Этиология и патогенез . Этиология неспецифического язвенного колита неизвестна, попытки найти первичную причину заболевания до настоящего времени не имеют успеха. Детальное исследование явлений, которые принимались за причину заболевания, выяснило вторичный их характер.
С того момента (1928 г.), когда Hurst выступил с положением, что язвенный колит является одной из форм хронической бациллярной дизентерии, начались бесчисленные поиски инфекционного возбудителя неспецифического язвенного колита.
Дизентерийная этиология была отвергнута, ибо ни в одном случае данного заболевания не была выделена дизентерийная палочка и не одна из иммунологических реакций на дизентерию не дала убедительных положительных результатов.
Далее, у больных неспецифическим язвенным колитом выделяются диплострептококк (Bargen), грамотрицательная анаэробная бацилла (Dragstedt), энтерококк и стафилококк (Bockus), вирусы (Mones et Sanjuan), энтеровирусы (Syverton) и т. д.
Столь большое количество выделенных микробов, отсутствие какой-либо терапевтической эффективности от применения всего арсенала противомикробных агентов, в том числе антибиотиков, отсутствие в эксперименте при введении животным перечисленных возбудителей поражений, напоминающих таковые у человека при неспецифическом язвенном колите, разрушили инфекционную теорию.
Инфекция не является первичной причиной настоящего заболевания, но бактерии могут проникать в очаги поражения и играть заметную роль как вторичный фактор в развитии наблюдаемых осложнений.
В стуле больных неспецифическим язвенным колитом было найдено большое, намного большее, чем в норме, количество лизоцима. Отсюда появилось предположение, что лизоцим разрушает слизистый барьер кишки и тем самым открывает доступ патогенных микроорганизмов к кишечной стенке. Позднее было установлено, что лизоцим не растворяет слизь, а источником его повышенного образования служит распад гранулоцитов. Нахождение значительного количества лизоцима не является строго специфичным для рассматриваемого заболевания. Это имеет место и при колитах иного происхождения. Поэтому лизоцим как первичный фактор в этиологии неспецифического язвенного колита отвергается и может рассматриваться лишь в качестве показателя активности разрушительного процесса, происходящего в толстой кишке.
С. С. Вайль (1935) показал наличие дегенеративных изменений в интрамуральном аппарате, солнечном и аортальном сплетениях, а также в поясничных корешках симпатического нерва при хронических язвенных колитах. Robertson и Kenohan (1938) нашли повышение числа ганглиозных клеток в ауэрбаховом сплетении, что, по их мнению, является патогномоничным для поражений тонкой и толстой кишки, в том числе и при язвенном колите.
Изменения в нервной системе оказывают воздействие на течение патологического процесса. Однако общепризнанным нужно считать положение, что нервные факторы нельзя признать ведущими и тем более первичными в этиологии неспецифического язвенного колита.
То же самое можно повторить и в отношении нарушений центральной нервной системы.
То обстоятельство, что возникновение и рецидивы заболевания иногда связаны с эмоциональным и психическим напряжением, не дает еще оснований, как это делают отдельные авторы (И. Ф. Лорие, 1957; Cattan, 1959), говорить о нервной или даже кортико-висцеральной природе неспецифического язвенного колита.
Довольно популярной остается коллагеновая теория, причисляющая неспецифический язвенный колит к одной из форм коллагенозов (Е. М. Тареев, 1959; Levine, Kirsner, 1951). Эта гипотеза возникла на основе особенностей клинического течения неспецифического язвенного колита, а именно тесной связи его с такими заболеваниями, как артрит, ирит, нефрит, и общим аллергическим статусом данных больных. Levine и Kirsner гистологически исследовали материал биопсий, полученный из слизистой пораженной кишки, и показали отсутствие гомогенного основного вещества базальной мембраны клеток эпителия. По этому вопросу нет единства взглядов. Указанные данные были проверены и не подтверждены Warren и Sommers (1953). Отсутствие основного вещества в некоторых случаях неспецифического язвенного колита объяснялось лейкоцитарной инфильтрацией в базальной мембране слизистой оболочки толстой кишки.
Наблюдаемая деструкция коллагеновых волокон не может рассматриваться как первопричина неспецифического язвенного колита и должна быть отнесена к одному из вторичных явлений, сопровождающих настоящее заболевание.
