидетельствуют уже о наличии остеопороза. Один из самых опасных переломов в постклимактерический период - перелом шейки бедра, кость очень долго не срастается, так как близлежащие ткани практически не снабжаются кровью. Типичное проявление остеопороза - искривление позвоночника, приводящее к образованию горба.
Однако следует заметить, что недостаток гормонов не является единственной причиной в развитии остеопороза. Здесь в силу вступает множество других факторов:
Снижение физической активности, так же как и чрезмерные физические нагрузки, способствует развитию остеопороза. Регулярные же занятия спортом в разумных пределах способствуют сохранению и приращению костной массы. Один из лучших способов профилактики остеопороза - занятие плаванием.
Как уже не раз упоминалось, самое главное для сохранения костной массы - правильное питание. Используя в своем рационе продукты, богатые кальцием, можно уменьшить проявления остеопороза. Отрицательно сказывается на состоянии костей как избыточное употребление в пищу мяса, так и радикальное вегетарианство.
Курение.
Оно отрицательно влияет на процессе усвоения кальция. Никотин препятствует нормальному образованию половых гормонов, а кадмий (тяжелый металл, который обнаруживается в организме курильщика) способствует обширному разрежению костной ткани. Кроме того, исследования показали, что у курящих женщин менопауза наступает обычно лет на пять раньше, чем у некурящих.
Употребление алкоголя.
Алкоголь вызывает потерю фосфора организмом, а это косвенным образом приводит и к потере кальция. Кроме того, все это ухудшает работу ферментов, что затрудняет процесс усвоения питательных веществ.
Болезни, приобретенные к этому возрасту.
Язва желудка, хронический энтероколит, гастрит значительно ухудшают всасывание кальция желудком. Другие заболевания заставляют принимать лекарственные препараты, которые могут повлиять на прочность костей. Все антибиотики и мочегонные средства провоцируют выведение кальция с мочой. Особенно негативно на структуре и росте костей сказывается тетрациклин.
Врачи советуют во время приема этих лекарств и еще, как минимум, две недели спустя употреблять кисломолочные продукты: ацидофилин, бифидокефир. Выведению кальция способствуют и антациды - препараты, направленные на нейтрализацию повышенной кислотности, которые позволяют справиться с дискомфортом, вызванным перееданием или некачественной пищей.
Генетическая предрасположенность.
Естественно, она тоже играет не последнюю роль. Однако наследуется не остеопороз, а предрасположенность. Разовьется ли это заболевание, зависит от других причин, среди которых, как уже было сказано, доминируют три основных фактора: содержание кальция в пище; физическая активность; наличие половых гормонов в организме.
Это факторы можно держать под контролем и влиять на них, чтобы не допустить потери костной массы и возникновения остеопороза.
После наступления климакса многие женщины начинают отмечать проблемы с суставами и связками. В отличие от мужчин, женщины чаще страдают от суставных заболеваний в связи с особенностями строения своего тела. В костной ткани у них меньше кальция и меньше коллагена, а следовательно, они более склонны к переломам. С наступлением климакса женщины все чаще чувствуют боль в суставах и ломоту. К тому же климакс стимулирует и развитие полиартритов.
Проблему артритов помогает решить гормонозаместительная терапия. Многие женщины, страдающие артритами, уже после двухнедельного курса приема гормонов отмечают, что мышечные и суставные боли у них резко снизились.