Сочетание неспецифического язвенного колита с крапивницей, экземой, возникновение нередко рецидивов заболевания в связи с пищевыми погрешностями (особенно при потреблении молока, молочных продуктов, яиц), а также преобладание эозинофилов в секрете слизистой прямой кишки в начале обострения при малом количестве микробов дали основания для возникновения аллергической теории. Andersen (1924, 1942) один из первых неоднократно подчеркивал важность аллергии в этиологии неспецифического язвенного колита. Делались многочисленные попытки в обнаружении аллергенов, в том числе и пищевых, в молоке, яйцах, злаках, картофеле, апельсинах, томатах. Были произведены специальные исследования (Rider, Moeller, 1962) для определения чувствительности к пище путем непосредственного введения подозреваемых аллергенов в слизистую прямой кишки и проведения биопсии данного участка спустя 24 часа. У подавляющего большинства больных неспецифическим язвенным колитом реакция оказалась положительной на молоко, яйцо, злаки. У половины больных наступило клиническое улучшение при исключении указанных продуктов из пищевого рациона.
Аллергический фактор, видимо, имеет существенное значение в развитии неспецифического язвенного колита, но им одним нельзя объяснить происхождение данного страдания.
Пищевая и особенно витаминная недостаточность аскорбиновой кислоты и липотропных витаминов групп В (В12, фолиевой кислоты и пиридоксина) может вызвать обострение неспецифического язвенного колита. Однако эти факторы можно рассматривать лишь как предрасполагающие к возникновению последнего.
Клиническое течение неспецифического язвенного колита, а именно чередование рецидивов и ремиссий, характер гистопатологических изменений в пораженной кишке, а также положительное воздействие стероидной терапии делают обоснованным предположение о нарушении при неспецифическом язвенном колите иммунных процессов в организме и возникновении аутоиммуноагрессии.
Впервые антитела (в сыворотке детей, больных неспецифическим язвенным колитом), способные реагировать с антигенами экстрактов ткани здоровой кишки человека, были обнаружены Bromberger и Perlmann (1959, 1961, 1962). Сыворотка содержала ускоряющий и гемагглютинирующий факторы, и электрофоретически было установлено, что последний является у-глобулином.
Одна группа исследователей подтвердила эти факты. Наибольший интерес в этом отношении представляют данные Polcak, Vokurka и Scalova (1961). Чешские авторы приходят к заключению, что патологически измененная ткань толстой кишки при неспецифическом язвенном колите чувствительна к иммунологическим реакциям и характеризуется антигенными свойствами. Титр антител отражает активность патологического процесса и изменяется в связи с колебаниями иммунной реактивности организма.
Применение иммунофлуоресцентных методов дало возможность обнаружить (Klavins 1960) не только антиген (вступающий в реакцию с сыворотками больных неспецифическим язвенным колитом), но и установить его локализацию в протоплазме эпителиальной клетки толстой кишки.
Другой группе исследователей (Edgar, 1961; Gray, 1961) не удалось обнаружить циркулирующие антитела при неспецифическом язвенном колите. Столь противоположные результаты объясняются, возможно, различной техникой методов исследования, которыми пользовались авторы.
Помимо попыток прямого доказательства существования реакции антиген - антитело, существуют и косвенные указания на наличие аутоиммуноагрессивного процесса при неспецифическом язвенном колите: первое - это обнаружение иммунофлуоресценции антинуклеарных глобулинов в сыворотке больных настоящим заболеванием и второе - что неспецифический язвенный колит сочетается иногда с такими аутоиммунными феноменами, как гемолитическая желтуха, болезнь Хасимото (Struma lymphomatosa), системным амилоидозом.
Наряду с утверждением существования аутоиммуноагрессии при неспецифическом язвенном колите, появились исследования, устанавливающие возможность возникновения иммунных реакций на экзогенные антигены или на инородные гаптенопротеиновые комплексы (Gray, 1961; Taylor, Truelove, 1962). Так, в сыворотке больных неспецифическим язвенным колитом были открыты циркулирующие антитела к молочным белкам, белку яиц, растительным белкам злаков.
Таким образом, имеется много фактов в пользу признания аутоиммуноагрессии как важнейшего фактора в этиологии неспецифического язвенного колита. Эта точка зрения импонирует и потому, что она лучше, чем все другие, объясняет клинические проявления болезни. Однако наличие антител к слизистой оболочке толстой кишки может быть не причиной, а следствием ее деструкции и требует дальнейшего изучения.
Попытки установить взаимосвязь между неспецифическим язвенным колитом и группами крови (Smith, 1961; Boyd, 1961) не увенчались успехом.
В литературе имеются материалы о существовании семейного предрасположения у больных неспецифическим язвенным колитом. В этом отношении интересны сводные данные Kirsner, Spenser (1963) и материалов различных авторов с 1934 по 1963 г. Из представленных ими данных можно сделать вывод, что семейное предрасположение к неспецифическому язвенному колиту имеет место, но удельный вес его невелик.
Литературные сведения о роли эндокринных факторов в этиологии неспецифического язвенного колита немногочисленны. На значение половых желез указывают Schiray, Maschas, Mollard (1959). Они полагают, что наблюдаемые у женщин обострения настоящего заболевания в период менструации, менопаузы, беременности связаны с нарушениями в регуляции половых гормонов. Функция половых желез при неспецифическом язвенном колите играет второстепенную роль. Лечение половыми гормонами оказалось безуспешным. Posey и Bargen (1950) установили у больных неспецифическим язвенным колитом пониженные цифры выделения 17-кетостероидов в моче.
Оценка функционального состояния коры надпочечников (В. К. Герасимов, 1969) путем определения спонтанной экскреции 17-кетостероидов и 17-гидроксикортикостероидов в моче, а также резервной способности коры надпочечников после нагрузки АКТГ - показала торможение данного внутрисекреторного органа при неспецифическом язвенном колите. Но это, видимо, вторичное явление, наступающее в результате воздействия патологического процесса на обмен электролитов и белков.
Итак, этиология неспецифического язвенного колита не установлена. Однако в клиническом течении данного заболевания, так же как и других форм хронических колитов, этиологический фактор отходит на вторые позиции и не играет существенной роли. Вместе с тем большое значение приобретает изменение реактивности организма - аллергия. Это, видимо, полностью относится и к механизму развития неспецифического язвенного колита, который можно представить себе следующим образом.
Первично, под влиянием разнообразных причин - эмоционального напряжения, алиментарных погрешностей, интеркуррентных инфекций - происходит сенсибилизация организма, а locus majoris reactionis становится толстая кишка. Следует учесть наличие у больных хроническим колитом определенной сенсибилизации к собственной микрофлоре кишечника, особенно к кишечной палочке, что убедительно показано А. М. Ногаллером и Г. А. Трубниковой (1964).
Сенсибилизированная толстая кишка дает начало аутоиммунному процессу. Наступает патологическая стимуляция выработки антигена слизистой толстой кишки (точнее ее эпителиальным покровом) с последующим образованием антител и возникновением реакции антиген - антитело. Сущность описываемого процесса была удачно сформулирована Taylor и Truelove (1962): «Иммунологические реакции, вероятно, наступили в результате поражения (подразумевается сенсибилизация) ткани толстой кишки, вызвавшего освобождение антигена, ранее исключенного из иммунологически важных реакций в организме».
Таким образом, реакцию антиген - антитело следует рассматривать как вторичное явление, наступающее в результате первичной сенсибилизации толстой кишки. Но возникшая аутоиммуноагрессия становится существенным фактором патогенеза неспецифического язвенного колита и обусловливает своеобразные особенности хронического его течения, как морфологические, так и клинические.
Итак, представление о патогенезе неспецифического язвенного колита остается пока предположительным. Наибольшее количество полученных фактов указывает на ведущую роль аутоиммуноагрессии, наступающей в сенсибилизированном организме. Следует оттенить значение вторичных факторов, имеющих патогенетическое значение на дальнейших этапах развития заболевания. К ним относятся вторичная инфекция, по преимуществу бактериальная кишечная микрофлора, поражения вегетативной нервной системы, пищевая и витаминная недостаточность, нарушения гипофизарно-надпочечниковой системы.
Этиотропной терапии язвенного колита не существует.
Проводят симптоматическое лечение, которое направлено на подавление воспалительного процесса.
Выбор препарата (аминосалицилаты, кортикостероиды, иммунодепрессанты и антибактериальные средства) зависит от активности заболевания, наличия осложнений, локализации и распространенности процесса.
При резистентности к проводимой терапии или развитии осложнений прибегают к хирургическому лечению.
При обострении язвенного колита наиболее широко продолжают использовать аминосалицилаты и кортикостероиды. Их эффективность была доказана в многочисленных плацебо-контролируемых исследованиях.
Медикаментозное лечение обострения заболевания легкой и средней степени тяжести:
Медикаментозное лечение тяжелого обострения язвенного колита:
Медикаментозное лечение при хроническом активном течении язвенного колита:
Поддерживающая терапия определяется выбором лекарственного средства для лечения острого процесса. Так для поддержания ремиссии после использования местных и системных форм аминосалицилатов переходят на поддерживающую дозу в той же форме введения. Доказано, что риск развития рецидива снижается при постоянном приеме поддерживающей дозы аминосалацилатов, причем при дистальном колите более эффективно местное введение лекарственных средств.
При тотальном колите приблизительно одинаково эффективны аминосалицилаты и сульфасалазин, однако применение последнего ограничивается побочными эффектами.
После терапии кортикостероидами возможно использование аминосалицилатов в поддерживающей дозе (0,75-2 г/сут), а также переход на цитостатики: азатиоприн (Азатиоприн) из расчета 2 мг/кг или меркаптопурин . После циклоспорина применяют только цитостатики.
Исчезновение симптомов, нормализация эндоскопической картины и лабораторных показателей свидетельствует об эффективности терапии.
Эффективность применения аминосалицилатов оценивают на 14-21-й день терапии, кортикостероидов – на 7-21-й день, азатиоприна – через 2-3 мес.
Длительность и распространенность процесса должны быть документированы в истории болезни пациента и в амбулаторной карте.
Ректороманоскопия обычно проводится каждый раз при обострении язвенного колита и планово ежегодно в порядке контроля всем больным, находящимся под диспансерным наблюдением. Прицельную биопсию слизистой оболочки прямой кишки рекомендуется проводить при каждой ректороманоскопии с целью уточнения диагноза и выявления дисплазии.
Колонофиброскопия с множественной прицельной биопсией показана при тотальном колите, существующем свыше 10 лет, она не является обязательной при левосторонней локализации процесса.
Исследование крови и функциональных проб печени проводится ежегодно. Макроцитоз может быть связан с приемом сульфасалазина, но надо иметь в виду и другие причины (прием алкоголя, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, гемолиз, микседема).
Незначительное увеличение активности АсАТ или АлАТ является основанием к полному исключению алкоголя на 4-6-й недель и повторному исследованию трансаминаз. Если и после этого сохраняется повышенный уровень АсАТ или АлАТ, то необходимо, если это возможно, отменить сульфасалазин и другие лекарственные препараты на 3-4 мес.
Исследование сывороточных маркеров вирусов гепатита В , С , и биопсия печени показаны, если в течение 3-4 мес сохраняется увеличение АсАТ более 2 норм.
Постоянное (более 3-4 мес) или свыше 3 норм увеличение щелочной фосфатазы является основанием к проведению УЗИ для исключения холестаза, а также и первичного склерозирующего холангита, который диагностируется с помощью эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ).
Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это идиопатическая, дизрегуляционная, рецидивирующая и ослабляющая иммунная реакция на кишечную микрофлору хозяина, вызванная сочетанием множества факторов, включая генетику, экологию и физиологию.
Недавние исследования пролили свет на значительную роль врожденной иммунной системы в возникновении дисбаланса между полезной и патогенной кишечной микрофлорой. Другими словами, иммунитет должен защищать хозяина от инородных тел, патогенов и инфекций, но при ВЗК он ошибочно принимает полезные бактерии, продукты питания и другие безвредные элементы за враждебные и атакует кишечник. Этот процесс приводит к высвобождению лейкоцитов в этих местах и активации воспалительного процесса.
Существуют две формы воспалительного заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на то, что обе эти патологии имеют схожую симптоматику, основное различие между ними заключается в местоположении и характере вызванного воспаления.
Язвенный колит (НЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. В отличие от болезни Крона, воспалительный процесс при язвенном колите ограничен только толстым кишечником. Как правило, НЯК начинается с легких симптомов (например, капель ), которые постепенно прогрессируют до более тяжелых, с периодами ремиссии между ними. Наиболее распространенным проявлением язвенного колита являются частая диарея с примесью крови, боли в животе и повышение температуры тела. Потеря аппетита, усталость и потеря веса являются следствием вышеобозначенных симптомов. Однако, в отличие от болезни Крона, периоды ремиссии у пациентов с НЯК более длительные. Пациенты с язвенным колитом подвергаются повышенному риску .
Болезнь Крона (БК) – это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Чаще всего болезнь Крона затрагивает тонкий кишечник, иногда распространяясь на верхние слои толстой кишки. Воспаление при БК чаще всего бывает трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои кишечной стенки (слизистую оболочку, подслизистую основу, мышечный слой и серозную оболочку), и прерывистым (чередуясь со здоровыми участками тканей). К симптомам болезни Крона относятся постоянная диарея (иногда с примесями крови), нерегулярные и частые позывы к дефекации, потеря веса, общее недомогание и усталость. Наиболее распространенным осложнением, характерным для БК, является кишечная непроходимость, возникающая вследствие избыточного воспаления и отека стенок кишечника и приводящая к , вздутию и рвоте. Болезнь Крона также часто сопровождается свищами, что повышает риск инфицирования больного.
Как БК, так и НЯК могут перейти в такую стадию, при которой консервативное лечение уже станет бесполезно, и придется прибегнуть к .
Большинство симптомов язвенного колита и болезни Крона в обоих случаях очень похожи. К характерным признакам ВЗК, именно вследствие пагубного воздействия заболевания на организм, относятся так называемые . К ним относятся оральные афты (язвы во рту), узловатая эритрема, артрит, эписклерит и другие. Именно из-за этих неспецифических симптомов в ряде случаев становится очень сложно. Медицинский термин для обозначения этого состояния – недифференцируемый колит (НК)
Болезнь Крона , в отличие от НЯК, может начаться в любой части желудочно-кишечного тракта и распространиться в любое его место, начиная от рта и заканчивая прямой кишкой. БК в основном поражает подвздошную кишку и толстый кишечник и имеет три формы – воспаление, стриктуры и . В зависимости от места воспаления различают следующие типы болезни Крона:
Иллюстрация “булыжной мостовой” при БК Состояние начинается с аномального воспаления и распространяется трансмурально, воздействуя на лимфатические узлы и сосуды и вызывая утолщение стенки кишечника. Гипертрофия мускулатуры слизистой оболочки и формирование стриктур (сужение просвета кишечника) является обычным явлением при БК. Поражения слизистой оболочки происходит путем чередования сильно и слабо воспаленных участков, формируя тем самым вид “булыжной мостовой”. Фистулы (образование аномальных связей между кишечником и другими соседними органами) образуют еще одну общую особенность болезни Крона. Хирургическое вмешательство (в основном из-за осложнений, вызванных заболеваниями) чаще встречается при БК (около 75% случаев, требующих хирургического вмешательства), чем при НЯК (25%). Как и в случае с язвенным колитом, поражение толстого кишечника при болезни Крона также связывают с повышенным риск развития колоректального рака. Также, в ряде случаев при БК наблюдается формирование абсцессов и некротизирующих опухолей.
Этиология и патогенез язвенного колита и болезни Крона
5 (100%) 7 голосовВ последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.
В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.
Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2
До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.
Этиологические факторы:
Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).
В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.
Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.
Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.
Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.
Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.
На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.
Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.
Анатомическая характеристика
По степени тяжести
По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.
I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.
II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.
III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.
IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.
1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.
2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.
3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.
4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.
В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.
НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.
Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.
Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.
Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).
В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.
При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.
Местные осложнения:
Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.
Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.
Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.
Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).
Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .
Общие осложнения.
При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).
В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.
Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.
При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.
Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.
Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:
Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.
При необходимости дифференциальной диагностики проводят следующие дополнительные исследования:
Выбор вида консервативного или хирургического лечения определяется тяжестью заболевания, протяженностью поражения толстой кишки, наличием внекишечных проявлений, длительностью заболевания, эффективностью и безопасностью ранее проводившейся терапии, а также риском развития осложнений заболевания.
Больные с легким и среднетяжелым вариантами течения болезни могут лечиться дома. Тяжелые пациенты обязательно должны обследоваться и лечиться в стационаре.
Консервативная терапия включает в себя следующие группы препаратов:
Профессиональные статьи, касающиеся язвенного колита:
